第十八章酸堿平衡紊亂

1、第十八章 酸堿平衡紊亂一、基本要求1. 掌握酸堿平衡的概念，了解機(jī)體酸、堿物質(zhì)的來源，熟悉機(jī)體維持酸堿 平衡的機(jī)制，掌握反映酸堿平衡的常用指標(biāo)。2. 掌握各類單純性酸堿平衡紊亂的概念、原因、機(jī)制及其對(duì)機(jī)體的影響， 熟悉各類單純性酸堿平衡紊亂的分類及酸堿平衡紊亂發(fā)生過程中機(jī)體的代償性 變化；了解各類單純性酸堿平衡紊亂的防治原則。3 、熟悉單純性酸堿平衡紊亂預(yù)計(jì)代償公式的使用。4. 熟悉二重性酸堿平衡紊亂的分類及其主要原因，了解三重性酸堿平衡紊 亂的分類及其主要原因。二、知識(shí)點(diǎn)綱要疾病狀態(tài)下， 體內(nèi)酸堿物質(zhì)的增加或減少超過了機(jī)體的代償調(diào)節(jié)能力， 或酸 堿調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，破壞了體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性，

2、稱之為酸堿平衡紊亂。體內(nèi)酸性物質(zhì)可以分為： 可經(jīng)肺排出的揮發(fā)酸碳酸； 可經(jīng)腎排出的固 定酸一主要包括硫酸、磷酸、尿酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、B 羥丁酸和乙酰乙酸等。體內(nèi)堿性物質(zhì)主要來源于氨基酸和食物中有機(jī)酸鹽的代謝。機(jī)體酸堿平衡調(diào)節(jié)的機(jī)制主要包括血液緩沖系統(tǒng)、 肺呼吸、腎臟排泄和重吸 收以及細(xì)胞內(nèi)外離子交換等。反映酸堿平衡的常用指標(biāo)有：pH和H濃度、動(dòng)脈血CO分壓、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽、緩沖堿、堿剩余、陰離子間隙。單純性酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、 呼吸性酸中毒、 代謝性堿中毒和 呼吸性堿中毒。代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。主要見于嚴(yán)重腹瀉等引起 HCO3直接丟失，或

3、乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時(shí)使 HCO3緩沖丟失等。代酸患 者 AB SB BB PaCO下降，AB< SB代酸患者心血管系統(tǒng)異常常表現(xiàn)為心律失常 心肌收縮力減弱及血管對(duì)兒茶 酚胺的反應(yīng)性降低；中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常主要因抑制性神經(jīng)遞質(zhì) r氨基丁酸生成 增多和腦組織生物氧化酶類的活性受抑制。呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞抑制、 呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、 胸廓和肺 部病變等引起的肺泡通氣減弱。 可分為急性和慢性兩類。 組織細(xì)胞緩沖是急性呼 酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時(shí)機(jī)體的主要代償方式。通常有 PaCO增高，pH減低，AB SB BB增高，AB>SB, BE正值加大。代謝性堿

4、中毒主要見于劇烈嘔吐、 鹽皮質(zhì)激素過多和有效循環(huán)血量不足引起 的H丟失過多；HCO3過量負(fù)荷、缺鉀等也是常見原因。代堿可分為鹽水反應(yīng)性 和鹽水抵抗性兩類。患者 pH PaCO、AB SB和BB都升高，BE正值增大，AB< SB。代堿時(shí) r 氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂； 游離鈣減少，神經(jīng)肌肉興奮性增高；患者常有低鉀血癥。呼吸性堿中毒主要見于各種原因引起的肺通氣過度。 呼堿時(shí)pH增高、PaCO、 AB SB BB均下降，AB< SB BE負(fù)值增大。雙重性酸堿平衡紊亂有酸堿一致性和酸堿混合性之分。 此外還有兩種形式三 重性酸堿平衡紊亂。判斷酸堿平衡紊亂的基本原

