免疫考試復(fù)習(xí)題

1、免疫復(fù)習(xí)題名詞解釋：1、模式識別受體（PRR）:是指存在于固有免疫細(xì)胞表面或胞內(nèi)器室膜上的一類能夠直接識別病原微生物或宿主衰老、損傷和凋亡細(xì)胞表面的某些共有特定分子結(jié)構(gòu)的受體。表達(dá)與固有免疫細(xì)胞表面的PRR稱為膜型PRR，主要包括甘露糖受體、清道夫受體和Toll受體等。存在于血清中的PRR稱為分泌型PRR，主要包括某些急性期蛋白如MBL和CRP等。2、病原相關(guān)分子模式（PAMP）：是PRR識別結(jié)合的配體，主要指病原微生物表面某些共有的高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)，也包括宿主凋亡細(xì)胞表面某些共有的特定分子結(jié)構(gòu)如磷脂酰絲氨酸。3、抗原提呈細(xì)胞（APC):是指能夠攝取、加工處理抗原，并將抗原肽提呈給T淋巴

2、細(xì)胞的一類免疫細(xì)胞,又稱輔佐細(xì)胞。如巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞和B細(xì)胞等。4、免疫細(xì)胞：發(fā)揮免疫作用的細(xì)胞，泛指所有參與免疫應(yīng)答或與免疫應(yīng)答有關(guān)的細(xì)胞及其前體。免疫細(xì)胞都屬于血細(xì)胞,所有血細(xì)胞都來源于造血干細(xì)胞。5、單克隆抗體：（monoclonal antibody，mAb）雜交瘤細(xì)胞產(chǎn)生的抗體僅針對某一特定抗原決定簇，純度很高，從而使得規(guī)?；苽涓咛禺愋?、均質(zhì)性的抗體。6、抗體多樣性：不同抗原表位刺激機(jī)體所產(chǎn)生的抗體分子，其結(jié)合抗原的特異性不同可變區(qū)有差異；但可以是同一類、同一型Ig恒定區(qū)可相同7、抗體（Ab）：是介導(dǎo)體液免疫的重要效應(yīng)分子。 是B細(xì)胞受抗原刺激后，增殖分化為漿細(xì)胞所產(chǎn)生的，能與

3、相應(yīng)抗原特異性結(jié)合的糖蛋白（球蛋白）。主要存在于血清和其他體液中。8、抗體特異性：抗原表面存在許多抗原決定簇，又叫表位。每一個(gè)表位結(jié)合一種抗體，所以一個(gè)抗原可同時(shí)結(jié)合多個(gè)（種）抗體，但是一個(gè)抗體只結(jié)合一種抗原。9、固有免疫：生物在長期種系進(jìn)化過程中逐漸形成的天然免疫防御功能，亦稱天然免疫或非特異性免疫（ Nonspecific immunity ），是機(jī)體的生理性排斥反應(yīng)，受遺傳控制。10、抗原提呈：APC將抗原降解并加工處理成多肽片段，以抗原肽MHC復(fù)合物的形式，表達(dá)于APC表面被T細(xì)胞識別的過程，稱抗原提呈。11、外源性抗原：指并非由抗原提呈細(xì)胞APC合成，而來源于APC外的抗原。此類抗原

4、在被溶酶體降解成短肽后，通過MHC類分子提呈給CD4+T細(xì)胞識別，誘導(dǎo)CD4+T細(xì)胞參與的免疫應(yīng)答。經(jīng)專職APC攝取，加工，處理，提呈的外源蛋白質(zhì)均屬于此類，抗原識別受MHC類分子限制。12、內(nèi)源性抗原：指在抗原提呈細(xì)胞內(nèi)新合成的抗原，如病毒感染細(xì)胞合成的病毒蛋白、腫瘤細(xì)胞內(nèi)合成的腫瘤抗原等。內(nèi)源性抗原以抗原肽-MHC I類分子復(fù)合物形式提呈給CD8+T細(xì)胞。13、專職APC：是指一類特化的細(xì)胞，它們具有攝入、加工、處理、提呈胞外抗原，激活CD4+T細(xì)胞，誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的能力。這類細(xì)胞必須表達(dá)MHC-類分子、協(xié)同刺激信號分子和各種粘附分子。專職APC包括單核-巨噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和B細(xì)

5、胞。14、非專職APC：通常情況下則表達(dá)MHC-類分子、協(xié)同刺激信號分子和各種粘附分子的細(xì)胞稱非專職APC.15、免疫耐受：機(jī)體免疫系統(tǒng)在接觸某種抗原刺激后產(chǎn)生的特異性“免疫不應(yīng)答”的現(xiàn)象。免疫耐受也稱為負(fù)免疫應(yīng)答。誘導(dǎo)免疫耐受形成的抗原稱為-耐受原。16、低帶免疫耐受：由于抗原劑量太低引起的免疫耐受稱為低帶耐受?？乖瓌┝窟^低，不足以誘導(dǎo)免疫應(yīng)答，因此導(dǎo)致低帶耐受。T淋巴細(xì)胞在低濃度抗原刺激下可被誘導(dǎo)低帶耐受，而B細(xì)胞可以利用BCR捕捉低濃度抗原，因此不容易被誘導(dǎo)低帶耐受。 17、高帶免疫耐受：相反由于抗原濃度過高引起的免疫耐受稱為高帶耐受，T B淋巴細(xì)胞均能被誘導(dǎo)高帶耐受，原因是抗原濃度太高

