廈大分子細(xì)胞生物學(xué)思考題答案

1、1、請(qǐng)簡(jiǎn)述1條與惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展相關(guān)的信號(hào)通路，這些通路是如何影響惡性腫瘤的發(fā)生發(fā)展的。信號(hào)通路。信號(hào)通路屬于酪氨酸激酶受體介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)系統(tǒng)。通路信號(hào)傳導(dǎo)：通路信號(hào)的傳導(dǎo)始于各種激活因子與偶聯(lián)的受體結(jié)合，活化受體。激活因子主要為胰島素、胰島素樣生長(zhǎng)因子一（）、腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子（F）、表皮生長(zhǎng)因子（F）等。信號(hào)通路的負(fù)性調(diào)控：信號(hào)通路活性隨著降解而減弱。 信號(hào)傳導(dǎo)通路與腫瘤腫瘤往往由于細(xì)胞增殖和凋亡調(diào)控失衡而得以快速生長(zhǎng)，活性異常的信號(hào)通路通過調(diào)節(jié)細(xì)胞存活和凋亡，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。一方面，活化的阻斷了葡萄糖合成酶（一）抑制表達(dá)和基因擴(kuò)增的作用，導(dǎo)致細(xì)胞快速增殖；同時(shí)，激活的又可抑制家族蛋白活性，

2、使細(xì)胞周期抑制劑如、等表達(dá)下調(diào)，表達(dá)增加，加速細(xì)胞周期。另一方面，磷酸化作用于家族蛋白導(dǎo)致前凋亡蛋白和表達(dá)量下降而減少凋亡發(fā)生；同時(shí)磷酸化其下游蛋白及，抑制相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子活性并使前凋亡蛋白表達(dá)量減少而抑制凋亡；還通過磷酸化激活和癌蛋白，調(diào)節(jié)與活性而影響細(xì)胞存活。此外，激活的，信號(hào)通路通過促進(jìn)腫瘤血管形成、增強(qiáng)細(xì)胞粘附能力、改變細(xì)胞骨架等作用參與乳腺癌、甲狀腺癌、卵巢癌等腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移Wnt/-catenin 信號(hào)通路在胰腺癌發(fā)生和發(fā)展中的作用機(jī)制 （1）Wnt/-catenin 信號(hào)通路對(duì)胰腺癌細(xì)胞增殖的作用機(jī)制-catenin是Wnt通路的調(diào)解中心，胞質(zhì)中的-catenin與TCF / LE

3、F結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞核成為轉(zhuǎn)錄激活劑，最終激活Wnt靶基因，如C-Myc、細(xì)胞周期蛋白D1（CyclinD1）、環(huán)氧合酶-2（COX-2）、c-Jun及纖連蛋白（FN）等。C-Myc是一種常見的原癌基因，可使細(xì)胞無限增殖獲永生化功能，是調(diào)控細(xì)胞周期的主要基因，與多種腫瘤發(fā)生發(fā)展有關(guān)。C-Myc表達(dá)的變化與細(xì)胞的增殖及分化狀態(tài)有關(guān)，其表達(dá)產(chǎn)物在調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化或惡性轉(zhuǎn)化中發(fā)揮作用。Cyc1inDl基因又稱PARDI，是Gl期細(xì)胞增殖信號(hào)的關(guān)鍵蛋白，是細(xì)胞周期素之一。CyclinD1能與細(xì)胞周期蛋白激酶(CDK4)結(jié)合激活成CDK4一CyclinD1復(fù)合物，與多種蛋白協(xié)同作用促進(jìn)細(xì)胞由G1期向s期的