5、則包括：以 pH判斷酸中毒或堿中毒；以原發(fā)因素判斷是呼吸性還是代謝性失衡； 酸堿失衡。三、復(fù)習(xí)思考題（一）、名詞解釋 根據(jù)代償情況判斷是單純性還是混合性1、acid-base balance23、volatile acid45、酸中毒67、PaCO289、 AB1011、BE1213、單純型酸堿平衡紊亂1415、代謝性酸中毒1617、酮癥酸中毒1819、肺性腦病20、acid-base disturbance、 fixed acid、堿中毒、SB、BB、 AG、混合型酸堿平衡紊亂、乳堿性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒 21、鹽水反應(yīng)性堿中毒 22、鹽水抵抗性堿中毒23、呼吸性堿中毒24、急

6、性呼吸性堿中毒25、慢性呼吸性堿中毒26、酸堿圖（二八填空題1. 正常人動(dòng)脈血液pH值維持在，主要取決于 與的濃度比為 。2. 機(jī)體維持酸堿平衡的機(jī)制包括作用、的調(diào)節(jié)作用、的調(diào)節(jié)作用和的調(diào)節(jié)作用。3. 腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制是、和口。4. 失代償性代謝性酸中毒時(shí)，血漿pH ，AB ，BB ，BE、，PaCO ，血K 。5、代謝性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，心肌收縮力，血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性。&嘔吐常引起，發(fā)生機(jī)制主要是 、和_。7、代謝性堿中毒時(shí)腦組織內(nèi)r氨基丁酸生成 ，血紅蛋白氧離曲線，血漿游離鈣 ，常伴有低 血癥。8呼吸性酸中毒時(shí) PaCO ，pH .SB AB , SB BE、。9

7、、 按給予鹽水后代謝性堿中毒能否得到糾正可將其分為 和10、 急性呼吸性堿中毒機(jī)體主要的代償方式是 ，慢性呼吸性堿中毒機(jī)體主要的代償方式是。11、雙重性酸堿失衡的五種類型是：， ， 12、三重性酸堿失衡的兩種類型是:13、 單純性酸堿失衡主要靠血?dú)夥治鲈\斷，根據(jù)pH或H的變化，可判斷是 , 根據(jù)病史和原發(fā)性失衡可判斷為，根據(jù)代償情況可判斷為 。14、 酸堿圖是各種不同酸堿紊亂時(shí)動(dòng)脈血、 及 濃度三個(gè)變量關(guān)系的相關(guān)坐標(biāo)圖。（三）選擇題A型題1、機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是:A、碳酸BC、丙酮酸DE、乳酸2、血液pH值主要取決于血漿中A H2CO濃度BC、乳酸DE、HCO3含量3、機(jī)體中最

8、重要的緩沖系是A、血漿蛋白BC、Hb及 HbODE、HCO3緩沖系4、直接受呼吸功能影響的指標(biāo)是A pHBC、SBDE、BE5、血漿HC03原發(fā)性增高見于A、代謝性酸中毒BC、代謝性堿中毒D、硫酸、碳酸、PaCO2、HCO3與HCO比值、有機(jī)磷酸鹽、無機(jī)磷酸鹽、AB、PaCO2、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒E、呼酸合并代酸6 AG增高常見于A、高氯血性代謝性酸中毒BC、呼吸性堿中毒DE、代謝性堿中毒7、下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因A、高熱BC、休克DE、急性腎功能衰竭8、動(dòng)脈血液 pH 的正常值是A、 7.00BC、7.35 7.45D、呼吸性酸中毒、正常氯血性代謝性酸中毒、嘔吐、腹瀉、 7

9、.307.40、 7.407.50E、 7.457.55 9、代謝性酸中毒時(shí)細(xì)胞外液與細(xì)胞內(nèi)哪種離子交換最明顯A、 Ca2+B、 Cl C、 HCO3D、 K+E、 Na+10、單純性酸中毒時(shí)不可能出現(xiàn)A、pH降低B、PaCO降低C、SB降低D、BB降低E、BE正值 11、酸中毒時(shí)腦組織哪種酶活性增強(qiáng)A、碳酸酐酶B、谷氨酸脫羧酶C、氨基酸氧化酶D、n6 Katp酶E、尿素酶12、酸中毒時(shí)心肌收縮力變化的特點(diǎn)是A、增強(qiáng)B、減弱C、變化不明顯D、先增強(qiáng)后減弱E、先減弱后增強(qiáng)13、代謝性酸中毒時(shí)乳酸鈉不適用于何種臟器功能不良A、肝、肺C、丿心D 、腎E、腦14、急性呼吸性酸中毒機(jī)體主要的代償機(jī)制是A