6、，Tr細(xì)胞被活化抑制免疫應(yīng)答，引起高帶耐受。18、淋巴細(xì)胞歸巢：淋巴細(xì)胞的定向游動，包括淋巴干細(xì)胞向中樞淋巴器官歸巢，成熟淋巴細(xì)胞向外周淋巴器官歸巢，淋巴細(xì)胞再循環(huán)以及淋巴細(xì)胞向炎癥部位遷移，其分子基礎(chǔ)是淋巴細(xì)胞表面稱之為淋巴細(xì)胞歸巢受體與內(nèi)皮細(xì)胞上相應(yīng)的血管地址素的相互作用。19、淋巴細(xì)胞再循環(huán)：是指淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程。20、免疫原（immunogen）：是指具有免疫原性和反應(yīng)原性的能夠啟動免疫應(yīng)答的物質(zhì)，有固有分子模式（IMP）和抗原組成。21、抗原：是指能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生（特異性）免疫應(yīng)答，并能與免疫應(yīng)答產(chǎn)物抗體和致敏淋巴細(xì)胞在體內(nèi)外結(jié)合，發(fā)生免疫效應(yīng)（

7、特異性反應(yīng)）的物質(zhì)。22、固有分子模式（IMP）：是啟動和誘導(dǎo)固有免疫應(yīng)答的物質(zhì)，有免疫原性無反應(yīng)性，包括病原相關(guān)分子模式（PAMP）和損傷相關(guān)分子模式（DAMP)。23、樹突狀細(xì)胞：簡稱D細(xì)胞（DC），因成熟時(shí)伸出許多樹突樣或偽足樣突起而得名，免疫系統(tǒng)中的“衛(wèi)兵”，能激活T細(xì)胞，并讓白細(xì)胞識別、記憶并攻擊入侵病原。淋巴細(xì)胞再循環(huán)：是指淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程。24、HVGR：（host versus graft reaction）宿主抗移植物反應(yīng)，宿主免疫系統(tǒng)對移植物發(fā)起攻擊，導(dǎo)致移植物被排斥。25、GVHR：（graft versus host reactio

8、n）移植物抗宿主反應(yīng)，由移植物中抗原特異性淋巴細(xì)胞識別宿主組織抗原所致的排斥反應(yīng)。發(fā)生后一般均難以逆轉(zhuǎn)，不僅導(dǎo)致移植失敗，還可能威脅受者生命。26、人工主動免疫( artificial active immunization ):用抗原性物質(zhì)免疫機(jī)體, 使之產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，從而對相應(yīng)病原體感染等產(chǎn)生抵抗作用的措施。27、人工被動免疫( artificial passive immunization )：給機(jī)體注射含特異性抗體的免疫血清或細(xì)胞因子等免疫效應(yīng)分子，以治療或緊急預(yù)防傳染性疾病等的措施28、疫苗：通常將細(xì)菌性制劑、病毒性制劑以及類毒素等人工主動免疫制劑統(tǒng)稱為疫苗29、免疫治療( i

9、mmunotherapy )：利用免疫學(xué)原理，針對疾病的發(fā)生機(jī)制，人為地調(diào)整機(jī)體的免疫功能以達(dá)到治療目的所采取的措施。30、超敏反應(yīng)：指機(jī)體接受某些抗原刺激后，再次接觸相同抗原時(shí)，發(fā)生的一種以機(jī)體生理功能紊亂和組織細(xì)胞損傷為主的特異性免疫應(yīng)答，又稱變態(tài)反應(yīng) ( allergy )。31、 變應(yīng)原：能選擇性誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性IgE抗體應(yīng)答，引起過敏反應(yīng)的抗原性物質(zhì)。如花粉、魚蝦、青霉素及羽毛等。32、Arthus反應(yīng)：一種實(shí)驗(yàn)性局部III型超敏反應(yīng)。Arthus發(fā)現(xiàn)用馬血清皮下反復(fù)家兔數(shù)周后，再次注射馬血清時(shí)可在注射局部出現(xiàn)紅腫、出血和壞死等33、免疫缺陷?。好庖呦到y(tǒng)先天發(fā)育不全或后天因素所致免

10、疫功能低下或不全所引起的以反復(fù)感染為其主要臨床特征的一組疾病。  34、原發(fā)性免疫缺陷?。河捎诿庖呦到y(tǒng)先天性（遺傳性）發(fā)育缺陷而導(dǎo)致免疫功能不全所引起的疾病。多發(fā)生于嬰幼兒。  35、獲得性免疫缺陷?。豪^發(fā)于某些疾病的免疫缺陷病-感染性疾病、非感染性疾病（惡性腫瘤、營養(yǎng)障礙性疾?。?；醫(yī)源性免疫缺陷病-免疫抑制藥物的應(yīng)用、放射性損傷。簡答題：1、NK細(xì)胞識別機(jī)制:一是通過FcR識別抗體結(jié)合的靶細(xì)胞，殺傷病毒感染的靶細(xì)胞，ADCC作用：IgG與靶細(xì)胞表面相應(yīng)抗原決定簇特異性結(jié)合,NK細(xì)胞借助其FcR與結(jié)合于靶細(xì)胞上的IgGFc段結(jié)合，活化的NK細(xì)胞釋放穿孔素