4、過渡。Schuuring等研究表明Cyclin-D1擴(kuò)增和蛋白表達(dá)在多種組織的癌變?cè)缙诰鸵殉霈F(xiàn)，且與腫瘤的浸潤(rùn)生長(zhǎng)、淋巴轉(zhuǎn)移及預(yù)后差有關(guān)。COX-2能激活環(huán)磷酸腺苷（cAMP）途徑誘導(dǎo)腫瘤血管生成，并通過抑制機(jī)體免疫系統(tǒng)和改變腫瘤周圍微環(huán)境而利于腫瘤的浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移，其代謝產(chǎn)物前列腺素E2（PGE2）能夠刺激細(xì)胞增殖抑制凋亡。另外，COX-2高表達(dá)促使慢性炎癥部位形成癌前微環(huán)境(PCM)，其具有類似腫瘤微環(huán)境(CM)的生物特性可以促使慢性炎癥向腫瘤轉(zhuǎn)變。（2）Wnt/-catenin 信號(hào)通路對(duì)胰腺癌細(xì)胞浸潤(rùn)遷移的作用機(jī)制Wnt2是循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）的候選基因，能夠促進(jìn)胰腺癌細(xì)胞的遷移，在人體中

5、胰腺癌非貼壁腫瘤干細(xì)胞的形成與多種Wnt基因的上調(diào)有關(guān)。對(duì)galectin-3進(jìn)行轉(zhuǎn)染使 -catenin下調(diào)后，胰腺癌細(xì)胞的遷移和侵襲能力都受到抑制。胰腺癌細(xì)胞與周圍基質(zhì)環(huán)境之間的相互作用中也出現(xiàn)Wnt信號(hào)通路的激活。有研究表明位于上皮組織的E-cad與-catenin結(jié)合減少的胰腺癌患者往預(yù)后較差。Krebs yon den Lundgen-6/Mucin 1敲除后，E-cad 和E-cad/-catenin 復(fù)合體的表達(dá)都增加, 但核中的-catenin, cyclin D1和c-myc的表達(dá)都減少，導(dǎo)致胰腺癌細(xì)胞的增殖減緩、凋亡增多和侵襲能力下降。定位在細(xì)胞膜上的 -catenin受到

6、E-cad的控制以維持細(xì)胞與細(xì)胞的粘附。在正常成體細(xì)胞中，胞質(zhì)內(nèi)的 -catenin大部分與E-cad及-連環(huán)蛋白（-catenin）結(jié)合形成復(fù)合體參與細(xì)胞骨架的調(diào)節(jié)，維持同型細(xì)胞的黏附，保證上皮的完整性，防止細(xì)胞轉(zhuǎn)移，少部分游離的 -catenin在胞質(zhì)內(nèi)被降解復(fù)合體磷酸化后由泛素蛋白酶體識(shí)別并降解，保持胞內(nèi) -catenin血低水平狀態(tài)。Wnt通路激活后-catenin即與E-cad分離，使 -catenin由細(xì)胞膜解離而進(jìn)入胞質(zhì)和胞核，導(dǎo)致E-cad介導(dǎo)的細(xì)胞黏附連接作用喪失，使腫瘤細(xì)胞脫落、分散和移動(dòng)，從而形成轉(zhuǎn)移和浸潤(rùn)。2、簡(jiǎn)述DNA損傷檢控點(diǎn)信號(hào)傳導(dǎo)的一般途徑，根據(jù)周期時(shí)相分為哪幾

7、類？并利用DNA損傷檢控點(diǎn)原理說明腫瘤發(fā)生的分子機(jī)制。 答:轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑包括感受器（如ATM、ATR等）、轉(zhuǎn)導(dǎo)因子（如Chk1、Chk2等）和效應(yīng)器（如Cdc25A、Cdc25C、p21等）。感受器負(fù)責(zé)檢測(cè)DNA結(jié)構(gòu)的異常并啟動(dòng)檢控點(diǎn)信號(hào)，轉(zhuǎn)導(dǎo)因子進(jìn)一步將信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)給相應(yīng)的效應(yīng)器，效應(yīng)器則引發(fā)這個(gè)路徑上的生物學(xué)效應(yīng)，引起細(xì)胞周期阻滯。分三類：（1）G1期DNA損傷檢控點(diǎn)：在進(jìn)入下一個(gè)有絲分裂細(xì)胞周期之前將帶有損傷的細(xì)胞阻滯在限制點(diǎn)；（2）S期DNA損傷檢控點(diǎn)：當(dāng)細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)損傷時(shí)能夠使DNA合成速度減慢或停止；（3）G2期DNA損傷檢控點(diǎn)：功能是阻止帶有DNA損傷的細(xì)胞進(jìn)入有絲分裂期，阻滯在M期之前，