10、、呼吸功能增強(qiáng)B、腎遠(yuǎn)曲小管泌氫活動(dòng)增強(qiáng)C、腎小管重吸收HC03增加D、血漿碳酸氫鹽緩沖作用E、細(xì)胞內(nèi)、外離子交換15、某溺水窒息患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果為 pH7.15 ，PaCO280mmHg(10.7kPa) ，HCO327mmol/L,可能發(fā)生了：A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、混合性酸中毒 16、急性呼吸性酸中毒時(shí),何系統(tǒng)功能紊亂最明顯、泌尿系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、呼吸性酸中毒、缺鉀性堿中毒A、心血管系統(tǒng)BC、運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)DE、血液系統(tǒng)17、哪種情況可出現(xiàn)反常性酸性尿A、代謝性酸中毒BC、酮癥酸中毒DE、呼吸性堿中毒18、堿中毒患者易出現(xiàn)手足抽搐的主要原因是A、血清

11、K減少B、血清CeT減少c、血清ci 減少d、血清Na減少E、血清Mg+減少19、哪一種混合性酸堿平衡紊亂不可能出現(xiàn)A、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒毒B 、呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中C、代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒毒D 、代謝性酸中毒合并呼吸性酸中E、代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒20、某病人血 pH7.31, PaCG30mmHg4.0kPa), AB14mmol/L 其酸堿平衡紊亂的類型是A、代謝性堿中毒B、呼吸性堿中毒C、代謝性酸中毒D、呼吸性酸中毒E、相消性酸堿平衡紊亂21、某病人血 pH7.31，SB19mmol/L PaCO35mmHg4.67kPa),血鈉 140mmol/L，血氯

12、 103mmol/L 其酸堿平衡紊亂的類型是A、代償性代謝性酸中毒B、高氯性代謝性酸中毒C、AG增大性代謝性酸中毒D、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒E、呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒B 型題 A、代謝性酸中毒B、代謝性堿中毒C、呼吸性酸中毒D、呼吸性堿中毒E、酸堿平衡正常22、HCO3原發(fā)性減少可見于23、HCO3原發(fā)性增加可見于24、HCO3繼發(fā)性增加可見于25、PaCO原發(fā)性增加可見于26、PaCO原發(fā)性減少可見于27、PaCO繼發(fā)性減少可見于A、酸中毒時(shí)酸性尿B、酸中毒時(shí)堿性尿C、堿中毒時(shí)堿性尿D、堿中毒時(shí)酸性尿E、酸堿正常時(shí)酸性尿28、嚴(yán)重心搏驟停時(shí)可出現(xiàn)29、消化道潰瘍患者服用過多 Na

13、HC3O可出現(xiàn)30、長(zhǎng)期禁食致低鉀血癥時(shí)可出現(xiàn).31 、靜脈輸鉀過快或濃度過高引發(fā)高鉀血癥時(shí)可出現(xiàn)A、腎小管酸中毒B、乳酸酸中毒C、酮癥酸中毒D、呼吸性酸中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒32、腎小管泌H+或重吸收HCO3障礙可出現(xiàn) 33、糖尿病患者可出現(xiàn)34、嚴(yán)重休克可出現(xiàn)36、心跳和呼吸驟?；颊?5、重癥肌無力患者可出現(xiàn)X 型題 37、反映血漿酸堿度的主要指標(biāo)是A、PhB、HCO3C、PaCO2D、H+38、糾正酸中毒的常用藥物有A、碳酸氫鈉BC、多巴胺D39、有AG增高的代謝性酸中毒是A、腹瀉BC、糖尿病D、三羥甲基氨基甲烷、乳酸鈉、休克、輕中度腎功能衷竭40、腎功能衰竭引起代謝性酸中毒