11、、顆粒酶的細(xì)胞毒物質(zhì)殺傷靶細(xì)胞，靶細(xì)胞凋亡 。二是對病毒感染細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞的識別2、 NK細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞機(jī)制：（1）機(jī)制：ADCC效應(yīng)，KIR和KAR，通過穿孔素、顆粒酶、FasL-Fas，TNF-a與TNFR-1作用途徑（2）特點(diǎn)：非特異性殺傷，不受MHC限制3、B細(xì)胞表面主要分子及功能：（1）BCR復(fù)合物：膜表面Ig（BCR），功能：V區(qū)特異性結(jié)合抗原，與Ig、Ig，功能：1）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)活化信號 2）參與Ig從胞內(nèi)向胞膜的轉(zhuǎn)運(yùn)。（2）B細(xì)胞活化輔助受體：CD19/CD21/CD81/CD225，作用：使BCR與輔助受體交聯(lián),CD19胞內(nèi)酪氨酸激酶活化促進(jìn)增殖。（3）協(xié)同刺激分子：CD40、C

12、D27、CD70、CD80和CD86等，1）CD40/CD40L，提供B細(xì)胞激活的第二信號。2)CD80和CD86，(B7-1,2)/CD28，提供T細(xì)胞激活的第二信號；（4）絲裂原的結(jié)合分子：（5）Fc受體（6）細(xì)胞因子受體（7）其他表面分子：CD45 ，MHC，絲裂原受體，細(xì)胞因子受體4、B細(xì)胞有哪些分類方法，各亞群的主要功能： 根據(jù)CD5的表達(dá)類:B1細(xì)胞：表達(dá)CD5,發(fā)育在先，產(chǎn)生低親和力的IgM，參與固有免疫應(yīng)答。功能 ：1）參與抗細(xì)菌感染的黏膜免疫應(yīng)答 2）清除變性的自身抗原。B2細(xì)胞：參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答.功能 ：1）產(chǎn)生抗體，行使體液免疫應(yīng)答；2）提呈抗原； 3）分泌細(xì)胞因子：免

13、疫調(diào)節(jié)作用。5、B細(xì)胞在骨髓中的主要發(fā)育階段和意義是什么抗原非依賴期（發(fā)生于骨髓）：祖B細(xì)胞前B細(xì)胞未成熟B細(xì)胞 陰性選擇成熟B細(xì)胞。B細(xì)胞在骨髓分化發(fā)育的意義：* BCR重鏈、輕鏈基因重排與表達(dá)®獲得功能性BCR。* 通過陰性選擇，建立對自身抗原的耐受。6、T細(xì)胞的重要表面分子及其作用（1）T細(xì)胞受體復(fù)合物 ，TCR-CD3復(fù)合物，識別抗原功能:TCR V區(qū)與抗原肽-MHC分子復(fù)合物結(jié)合，CD3分子參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（2）T細(xì)胞輔助分子-共受體，分子結(jié)構(gòu)：受MHC限制性CD4/CD8功能:1）輔助TCR識別抗原 2）參與T細(xì)胞活化 3）信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（3）協(xié)同刺激分子受體CD28/CTLA-4

14、/CD40L/CD45/CD2/CD44/L-選擇素CD28：表達(dá)于未致敏T細(xì)胞，與APC表面的B7(CD80/CD86) 結(jié)合-傳導(dǎo)協(xié)同刺激信號（第二信號） CTLA-4( CD152)：表達(dá)于活化T細(xì)胞，結(jié)構(gòu)與CD28同源，與APC表面的B7結(jié)合 -向T細(xì)胞傳遞抑制信號與CD28具有同原性的: 細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞抗原 CTLA-4 CTLA-4: 配體B7-1/2、作用產(chǎn)生抑制信號CTLA-4:表達(dá)于活化的CD4+/CD8+T細(xì)胞對T細(xì)胞的活化起負(fù)調(diào)節(jié)作用T淋巴細(xì)胞表面有CD2分子（即綿羊紅細(xì)胞受體）把T淋巴細(xì)胞與綿羊紅細(xì)胞放在一起形成E玫瑰花（4）絲裂原結(jié)合分子，參與T細(xì)胞活化（5）細(xì)胞

15、因子受體7、T細(xì)胞各亞群的特性及功能:分類方法多種 (1).根據(jù)活化階段分類： A、初始T細(xì)胞：從未接受抗原刺激,壽命短，表達(dá)CD45RA、L-選擇素，參與再循環(huán)，識別抗原，但無效應(yīng)功能。B、效應(yīng)T細(xì)胞：高表達(dá)IL-2R、黏附分子（整和素和CD44）,CD45RO、整合素，不參與再循環(huán),遷移外周發(fā)揮免疫效應(yīng)C、記憶T細(xì)胞：與初始T細(xì)胞相似,壽命長，表達(dá)CD45RO、黏附分子（整合素和CD44），參與再循環(huán)。再次應(yīng)答(2).根據(jù)TCR雙肽鏈組成分類:A、TCRT細(xì)胞識別抗原具多樣性和特異性。MHC限制性，只識別MHC分子呈遞的抗原肽。B、TCRT細(xì)胞: CD4-及CD8-,少數(shù)CD8+分布:黏膜