8、為損傷修復(fù)提供足夠的時(shí)間。機(jī)制：其主要在G1期和G2期發(fā)揮作用，G1期DNA損傷檢測(cè)點(diǎn)關(guān)鍵分子有p53、Rb等，當(dāng)DNA發(fā)生損傷嚴(yán)重時(shí)，p53等缺失細(xì)胞會(huì)停止DNA損傷修復(fù)，而細(xì)胞周期還進(jìn)行，或者CdclinD上調(diào)加速細(xì)胞周期，使細(xì)胞逃避檢測(cè)點(diǎn)，這都導(dǎo)致腫瘤發(fā)生；G2期檢測(cè)途徑主要是抑制Cdc2活性使細(xì)胞阻滯在G2期，且p53是其阻滯關(guān)鍵，p53及14-3-3蛋白缺失引起G2期檢測(cè)點(diǎn)缺陷使細(xì)胞過早進(jìn)入有絲分裂而導(dǎo)致腫瘤發(fā)生。4、簡(jiǎn)述血管生成與腫瘤的關(guān)系。腫瘤血管生成是一個(gè)極其復(fù)雜的過程，一般包括血管內(nèi)皮基質(zhì)降解、內(nèi)皮細(xì)胞移行、內(nèi)皮細(xì)胞增殖、內(nèi)皮細(xì)胞管道化分支形成血管環(huán)和形成新的基底膜等步驟。腫

9、瘤血管生成的發(fā)生一方面是由于腫瘤細(xì)胞釋放血管生成因子激活血管內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的增殖和遷移，另外一方面也是因?yàn)閮?nèi)皮細(xì)胞旁分泌某些血管生長(zhǎng)因子刺激腫瘤細(xì)胞的生長(zhǎng)。腫瘤細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用自始至終貫穿于腫瘤血管生成的全過程。通常，腫瘤新生毛細(xì)血管是在原有的血管基礎(chǔ)上延伸擴(kuò)展而形成的。這些新生血管為不斷浸潤(rùn)生長(zhǎng)的原發(fā)腫瘤提供營(yíng)養(yǎng)，反過來，腫瘤細(xì)胞在生長(zhǎng)過程中又分泌多種物質(zhì)以加速腫瘤新生毛細(xì)血管的形成。在血管生成因子和趨化因子的作用下，血管內(nèi)皮細(xì)胞分泌尿激酶型纖溶酶原激活物和抑制因子等蛋白酶，并穿過血管下基質(zhì)膜向腫瘤組織遷移，腫瘤細(xì)胞也可以通過這些蛋白酶向相反的方向運(yùn)動(dòng)從而使腫瘤細(xì)胞更易于發(fā)生