14、的機(jī)制是A、腎小管細(xì)胞泌H+、產(chǎn)NH減少 B、NaHCO生成減少C、HPO4、S（O4等濾過減少D 、乳酸生成增多41、代謝性酸中毒對(duì)心血管功能的影響包括A 、微循環(huán)缺血BC、心律失常D42、代謝性堿中毒時(shí)可表現(xiàn)A、煩躁不安、意識(shí)障礙BC、手足抽搦、驚厥D（四）、問答題、心肌收縮力減弱、CeT與肌鈣蛋白受體結(jié)合減少、缺氧、低鉀血癥1 、反映酸堿狀態(tài)的主要血?dú)庵笜?biāo)有哪些？正常值范圍怎樣？2、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒時(shí)腎臟的代償調(diào)節(jié)作用。3、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。4簡(jiǎn)述胃粘膜壁細(xì)胞H的代謝過程及其在代謝性堿中毒發(fā)生過程中的作用5、簡(jiǎn)述代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響。6、簡(jiǎn)述分析判斷單純性酸堿平衡紊

15、亂的步驟五）、分析題某慢性 肺心病 人，其 血?dú)?分析和 電解 質(zhì)測(cè)定 結(jié)果如 下： pH7.40 ，PaC（267mmHg（8.9kPa）,HCO340mmol/L,血 N,40mmol/L,CL 90mmol/L,問：該患者 發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂？2、某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血?dú)夥治龊碗娊赓|(zhì) 測(cè)定顯示：pH7.59, PaCO30mmH（3.99kPa）, HCO328mmol/L,問：該患者發(fā)生 了何種酸堿平衡紊亂？四、答案及注釋（一）、名詞解釋1 、機(jī)體在代謝過程中不斷生成酸性或堿性物質(zhì),通過體內(nèi)的一系列緩沖和 調(diào)節(jié)機(jī)制，正常人動(dòng)脈血pH能保持在7.3

16、57.45范圍內(nèi)，機(jī)體維持體液酸堿度 相對(duì)穩(wěn)定的過程稱之為酸堿平衡。2、某些病理情況下體內(nèi)酸堿物質(zhì)增多減少或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán) 境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞 , 稱之為酸堿平衡紊亂。3、糖、脂肪和蛋白質(zhì)分解代謝形成的 CO與"0結(jié)合后生成碳酸，碳酸可釋 出H：也可變成氣體CO,從肺排出體外，被稱之為揮發(fā)酸。4、硫酸、甘油酸、三羧酸等不能變成氣體由肺呼出，而只能通過腎由尿排 出，這類酸性物質(zhì)被稱之為固定酸。5、正常人pH為7.357.45，凡pH低于7.35為酸血癥或酸中毒。& 正常人pH為7.357.45，凡pH高于7.45為堿血癥或堿中毒。7、是指血漿中呈物理溶解狀態(tài)的 CO分子

17、產(chǎn)生的張力。8、 即標(biāo)準(zhǔn)碩酸氫鹽，是全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（3738C,血紅蛋白氧飽和度為100% PaCO為40mmH）g所測(cè)得的HCOs血漿含量。9、 即實(shí)際碳鹽氫鹽，是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PaCO實(shí)際體溫和 血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿 HCQ濃度。10、即緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。11、 即堿剩余，是指標(biāo)準(zhǔn)條件下（PaC瞬0mmHg體溫3738C,血紅蛋白 氧飽和度為 100%），用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.4 時(shí)所需的酸或堿的量 （mmol/L）。12、即陰離子間隙，是指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽離子的差值。13、原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變單一的酸堿