16、上皮層、外周血。很少進(jìn)入再循環(huán)。TCR多樣性有限，抗原識別譜相對窄。識別抗原無MHC限制性；作為具有原始受體的第一線防御細(xì)胞，皮膚黏膜具有殺瘤作用、抗感染作用和對壞死組織的清除作用.(3).根據(jù)CD4和CD8表達(dá)分類:CD4+T細(xì)胞 CD8+T細(xì)胞 （4).根據(jù)T細(xì)胞效應(yīng)功能分類:輔助性T細(xì)胞，細(xì)胞毒性T細(xì)胞，調(diào)節(jié)性T細(xì)胞T細(xì)胞的功能：一、CD4+Th細(xì)胞免疫效應(yīng)功能1、Th1細(xì)胞：分泌IL-2、IFN-r、IL-12參與細(xì)胞免疫、遲發(fā)型超敏反應(yīng)；抗胞內(nèi)病原體感染；抗腫瘤；移植排斥反應(yīng)；器官特異性自身免疫病（類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和多發(fā)性硬化病與Th1分泌CK有關(guān)）2、Th2細(xì)胞：分泌細(xì)胞因子(IL-

17、4、5、6、9、10、13)促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化和產(chǎn)生抗體；參與型超敏反應(yīng)；參與免疫調(diào)節(jié)；參與自身免疫病（特應(yīng)性皮炎和支氣管哮喘與Th2分泌CK有關(guān)） 二、CD8+ 殺傷性T細(xì)胞（CTL或Tc） MHC-I類分子限制性T細(xì)胞，特異性介導(dǎo)靶細(xì)胞裂解或凋亡機(jī)制：1、釋放穿孔素，致靶細(xì)胞裂解、死亡;釋放顆粒酶，借助穿孔素的穿孔作用進(jìn)入靶細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡 2、高表達(dá)FasL，通過Fas/FasL途徑導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡 3、其它效應(yīng)機(jī)制（IFN-，TNF/） 參與抗病毒免疫、抗腫瘤免疫、移植排斥反應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)等。三、CD4+ CD25+Treg調(diào)節(jié)性細(xì)胞免疫負(fù)調(diào)節(jié)作用,免疫耐受中發(fā)揮作用,抑制CD4+ 、

18、 CD8+ T細(xì)胞活化、增殖,抑制B細(xì)胞的功能,抑制APC抗原提呈 作用機(jī)制：細(xì)胞間直接接觸。抑制自身免疫病8、T細(xì)胞的陽性選擇和陰性選擇及意義陽性選擇：雙陽性T細(xì)胞的TCR與胸腺皮質(zhì)內(nèi)上皮細(xì)胞表達(dá)的MHC分子有效結(jié)合，T細(xì)胞發(fā)育為單陽性細(xì)胞，未結(jié)合者發(fā)生程序性死亡，從而獲得T細(xì)胞MHC限制性識別能力。這一過程，稱T細(xì)胞發(fā)育的陽性選擇。意義：A.獲得功能性TCR表達(dá) B.自身MHC限制性陰性選擇：經(jīng)陽性選擇后存活的單陽性（CD4+或CD8+）T細(xì)胞通過表面TCR，在皮髓交界處，與胸腺樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞表面自身肽MHC-I/II類分子復(fù)合物結(jié)合而發(fā)生程序性死亡或成為失能；稱為T細(xì)胞發(fā)育的陰性選

19、擇。意義：A.獲得自身耐受性 B.具有識別非己抗原能力的T細(xì)胞成熟。未曾接受抗原刺激的成熟T細(xì)胞稱為初始T細(xì)胞9、抗原提呈細(xì)胞種類根據(jù)APC表面膜分子表達(dá)的特點(diǎn)和功能的差異分*專職APC：（表達(dá)MHC-和T細(xì)胞活化的共刺激分子),DC、單核巨噬細(xì)胞、活化的B細(xì)胞*非專職APC：內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞及腦內(nèi)小膠質(zhì)細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞、病毒感染細(xì)胞的靶細(xì)胞等。10、專職的抗原提呈細(xì)胞攝取抗原的區(qū)別（待補(bǔ)充）類型縮寫體內(nèi)分布吞噬MHC-分子FcRC3R樹突狀細(xì)胞（DC）并指DCIDC胸腺-+-朗格漢斯細(xì)胞LC皮膚表皮+濾泡DCFDC淋巴濾泡生發(fā)中心-+單核巨噬細(xì)胞無全身組織、器官+B細(xì)胞無外周血、

20、淋巴結(jié)-+11、免疫細(xì)胞組成（1).固有免疫細(xì)胞吞噬細(xì)胞：樹突狀細(xì)胞DC；自然殺傷細(xì)胞 NK細(xì)胞 ；B1細(xì)胞；T細(xì)胞；NKT細(xì)胞（2).適應(yīng)性免疫細(xì)胞：T淋巴細(xì)胞；B淋巴細(xì)胞（3）.造血干細(xì)胞（4）.其它免疫相關(guān)細(xì)胞：B-1細(xì)胞；NKT細(xì)胞；T細(xì)胞12、Ig的結(jié)構(gòu)和功能免疫球蛋白：具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白。重鏈與輕鏈(1)根據(jù)重鏈分類：根據(jù)重鏈恒定區(qū)氨基酸組成及排列順序不同，將重鏈分為：、 、 、 、 鏈，由此將Ig分為五類：IgG、IgA、IgM、IgD、IgE (2)根據(jù)輕鏈分型：、型每個(gè)天然Ig分子中，重鏈同類，輕鏈同型可變區(qū)與恒定區(qū) 可變區(qū)(V區(qū))：特異性不同的抗體其I