10、浸潤(rùn)轉(zhuǎn)移。由于腫瘤組織這種新生血管結(jié)構(gòu)及功能異常，且血管基質(zhì)不完善，這種微血管容易發(fā)生滲漏，因此腫瘤細(xì)胞不需經(jīng)過復(fù)雜的侵襲過程而直接穿透到血管內(nèi)進(jìn)入血流并在遠(yuǎn)隔部位形成轉(zhuǎn)移。良性腫瘤血管生成稀少，血管生長(zhǎng)緩慢；而大多數(shù)惡性腫瘤的血管生成密集且生長(zhǎng)迅速。因此，血管生成在腫瘤的發(fā)展轉(zhuǎn)移過程中起到重要作用，抑制這一過程將能明顯阻止腫瘤組織的發(fā)展和擴(kuò)散轉(zhuǎn)移。5、談?wù)剬?duì)腫瘤的認(rèn)識(shí)及其治療策略對(duì)腫瘤的認(rèn)識(shí)： 1腫瘤是由機(jī)體細(xì)胞而來的，不是外來的 2 腫瘤是一組細(xì)胞在多種外因包括物理性、化學(xué)性和生物性長(zhǎng)期作用下發(fā)生了的質(zhì)的變化，從而具有了異常過度活躍增值的特性。這種增值既不符合生理的要求，也不受正常調(diào)控機(jī)制

11、的控制。 3 在腫瘤的形成中，內(nèi)因也很重要。目前已經(jīng)證實(shí)的有遺傳、營(yíng)養(yǎng)和內(nèi)分泌失調(diào)、細(xì)胞免疫缺損和長(zhǎng)期過度應(yīng)激反應(yīng)如精神緊張和其他不良刺激等。通過長(zhǎng)期內(nèi)、外因的作用下細(xì)胞發(fā)生一定變化，表現(xiàn)為難以治愈的炎性反應(yīng)、增生或過度增生。一般在這些癌前病變時(shí)期在一定程度上是可逆的。但如果已經(jīng)惡變，雖可有一定階段性，一般是不可逆的。分子生物學(xué)研究正在闡明這種失控的原因。 目前，臨床腫瘤學(xué)正處于一個(gè)重大變革時(shí)期。問題是以上可能的內(nèi)因，包括營(yíng)養(yǎng)不靈、免疫低下、抑癌基因的變異、遺傳缺陷和內(nèi)分泌失調(diào)等等，是不是就是人們討論的易感性？我們十分迫切想知道究竟哪些因素?fù)p傷了患者的抑癌基因？這些基因如何相互作用的？但總的來

12、說知道的還太少。 4 我們可以將癌癥的病因和發(fā)展歸納，腫瘤可以說是正常細(xì)胞長(zhǎng)期在很多外因和內(nèi)因作用下發(fā)生了基因調(diào)控的質(zhì)變，導(dǎo)致過度增值的后果。為了防治，我們可以將腫瘤的發(fā)生發(fā)展分為以下5個(gè)階段：癌前階段 細(xì)胞已發(fā)生一定改變，但仍然不是癌，可以雙向發(fā)展；原位癌，細(xì)胞剛剛發(fā)生惡變（例如上皮層）；浸潤(rùn)癌，細(xì)胞以由發(fā)生的部位向深處浸潤(rùn)；局部或區(qū)域性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞由發(fā)生的組織沿淋巴管轉(zhuǎn)移到淋巴結(jié)；遠(yuǎn)處播散，指腫瘤細(xì)胞隨血流轉(zhuǎn)移到遠(yuǎn)處器官。5 在臨床上由于不同病期，我們可以在同一患者看到原發(fā)腫瘤、區(qū)域性淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處播散的表現(xiàn)。還有時(shí)可以看到某些癌前病變和一些非特異性表現(xiàn)。 6 在細(xì)胞水平上我們可以看

13、到各種免疫細(xì)胞如巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞功能的失調(diào)；在分子水平上我們又可以看到控制基因或稱抑癌基因（如p53、p16）的丟失。治療策略：一般情況下，早中期局部性的腫瘤，可用手術(shù)摘除或放療、化療，爭(zhēng)取盡快消除或控制局部原發(fā)病灶，避免拖延時(shí)間，減少癌腫轉(zhuǎn)移或擴(kuò)散的可能，實(shí)現(xiàn)“急則治標(biāo)”的辦法；同時(shí)，還需使用中藥調(diào)理機(jī)體平衡，補(bǔ)虛扶正，提高機(jī)體抗病功能，清除殘留癌毒和根除病因，爭(zhēng)取得到治本的醫(yī)療效果。    化療，是用化學(xué)藥物對(duì)癌細(xì)胞進(jìn)行殺傷的療法。其特點(diǎn)是藥力猛，可殺傷癌細(xì)胞，見效快。但由于選擇性差，在殺傷癌細(xì)胞的同時(shí)，對(duì)正常細(xì)胞也有殺傷，副作用大。此法適用