18、平衡紊亂類型為單純型酸堿平 衡紊亂。14、原發(fā)疾病代謝或呼吸因素改變復(fù)雜， 存在兩種以上單純酸堿平衡紊亂的， 為混合型酸堿平衡紊亂。15、HCO原發(fā)性減少而導(dǎo)致pHv 7.35。16、缺氧患者無氧酵解增強(qiáng)，乳酸增加而導(dǎo)致的酸中毒為乳酸性酸中毒。17、 糖尿病、饑餓和酒精中毒患者體內(nèi)脂肪大量動(dòng)員 , 以致酸性的酮體物質(zhì) 大量增加而引起的酸中毒為酮癥酸中毒。18、PaCO原發(fā)性（或血漿 HCO）升高而導(dǎo)致pH< 7.35。19、高碳酸血癥患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)精神神經(jīng)功能異常， 早期出現(xiàn)頭痛、 不安、 焦慮，進(jìn)一步可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂，嗜睡，甚至昏迷，臨床稱之為肺性腦病。20、HCQ原發(fā)性增多而導(dǎo)

19、致pH> 7.45。21 、常見于嘔吐、 胃液吸引及利尿劑應(yīng)用引起的堿中毒， 此類患者有細(xì)胞 外液減少，有效循環(huán)血量不足，低鉀、低氯，影響腎臟排出 HCQ，給患者等張 或半張的鹽水后，細(xì)胞外液和Cl均增加，可促進(jìn)HCO3的排出。22、常見于全身性水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥，嚴(yán)重低血鉀及 Cushing 綜合征等引起的堿中毒。 鹽皮質(zhì)激素的作用和低鉀是這類堿中毒的維持因素， 這 種堿中毒病人給予鹽水沒有治療效果。23、PaCO原發(fā)性（或血漿 HCO）減少而導(dǎo)致pH> 7.45。24、 常見于人工呼吸機(jī)過度通氣，高熱和低氧血癥等原因引起PaCO2 在 24 小時(shí)內(nèi)急劇下降而導(dǎo)致pH升高。

20、25、常見于慢性顱腦疾病，肺部疾病，肝臟疾病，缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久的PaCO下降而導(dǎo)致pH升高。26、是各種不同酸堿紊亂時(shí)動(dòng)脈脈血 pH （或濃度）、PaCOMA HCQ濃度 三個(gè)變量關(guān)系的相關(guān)坐標(biāo)圖。（二）、填空題1、 7.35 7.45, HCO3, HCQ 20:12、血液的緩沖 肺 腎 組織細(xì)胞3、 近端腎小管的Na H交換遠(yuǎn)端腎單位的泌氫和HC03重吸收pH依賴性的NH4的排出4、降低降低降低為負(fù)值降低增高5、抑制降低降低6代謝性堿中毒 失rf失K+失Cl失液7、減少 左移降低鉀8、增高，降低，小于，升高，正值加大9、 鹽水反應(yīng)性堿中毒鹽水抵抗性堿中毒10、 組織細(xì)胞的緩沖腎

21、的調(diào)節(jié)作用11、 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒 代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒 謝性酸 中毒合并代謝性堿中毒。 12、呼吸性酸中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒呼吸性堿中毒合并AG增高性代謝性酸中毒和代謝性堿中毒。13、酸中毒還是堿中毒呼吸性還是代謝性失衡單一性酸堿失衡還是混合 性酸堿失衡。14、 pH PaCO 厶 HCO3(三) 、選擇題A 型題 1、 A機(jī)體物質(zhì)代謝過程中可形成CO，估計(jì)成人在安靜狀態(tài)下可產(chǎn)生300400LCO, CO與水結(jié)合后生成H2CO,每天生成的"CO約產(chǎn)生15molHL2、D根據(jù) Hen

22、derson Hasslbalch 方程，pH=pka+logHCO3/H 2CO，式中 pka 為常數(shù)，所以pH由HCO3和H 2CO的比值決定，當(dāng)比值為20比1時(shí)，pH值是 7.4 。3、 E。HCO3緩沖系占血液緩沖總量 53% HCO3緩沖系為開放性緩沖系，可通過 肺和腎對(duì)血流中CO及HCO3濃度的調(diào)節(jié)，使其緩沖能力大大提高。4、D。PaCO2是指物理溶解在血漿中 CO分子所產(chǎn)生的張力。正常值為 40mmHg (5.3kPa )，高于此值，說明肺通氣不良，低于此值，則說明肺通氣過度，它是反映酸堿平衡呼吸因素的最佳指標(biāo)。5、B。HCO3是反映代謝性因素的指標(biāo)，代謝性堿中毒時(shí) HCCb原發(fā)