21、gV區(qū)氨基酸組成和排列有較大差異，并決定抗體與抗原結(jié)合的特異性。恒定區(qū)(C區(qū)): 在同一種屬中，同一類重鏈和同一型輕鏈C區(qū)氨基酸的組成或排列比較恒定。鉸鏈區(qū)：含豐富的脯氨酸，易伸展彎曲，有利于Ig V區(qū)與抗原互補(bǔ)性結(jié)合；有利于暴露補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)；對蛋白酶敏感。其他成分：連接鏈和分泌片水解片段13、從分子結(jié)構(gòu)和功能上比較IgG、IgM、IgA的異同n IgG的特性和功能：血清中的主要抗體成分；易擴(kuò)散；半壽期長；出生后3個(gè)月開始合成，35歲接近成人水平；是唯一能通過胎盤的Ig，發(fā)揮自然被動免疫功能；具有活化補(bǔ)體經(jīng)典途徑的能力（IgG3>IgG1>IgG2）；具有調(diào)理作用、ADCC作用和結(jié)

22、合SPA等；多數(shù)抗菌、抗病毒、抗毒素抗體均屬IgG類;參與型、型超敏反應(yīng)，某些自身免疫病的抗體也屬IgG。n IgM的特性和功能：為五聚體，分子量最大，稱為巨球蛋白；個(gè)體發(fā)育中最先出現(xiàn)的Ig，胚胎晚期即能產(chǎn)生，臍帶血IgM增高提示胎內(nèi)感染抗原初次刺激機(jī)體時(shí)，是體內(nèi)最先產(chǎn)生的Ig；血清IgM升高說明有近期感染；有強(qiáng)大激活補(bǔ)體能力和調(diào)理作用，在機(jī)體早期免疫防御中具有重要作用；天然血型抗體是IgM；未成熟B細(xì)胞僅表達(dá)mIgM，記憶B細(xì)胞mIgM消失；參與型、型超敏反應(yīng)，某些自身免疫病的抗體也屬IgM。n IgA的特性和功能：分為單體的血清型和二聚體的分泌型IgA；sIgA 主要由粘膜相關(guān)淋巴組織產(chǎn)生

23、，存在于唾液、淚液、乳汁及呼吸道、消化道、泌尿道的分泌液中和粘膜表面，是機(jī)體粘膜局部抗感染免疫的重要因素；初乳中的sIgA可對嬰14、補(bǔ)體激活三條途徑的異同及生物學(xué)意義1、 經(jīng)典激活途徑：   2、 （1）激活物：主要是由IgG或IgM類抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合形成的免疫復(fù)合物。  （2）參與成分：C1、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8、C9。（3）激活過程：分為識別階段、活化階段、膜攻擊階段。  （4）激活順序：依次為C1、C4、C2、C3、C5-C9。   （5）轉(zhuǎn)化酶：C3轉(zhuǎn)化酶：C4b

24、2b；C5轉(zhuǎn)化酶：C4b2b3b。  （6）生物學(xué)作用：可在特異性免疫的效應(yīng)階段發(fā)揮作用。C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5后形成膜攻擊復(fù)合物，最終溶解靶細(xì)胞；補(bǔ)體裂解形成的小片段C4a、C2a、C3a在血清等體液中可發(fā)揮多種生物學(xué)效應(yīng)。      2、旁路激活途徑：   （1）激活物：主要是病原體胞壁成分，如脂多糖、肽聚糖、磷壁酸等。  （2）參與成分：除C3、C5、C6、C7、C8、C9外，還有B因子、D因子、P因子等。     

25、; （3）激活過程：首先激活C3，然后完成C5-C9的活化過程。  （4）激活順序：依次為C1、C4、C2、C3、C5-C9。  （5）轉(zhuǎn)化酶：C3轉(zhuǎn)化酶：C3bBb；C5轉(zhuǎn)化酶：C3bBb3b或C3bnBb   （6）生物學(xué)作用：參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮重要作用。其生物學(xué)效應(yīng)與經(jīng)典途徑相似。3、MBL激活途徑：   （1）激活物：表面具有甘露糖、葡萄糖的病原微生物。   （2）參與成分：MBL、C反應(yīng)蛋白、C2、C3、C4、C5、C6、C7、C8

26、、C9。  （3）激活過程：A、MBL：MBL激活起始于炎癥急性蛋白與病原體的結(jié)合。MBL與病原體表面的甘露糖等糖類配體結(jié)合后，激活與之相連的MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP）。MASP2與C1s活性相似，其激活補(bǔ)體的過程與經(jīng)典途徑相似；MASP1具有C3轉(zhuǎn)化酶活性，其激活補(bǔ)體過程與旁路途徑相似。B、C反應(yīng)蛋白：C反應(yīng)蛋白與C1q結(jié)合使之活化，激活過程與經(jīng)典途徑相似。  （5）轉(zhuǎn)化酶：C3轉(zhuǎn)化酶、C5轉(zhuǎn)化酶與經(jīng)典途徑相同。   （6）生物學(xué)作用：參與非特異性免疫，在感染早期發(fā)揮重要作用。其生物學(xué)效應(yīng)與經(jīng)典途徑、旁路途徑相似