14、于癌癥早期而體質(zhì)較好的患者。治療中所引起的副作用，還需用其它藥物進(jìn)行矯治或輔助治療。    放療，是用放射線殺傷局部癌細(xì)胞的療法，適宜于局部腫瘤患者。此法對(duì)癌癥早期效果較好，不足之處是副作用大，無法清除病根。    手術(shù)，即切除局部腫瘤，適宜于早期無轉(zhuǎn)移、腫瘤單一的患者。此法優(yōu)點(diǎn)是能最快地切除癌腫原發(fā)病灶，對(duì)癌癥早期效果較好。但手術(shù)只能切除可見腫瘤，對(duì)分散的、不可見的癌細(xì)胞無法消除，不能根除病因，不適宜于晚期和年老體弱的患者。    中醫(yī)藥治療，是按中醫(yī)藥理論運(yùn)用中藥治療。一般有內(nèi)服外貼或內(nèi)外結(jié)

15、合等方法，適宜于癌癥治療的全過程。此法特點(diǎn)是辯證施治，攻補(bǔ)兼施，標(biāo)本兼治，局部和整體配合用藥，藥效平穩(wěn)持久，既能殺傷癌細(xì)胞，又能增強(qiáng)機(jī)體免疫功能和調(diào)整機(jī)體的陰陽失衡，并對(duì)化療、放療所引起的副作用有很好的矯正效果。生物治療，是近年來隨著科學(xué)技術(shù)的發(fā)展而發(fā)展起來的一種全新腫瘤治療策略，成為腫瘤治療的第四大手段。它是應(yīng)用生物制劑來調(diào)節(jié)機(jī)體自身的生物學(xué)反應(yīng)，通過調(diào)動(dòng)腫瘤患者的免疫防御機(jī)能，從而抑制或消除腫瘤的一類治療方法。它通過調(diào)節(jié)人體自身的免疫功能而達(dá)到抑制腫瘤的目的，具有高效、無毒、靶向性的特點(diǎn)。6、談?wù)勀銓?duì)腫瘤靶向治療的認(rèn)識(shí)。腫瘤治療的新希望：近年來，隨著分子生物學(xué)技術(shù)的進(jìn)展以及對(duì)惡性腫瘤發(fā)生和

16、發(fā)展分子機(jī)制的深入研究，靶向治療成為外科手術(shù)、放射治療和藥物化療三大治療手段之外的又一重要的治療方法和研究熱點(diǎn)分子靶向治療有“高選擇性”： 盡管同樣屬于內(nèi)科治療，但分子靶向治療與化學(xué)治療卻存在很大差異?；熤饕ㄟ^抑制腫瘤細(xì)胞的迅速增殖起到抗腫瘤作用，也就是通常所說的“細(xì)胞毒”作用。但是，化療在殺傷腫瘤細(xì)胞的同時(shí)也殺死了正常細(xì)胞，特別是造血細(xì)胞、生發(fā)細(xì)胞、腸黏膜細(xì)胞等，這也正是化療會(huì)產(chǎn)生脫發(fā)、惡心、血細(xì)胞計(jì)數(shù)下降等各種不良反應(yīng)的原因，嚴(yán)重的甚至?xí)o法繼續(xù)治療或危及患者的生命。 分子靶向治療是在腫瘤分子生物學(xué)的基礎(chǔ)上，以與腫瘤生長(zhǎng)相關(guān)的特異分子作為治療靶點(diǎn)。與傳統(tǒng)化療不同，靶向治療可以把治療作用