23、性增高6 Bo AG是指血漿中未測(cè)定陰離子量減去未測(cè)定陽離子量的差值。AG增高反映存在高AG性代謝性酸中毒，即正常氯血性代謝性酸中毒。7、B嘔吐使胃液丟失X,可引起代謝性堿中毒，不可能引起代謝性酸中毒。8、C。pH是血液中H的負(fù)對(duì)數(shù)，正常 H為3545mmol/l，計(jì)算可得pH正常值是7.35 7.45 o9、D細(xì)胞內(nèi)含量最多的陽性電解質(zhì)是 K+,細(xì)胞外液酸中毒時(shí)，H增加，與細(xì)胞內(nèi) K交換增加，?？梢鸶哜浹Y。 10、Eo BE即堿剩余，是指在38C、PaCO5.32kPa、血紅蛋白完全氧合條件下， 將1L全血或血漿滴定pH至7.40時(shí)所消耗的酸和堿的量，正常值為0土 3mmol/L, 用酸

24、滴定，說明血樣堿過剩，用正值表示，用堿滴定說明血樣堿缺失，用負(fù)值表示。代謝性酸中毒時(shí)堿缺失，BE不可能正值。11、 B酸中毒時(shí)腦組織中谷氨酸脫羧酶活性增強(qiáng)，使r 氨基丁酸生成增多，是 引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制的重要因素之一。12、D。 pH7.407.20 時(shí)腎上腺素對(duì)心臟的正性肌力作用明顯， 心肌收縮力增強(qiáng)， pH小于7.20時(shí)，腎上腺素的強(qiáng)心作用被阻斷，心肌收縮力則減弱。 13、A乳酸鈉是常用的堿性藥物之一，在體內(nèi)結(jié)合H可生成乳酸，后者在肝內(nèi)進(jìn)一步氧化成"0和CO,因此肝功能不良者不易使用。14、E肺通氣障礙是呼吸性酸中毒的原因，血漿非碳酸氫鹽堿性物質(zhì)的緩沖能力 很弱，腎臟的緩沖作用

25、發(fā)揮緩慢， 所以這些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代償 機(jī)制。呼吸性酸中毒時(shí)機(jī)體的主要代償機(jī)制是細(xì)胞內(nèi)外離子交換以及細(xì)胞內(nèi)緩沖 體系的緩沖。15、C根據(jù)病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代 謝性酸中毒，可根據(jù)計(jì)算HCO3水平是否在PaCO增高引起的變化范圍來判斷。 HC(3=A PaCOX 0.07 ± 1.5=(80-40) X 0.07 ± 1.5=2.8± 1.5mmol/L預(yù)計(jì) HC03=正常 HCO3 土 A HCQ=24+28 ±1.5=26.8 ±1.5mmol/L由于實(shí)測(cè)HCO3為27mmol/L，在此范圍

26、內(nèi)，可判斷患者發(fā)生了急性呼吸性酸 中毒，未合并代謝性酸中毒。16、D急性呼吸性酸中毒患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能異常較為明顯，早期有頭痛、不安、焦慮等，進(jìn)一步可出現(xiàn)震顫、精神錯(cuò)亂及嗜睡等。這與CO2 潴留、腦血管擴(kuò)張和腦脊液pH明顯下降有關(guān)。17、D 缺鉀性堿中毒患者腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)鉀缺乏，導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)氫離 子與管腔中鈉離子交換增強(qiáng)。18、B堿中毒pH增高時(shí)，血清中游離型鈣減少而結(jié)合型鈣增加，患者神經(jīng)肌肉 應(yīng)激性亢進(jìn)，易出現(xiàn)手足抽搐。19、B呼吸性酸中毒的主要原因是通氣不足，呼吸性堿中毒的主要原因是通氣過 度，顯然兩種情況不可能同時(shí)在同一機(jī)體出現(xiàn)。20、C患者pH PaCO和AB漿數(shù)值均低于