27、。A、 經(jīng)典激活途徑;（一）激活物質(zhì)與激活條件 主要激活物質(zhì)：免疫復(fù)合物（IC）。激活條件：5聚體IgM、2分子IgG （二）參與的補(bǔ)體成分及激活順序：C1 C4、C2 C3 C5-C9 （三）激活過程：識別階段，活化階段，膜攻擊階段B、旁路途徑：不經(jīng)C1、C4、C2，由C3、B因子、D因子參與的激活過程。激活物質(zhì)主要是細(xì)菌脂多糖和其他多糖,以及凝聚的IgA和IgG4等，為補(bǔ)體激活提供接觸面。C、MBL途徑：激活物質(zhì)病原體甘露糖殘基；MASP2與活化C1s具有同樣生物學(xué)活性；MASP1可直接裂解C3形成C3b。15、補(bǔ)體的生物學(xué)功能1.補(bǔ)體介導(dǎo)的細(xì)胞溶解補(bǔ)體激活形成的膜攻擊復(fù)合物可使細(xì)菌和細(xì)胞

28、溶解破壞，這在抗感染免疫和免疫病理過程中具有重要意義。2.調(diào)理作用補(bǔ)體裂解產(chǎn)物C3b/C4b通過N端非穩(wěn)定結(jié)合部位與細(xì)菌等顆粒性抗原或免疫復(fù)合物結(jié)合后，再通過C端穩(wěn)定結(jié)合部位與表面具有相應(yīng)補(bǔ)體受體的吞噬細(xì)胞結(jié)合，由此而產(chǎn)生的促進(jìn)吞噬的作用稱為補(bǔ)體的調(diào)理吞噬作用。3.免疫粘附作用C3b/C4b與細(xì)菌等顆粒性抗原或免疫復(fù)合物結(jié)合后，再與表面具有相應(yīng)補(bǔ)體受體的血紅細(xì)胞或血小板結(jié)合，則可形成大分子復(fù)合物，此即補(bǔ)體的免疫粘附作用。免疫粘附形成的大分子聚合物易被吞噬清除，在抗感染免疫和清除免疫復(fù)合物過程中具有重要意義。4.炎癥介質(zhì)作用（1）C2a具有激肽樣作用，能使血管擴(kuò)張，通透性增加，引起炎性滲出和水腫

29、。（2）C3a、C4a和C5a具有過敏毒素作用，能使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質(zhì)，引起血管擴(kuò)張，通透性增強(qiáng)，平滑肌收縮和支氣管痙攣等癥狀。（3）C3a和C5a有趨化作用，能吸引中性粒細(xì)胞和單核-吞噬細(xì)胞向炎癥病灶部位聚集，發(fā)揮吞噬作用，釋放炎性介質(zhì)引起或增強(qiáng)炎癥反應(yīng)。16、免疫功能對機(jī)體的雙重效應(yīng)正常情況下，對機(jī)體有益，在一定條件下有害免疫功能不足，免疫疾病及抵抗疾病的能力就會降低，就會患病。免疫功能亢進(jìn)，會造成識別非己的同時(shí)識別自身組織，造成免疫疾病。17、免疫應(yīng)答的種類及其特點(diǎn)體內(nèi)有兩種免疫應(yīng)答類型：一是固有性免疫應(yīng)答，又稱為非特異性免疫；二是適應(yīng)性免疫應(yīng)答，又稱為

30、特異性免疫。固有性免疫應(yīng)答的特征是：（1）無特異性，作用廣泛；（2）先天具備；（3）初次與抗原接觸即能發(fā)揮效應(yīng)，但無記憶性；（4）可穩(wěn)定遺傳；（5）同一物種的正常個(gè)體間差異不大。非特異性免疫是機(jī)體的第一道免疫防線，也是特異性免疫的基礎(chǔ)。適應(yīng)性免疫應(yīng)答包括細(xì)胞免疫與體液免疫，其特征是：（1）特異性，即T、B淋巴細(xì)胞僅能針對相應(yīng)抗原表位發(fā)生免疫應(yīng)答；（2）獲得性，是指個(gè)體出生后受特定抗原刺激而獲得的免疫；（3）記憶性，即再次遇到相同抗原刺激時(shí)，仍存在于體內(nèi)的記憶細(xì)胞產(chǎn)生免疫效應(yīng)，出現(xiàn)迅速而增強(qiáng)的應(yīng)答；（4）可傳遞性，特異性免疫應(yīng)答產(chǎn)物（抗體、致敏T細(xì)胞）可直接輸注使受者獲得相應(yīng)的特異免疫力（該過程