17、或藥物效應(yīng)盡量限定在特定的腫瘤細(xì)胞上，降低了對(duì)正常細(xì)胞、組織或器官功能的影響，從而提高療效、減少毒副作用 7、概述細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及細(xì)胞凋亡調(diào)節(jié)分子。答：凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)主要有兩條途徑，即死亡受體介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑和線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑。它們通過一系列分子和生物化學(xué)途徑導(dǎo)致兩條途徑共同的“casepases”活化，并誘導(dǎo)細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)內(nèi)相關(guān)底物的降解，而發(fā)生凋亡。第一條途徑：死亡受體與相應(yīng)的配體相結(jié)合而被激活，經(jīng)過下游序列信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，逐級(jí)激活起始半胱氨酸白酶（如casepas8)和效應(yīng)半胱氨酸蛋白酶（casepas3、7等）最終導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生凋亡，代表有Fas受體、腫瘤壞

18、死因子1及凋亡誘導(dǎo)配體。線粒體途徑：某些刺激劑使線粒體的細(xì)胞色素C釋放到胞質(zhì)，其結(jié)合并活化凋亡相關(guān)因子，進(jìn)而引起下游級(jí)聯(lián)反應(yīng)從而誘導(dǎo)凋亡。調(diào)節(jié)因子：Bcl-2家族：如Bcl-xL、Mcl-1等為抗凋亡蛋白，F(xiàn)LIPs即caspase-8抑制蛋白，具有抑制凋亡作用；FAP-1、Survivin（存活素）抑制凋亡等等。Bax、Bim等為促凋亡蛋白；p53蛋白，促凋亡；8談?wù)勀銓?duì)腫瘤免疫治療的認(rèn)識(shí)腫瘤免疫治療:細(xì)胞治療，這種療法的前提是認(rèn)為腫瘤的發(fā)生是由于體內(nèi)免疫機(jī)制的紊亂，機(jī)體不能識(shí)別異于正常細(xì)胞的腫瘤細(xì)胞，或者機(jī)體用于清除異常細(xì)胞的免疫細(xì)胞不能正常的執(zhí)行殺傷異常細(xì)胞的任務(wù)。所以通過體外培養(yǎng)可識(shí)別

19、腫瘤細(xì)胞的免疫細(xì)胞（比如樹突狀細(xì)胞，DC細(xì)胞）和/或有殺傷作用的免疫細(xì)胞（比如LAK細(xì)胞和CIKs細(xì)胞），再將這些細(xì)胞回輸入患者體內(nèi)來發(fā)揮治療作用，因?yàn)檫@些識(shí)別細(xì)胞或者殺傷細(xì)胞都是針對(duì)腫瘤細(xì)胞培養(yǎng)的，所以這種治療就具有腫瘤特異性而對(duì)正常細(xì)胞組織作用較小。9、簡(jiǎn)述腫瘤細(xì)胞的主要生物學(xué)特征。十大生物學(xué)特性答：1、失去生長(zhǎng)與分裂的接觸抑制：而惡性細(xì)胞失去了這種接觸抑制作用，形成多層堆積的聚集體。2、細(xì)胞周期失控，能持續(xù)的分裂與增殖。3、具有遷移性，許多癌細(xì)胞具有變形運(yùn)動(dòng)能力，并且能產(chǎn)生酶類，使血管基底層和結(jié)締組織穿孔，使它向其它組織遷移4、定著依賴性喪失：腫瘤細(xì)胞失去定著依賴性，可在瓊脂、甲基纖維素