27、正常，符合單純性代謝性酸中毒的規(guī)律， 患者pH降低系原發(fā)性HCO3減少所致，PaCO降低系酸中毒引起呼吸代償所致。21、C根據(jù)病人pH值可知病人發(fā)生了酸中毒，根據(jù) AG計(jì)算公式：AG=Na( HCO 3+CL)得：AG=14( 19+103)=18mmol/L,高于 AG1牡2mmol/L 的正常值范 圍，顯然患者發(fā)生了 AG增大性代謝性酸中毒。B 型題 22、A.HC( 3原發(fā)性減少時(shí)血漿pH降低，可見于代謝性酸中毒。23、B.HC( 3原發(fā)性增加時(shí)血漿pH增高，可見于代謝性堿中毒。24、C.慢性呼吸性酸中毒時(shí)，腎臟重吸收HCQ增加，血漿HCQ繼發(fā)性增高。25、C.PaCO是反映機(jī)體呼吸狀態(tài)

28、的重要指標(biāo)，PaCO原發(fā)性增加說明機(jī)體有通氣 不足，可導(dǎo)致pH下降，見于呼吸性酸中毒。26、D.PaCO原發(fā)性減少說明機(jī)體有通氣過度，見于呼吸性堿中毒。27、A.代謝性酸中毒時(shí)，HCQ原發(fā)性減少，pH下降，H通過刺激機(jī)體內(nèi)部化學(xué) 感受器，使CO排出增加，HCO濃度降低。28、A.般酸中毒時(shí)機(jī)體排酸性尿液， 堿中毒時(shí)排堿性尿液，心搏驟?？蓪?dǎo)致機(jī) 體發(fā)生乳酸性酸中毒，此時(shí)腎臟排氧能力增強(qiáng)，出現(xiàn)酸性尿。29、C.消化道潰瘍患者服用過多 NaHCO可引起代謝性堿中毒，腎臟具有較強(qiáng)的 排泄NaHCO勺能力，此時(shí)尿液呈堿性。30、 D.長(zhǎng)期禁食可致低鉀血癥，此時(shí)細(xì)胞外液H與細(xì)胞內(nèi)K+交換增加，可發(fā)生細(xì) 胞

29、外液堿中毒而細(xì)胞內(nèi)酸中毒，此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌H+能力增強(qiáng)，尿液呈酸性。31、B.靜脈輸鉀引發(fā)高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞外液K與細(xì)胞內(nèi)H交換增強(qiáng)，可致細(xì)胞外液酸中毒而細(xì)胞內(nèi)堿中毒，此時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌K+能力增強(qiáng)，尿液呈堿性。32、A.腎小管性酸中毒在臨床上有多種類型，其基本發(fā)生機(jī)制是腎小管泌H障礙 或重吸收 HCO3 障礙。33、C.糖尿病患者胰島素分泌不足，使葡萄糖利用減少，脂肪分解加速，大量脂 肪酸進(jìn)入肝臟， 形成過多酮體， 當(dāng)超出外周組織氧化能力及腎臟排出能力時(shí)可發(fā) 生酮癥酸中毒。34、B.嚴(yán)重休克患者因嚴(yán)重的循環(huán)性缺氧，使細(xì)胞內(nèi)糖的無氧酵解增強(qiáng)，乳酸大量 增加可發(fā)生乳酸性酸中毒。35、 D.重