31、稱為被動免疫）。（5）自限性，可通過免疫調(diào)節(jié)，使免疫應(yīng)答控制在適度水平或自限終止。18、 間接法ELISA技術(shù)測定抗體的原理和檢測方法。 間接法ELISA是將酶標(biāo)記在二抗上，當(dāng)抗體（一抗）和包被在酶標(biāo)板的抗原結(jié)合形成抗原-抗體復(fù)合物后，再以酶標(biāo)二抗和復(fù)合物結(jié)合，通過測定酶反應(yīng)產(chǎn)物的顏色可以（間接）反映一抗和抗原的結(jié)合情況，進(jìn)而計(jì)算出抗原或抗體的量。 該方法可用于抗體檢測，是目前檢測抗體最常用的ELISA方法。19、雙抗夾心法ELISA技術(shù)測定抗原的原理和檢測方法 雙抗夾心法是先將未標(biāo)記的抗體包被在酶標(biāo)板上，用于捕獲抗原，在用酶標(biāo)的抗體與抗原反應(yīng)形成抗體-抗原-酶標(biāo)抗體復(fù)合物，加入酶反應(yīng)底物，測

32、定產(chǎn)物的吸光值，計(jì)算出捕獲的抗原量，本方法也稱為直接夾心法 。 該方法可用于抗原檢測，例如細(xì)胞因子、激素、蛋白質(zhì)、細(xì)菌、病毒等，是目前檢測抗原最常用的ELISA方法。20、ELISPOT檢測技術(shù)的原理細(xì)胞受到刺激后局部產(chǎn)生細(xì)胞因子，此細(xì)胞因子被特異單克隆抗體捕獲。細(xì)胞分解后，被捕獲的細(xì)胞因子與生物素標(biāo)記的二抗結(jié)合，其后再與酶標(biāo)記（例如堿性磷酸酶）的親和素結(jié)合。底物（BCIP/NBT即5-溴-4-氯-3-吲哚磷酸 /氮藍(lán)四唑 ，產(chǎn)物為藍(lán)紫色）孵育后，PVDF 孔板出現(xiàn)“紫色”的斑點(diǎn)表明細(xì)胞產(chǎn)生了細(xì)胞因子，通過 酶聯(lián)斑點(diǎn)分析系統(tǒng)對斑點(diǎn)分析后得出結(jié)果。 21、掌握抗原抗體反應(yīng)的特點(diǎn)及其影響因素特點(diǎn)：

33、特異性，可逆性，可見性，階段性：1、特異性結(jié)合階段：反應(yīng)快，一般不能為肉眼所見； 2、反應(yīng)可見階段：時(shí)間長，可出現(xiàn)凝集、沉淀和細(xì)胞溶解等。影響因素：電解質(zhì)：常用0.85NaCl作為稀釋液；溫 度：37（最適溫度）；酸堿度：pH68（最適pH值）22、了解抗原抗體反應(yīng)的類型和檢測方法。A、 凝集反應(yīng) 直接凝集反應(yīng)，間接凝集反應(yīng)B、沉淀反應(yīng) 環(huán)狀沉淀反應(yīng)，絮狀沉淀反應(yīng)，瓊脂凝膠免疫擴(kuò)散C、補(bǔ)體參加的反應(yīng) 補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn)，溶血空斑實(shí)驗(yàn)D、免疫標(biāo)記技術(shù) 酶免疫測定法，免疫熒光法，放射免疫測定法，免疫印跡23、對流免疫中抗體分子為何向陰極移動？電滲作用：是指在電場中，溶液對于一個(gè)固定固體的相對移動。血清蛋

34、白在pH8.0-8.6條件下帶負(fù)電荷，在電場作用下都向陽極移動。但Ab在此條件下只帶微弱的負(fù)電荷，而且它的分子量又較大（為-球蛋白），所以泳動慢。然而，Ab所受的電滲作用大于它本身的電泳遷移率。瓊脂是一種酸性物質(zhì)（含硫酸根），在堿性緩沖液中進(jìn)行電泳，它帶有負(fù)電荷，而與瓊脂相接觸的水溶液就帶正電荷，這樣的液體便向陰極移動。Ab就是隨著帶正電荷的液體向陰極移動的。而一般的蛋白質(zhì)（如血清抗原）也受電滲作用的影響，使泳動速度減慢，但它的電泳遷移率遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于電滲作用。這樣抗原抗體就達(dá)到了定向?qū)α?，在兩者相遇且比例合適時(shí)便形成肉眼可見的沉淀線。 24、掌握MTT法檢測淋巴細(xì)胞增殖試驗(yàn)的原理和操作方法。又稱M

35、TT比色法，是一種檢測細(xì)胞存活和生長的方法。其檢測原理為：活細(xì)胞線粒體中的琥珀酸脫氫酶能使外源性MTT還原為水不溶性的藍(lán)紫色結(jié)晶甲臜 （Formazan）并沉積在細(xì)胞中，而死細(xì)胞無此功能。二甲基亞砜（DMSO）能溶解細(xì)胞中的甲瓚，用酶聯(lián)免疫檢測儀在570nm波長處測定其光吸收值，可間接反映活細(xì)胞數(shù)量。在一定細(xì)胞數(shù)范圍內(nèi)（或者說OD570為0-0.7之間），MTT結(jié)晶形成的量與細(xì)胞數(shù)成正比。 操作方法見ppt4925、掌握3H-TdR摻入法淋巴細(xì)胞增殖功能的原理。 T細(xì)胞、B細(xì)胞表面具有識別抗原的受體和有絲分裂原受體，在特異性抗原刺激下可使相應(yīng)淋巴細(xì)胞克隆發(fā)生增殖。胸腺嘧啶核苷(TdR)是DNA