20、等支撐物上生長(zhǎng)。5、去分化現(xiàn)象：腫瘤細(xì)胞中表達(dá)的胎兒同功酶達(dá)20余種。胎兒甲種球蛋白(甲胎蛋白)為胎兒所特有，但在肝癌細(xì)胞中表達(dá)，可做肝癌早期檢定的標(biāo)志特征。6、體外培養(yǎng)的癌細(xì)胞對(duì)生長(zhǎng)因子（血清）的需求量顯著降低：癌細(xì)胞能通過自分泌刺激其細(xì)胞增殖。某些瘤細(xì)胞還能釋放血管生成因子，促進(jìn)血管向腫瘤生長(zhǎng)。獲取營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。7、代謝旺盛：腫瘤組織的DNA和RNA聚合酶活性均高于正常組織，核酸分解過程明顯降低，DNA和RNA的含量均明顯增高。8、蛋白質(zhì)合成及分解代謝都增強(qiáng)，但合成代謝超過分解代謝，并可奪取正常組織的蛋白質(zhì)分解產(chǎn)物，使機(jī)體處于嚴(yán)重消耗的惡病質(zhì)狀態(tài)。9、線粒體功能障礙：即使在氧供應(yīng)充分時(shí)也主要以

21、糖酵解途徑獲能。10、可移植性：正常細(xì)胞移植時(shí)，因免疫排斥，不易存活。但腫瘤細(xì)胞具可移植性，人腫瘤細(xì)胞可移植到鼠類，形成移植瘤。10 為什么說分子細(xì)胞生物學(xué)是臨床醫(yī)學(xué)重要基礎(chǔ)學(xué)科細(xì)胞生物學(xué)課程是基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)和臨床醫(yī)學(xué)的重要基礎(chǔ)。細(xì)胞生物學(xué)是現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的基礎(chǔ)和支柱學(xué)科?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)要解決的問題是闡明人的生、老、病、死等生命現(xiàn)象的機(jī)制和規(guī)律，并對(duì)疾病進(jìn)行診斷、治療和預(yù)防。生命全過程是以細(xì)胞為單位進(jìn)行的。細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)的損傷和功能的紊亂，必然導(dǎo)致人體組織器官病變。如癌癥是正常細(xì)胞癌變的結(jié)果；動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生與動(dòng)脈壁內(nèi)皮細(xì)胞的特性改變有關(guān)；老年性癡呆等神經(jīng)疾病是神經(jīng)元選擇性變性死亡的結(jié)果。因此，細(xì)胞是體現(xiàn)人類生

22、、老、病、死的單位，這使細(xì)胞生物學(xué)與醫(yī)學(xué)的關(guān)系極為密切。細(xì)胞生物學(xué)的理論與技術(shù)的研究成果不斷向醫(yī)學(xué)領(lǐng)域滲透，在很大程度上促進(jìn)了醫(yī)學(xué)的進(jìn)步。細(xì)胞生物學(xué)的研究?jī)?nèi)容在不斷地加深與醫(yī)學(xué)科學(xué)的結(jié)合，能對(duì)人體各種疾病的發(fā)生機(jī)制深入闡明，并在診斷和治療上提出有效的技術(shù)手段。醫(yī)學(xué)細(xì)胞生物學(xué)是醫(yī)學(xué)院校學(xué)生的重要基礎(chǔ)課程之一，對(duì)醫(yī)學(xué)學(xué)生來說，學(xué)好細(xì)胞生物學(xué)，不僅能為學(xué)習(xí)其他醫(yī)學(xué)課程打下扎實(shí)的基礎(chǔ)，而且有助于培養(yǎng)良好的科研思維習(xí)慣和科學(xué)素養(yǎng)，在今后的臨床工作中，不斷發(fā)現(xiàn)問題、研究問題和解決問題。、簡(jiǎn)述抗癌藥物（細(xì)胞毒型）篩選的一般思路。答：首先，要判斷一種抗癌藥物是否對(duì)人體有效，要先后進(jìn)行兩項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，一個(gè)是體外抗癌試驗(yàn)，另一個(gè)是體內(nèi)抗癌試驗(yàn)。但需要注意的是評(píng)價(jià)藥物的抗癌活性時(shí),以體內(nèi)試驗(yàn)結(jié)果為主，同