30、癥肌無力患者累及呼吸肌，使呼吸肌麻痹，可因PaCO原發(fā)性升高導(dǎo)致 呼吸性酸中毒。36、E.心跳驟停者循環(huán)功能障礙，可因循環(huán)性缺氧，無氧酵解增加而發(fā)生代謝性 酸中毒；呼吸驟停時(shí)機(jī)體肺泡通氣量降低，PaCO原發(fā)性升高發(fā)生呼吸性酸中毒。 因此心跳呼吸驟停者可有代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒。X型題37、A、D。pH是H濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，當(dāng)血漿 pHk 7.35即H濃度45mmol/L時(shí),為 酸中毒；當(dāng)血漿PH>7.45即H濃度v 35mmol/L時(shí)為堿中毒。 38、A、B、D。酸中毒尤為代謝性酸中毒時(shí)，常給機(jī)體補(bǔ)充堿性藥物，首選的 堿性藥物是碳酸氫鈉，其它堿性藥物乳酸鈉，三羥甲基氨基甲烷也較常使用。

31、39、B G休克患者循環(huán)障礙可發(fā)生乳酸增多，糖尿病患者胰島素分泌不足，脂肪分解加速，可發(fā)生酮體增多。乳酸和酮體增多使有機(jī)陰離子增多，AG值增大。腹瀉主要是HCO3丟失，輕中度腎功能衰竭主要是泌 H減少，陰離子物質(zhì)在體內(nèi) 增高不明顯。40、 A、B G輕中度腎功能衰竭時(shí)腎小管泌 H： NH減少，嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)機(jī) 體HPO 4、SO4等濾過也明顯減少。41、B C 0代謝性酸中毒時(shí)H與Cf競(jìng)爭(zhēng)性與肌鈣蛋白受體結(jié)合，使 CeT與肌 鈣蛋白受體結(jié)合減少， 心肌收縮力減弱； 酸中毒可繼發(fā)高鉀血癥導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻 滯和室顫等心律失常。 代謝性酸中毒時(shí)通常引起微循環(huán)淤滯而不是缺血， 這是因 為 H + 主要

32、使毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血管擴(kuò)張，而對(duì)小靜 脈的作用不大。42、A、B C Db代謝性堿中毒時(shí)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r 氨基丁酸生成減少，肌體 可有煩躁不安等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀， 堿中毒時(shí)，血紅蛋白氧解離曲線左移， 可有 組織供氧不足， 堿中毒時(shí)血漿游離鈣減少， 可致手足抽搦； 堿中毒時(shí)血鉀入胞增 多且腎小管泌K+增多，機(jī)體可有低鉀血癥表現(xiàn)。(四) 、問答題1、反映酸堿狀態(tài)的主要血?dú)庵笜?biāo)及正常范圍如下： pH為 7.35 7.45,H + 濃度為 4535mmol/L PaCQ為 3346mmHg(4.36.25kPa),平均為 40mmHg(5.32kPa) SB為 2227mmol

33、/L,平均為 24mmol/L,AB=SB BB為 4552mmol/L,平均為 48mmol/L BE為一3.0 +3.0mmol/L AG為 12土 2mmol/L2、 代謝性酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，腎泌 H+、 泌NH4增加，回收HCO3增加，使細(xì)胞外液中HCQ濃度有所恢復(fù)。上述腎臟的 代償作用發(fā)揮緩慢，一般 3 5天才能達(dá)到高峰，代償容量不大，且在腎功能障 礙引起的代償性酸中毒時(shí)，幾乎不能發(fā)揮作用。3、代謝性酸中毒可致室性心律失常，心肌收縮力減弱和血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。室性心律失常：代謝性酸中毒時(shí)血K升高，可因嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯 和心肌興奮性消失造成致死性心律失常和心跳停止。心肌收縮力減弱：H可競(jìng)爭(zhēng)地抑制Cf與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，影響興奮一收縮偶聯(lián)，影響細(xì)胞 外CeT內(nèi)流；影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放 CeT。血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低： 尤以毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，使血管容量擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。4、 正常情況下胃粘膜壁細(xì)胞富含碳酸酐酶，可將CQ和HO催化生成HCQ, "CO 解離為H和HCO3, H與來自血漿的Cl合成HCl，進(jìn)食時(shí)分泌到胃腔，而 HCQ 返回血液，造成血漿中 HCO3 過性增高，當(dāng)酸性食糜進(jìn)入十二指腸后，在H刺 激下,