36、特有的堿基，也是DNA合成的必需物質(zhì)，用同位素3H標(biāo)記TdR即3H-TdR作為DNA合成的前體能摻入DNA合成代謝過程，通過測定細(xì)胞的放射性強(qiáng)度，可以反映細(xì)胞DNA的代謝及細(xì)胞增殖情況。26、B2細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答過程B細(xì)胞對TD抗原的應(yīng)答（多見） TDAgAPC（加工、處理）ThBLPCAb27、B1細(xì)胞對TI抗原的免疫應(yīng)答過程 B細(xì)胞對TI抗原的應(yīng)答TIAgBLPCAb28、抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律n 初次應(yīng)答 再次應(yīng)答n 潛伏期 長 短n 高峰濃度 低 高n 維持時(shí)間 短 長n Ab類型 主要為IgM 主要為IgGn Ab效價(jià) 低 高n 親和力 低 高初次免疫應(yīng)答和再次免疫應(yīng)答一、初次免疫應(yīng)答

37、：特定抗原首次刺激機(jī)體,須經(jīng)一定的潛伏期才能在血液中出現(xiàn)抗體,且產(chǎn)量低,維持時(shí)間短,很快下降，產(chǎn)生抗體以IgM類為主，親和力低，特異性低。二、再次免疫應(yīng)答(二次應(yīng)答)：初次應(yīng)答后，再次給予相同抗原刺激,則抗體出現(xiàn)的潛伏期明顯縮短,抗體產(chǎn)量高,維持時(shí)間長，產(chǎn)生抗體以IgG類為主，親和力高，特異性高。29、B細(xì)胞活化的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)概念B細(xì)胞特異性活化的需要雙信號（一）活化信號1 (抗原特異性識別信號)* BCR特異性結(jié)合抗原的B細(xì)胞決定基， 由Ig/Ig將信號傳遞到B細(xì)胞內(nèi) * 輔助受體：CD21/CD19/CD81 （二）活化信號2 (協(xié)同刺激信號) * 活化Th2與B細(xì)胞間協(xié)同刺激分子相互作用 (

38、如CD40L/CD40)； （三）細(xì)胞因子(IL-1、 IL-4等)30、細(xì)胞應(yīng)答的概念、場所、過程適應(yīng)性免疫應(yīng)答：機(jī)體免疫系統(tǒng)受抗原刺激后,淋巴細(xì)胞特異性識別抗原分子，發(fā)生活化、增殖、分化或無能、凋亡，進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過程。 免疫細(xì)胞Ag活化、增殖、分化免疫效應(yīng)31、T細(xì)胞免疫應(yīng)答的基本過程識別階段即抗原識別和遞呈階段，指APC對抗原的攝取、加工并遞呈給T、B細(xì)胞識別； 活化增殖分化階段T、B細(xì)胞識別相應(yīng)抗原刺激后活化、增殖和分化的階段； 效應(yīng)階段指產(chǎn)生特異性抗體或致敏淋巴細(xì)胞發(fā)揮免疫效應(yīng)和進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)的階段。調(diào)節(jié)復(fù)原 32、CD4+T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞過程、機(jī)制及特點(diǎn)n 第一信號：

39、抗原特異性信號n TCRAg肽-MHC分子復(fù)合物n CD4MHC-類分子n 通過CD3向胞內(nèi)傳遞第一信號 表達(dá)高親和力IL-2Rn 第二信號：協(xié)同刺激信號n CD28 B7（CD80、CD86）n CD2（LFA-2）CD58（LFA-3）n LFA-1 ICAM-1 表達(dá)IL-2缺乏第二信號，T細(xì)胞無能（anergy）33、CD8+CTL殺傷靶細(xì)胞的過程、機(jī)制及特點(diǎn)n 第一信號n TCRAg肽-MHC分子復(fù)合物n CD8MHC-類分子n 通過CD3向胞內(nèi)傳遞第一信號n 第二信號n CD28B7n CD2LFA-3n LFA-1ICAM-1n CD4+T細(xì)胞的輔助34、什么是固有免疫及其特點(diǎn)固

40、有免疫：生物在長期種系進(jìn)化過程中逐漸形成的天然免疫防御功能，亦稱天然免疫或非特異性免疫（ Nonspecific immunity ），是機(jī)體的生理性排斥反應(yīng)，受遺傳控制。特點(diǎn)：（1）作用廣泛,無選擇性,非特異性（2）出生時(shí)已具備,發(fā)揮作用在先（3）可穩(wěn)定性遺傳給后代（4）個(gè)體差異不大，具有穩(wěn)定性（5）參與的細(xì)胞多（6）是適應(yīng)性免疫的基礎(chǔ)35、固有免疫與適應(yīng)性免疫的關(guān)系n 一、固有免疫應(yīng)答啟動適應(yīng)性免疫n 二、影響特異性免疫應(yīng)答的強(qiáng)度n 三、固有免疫應(yīng)答影響特異性免疫應(yīng)答的類型n 四、固有免疫應(yīng)答協(xié)助適應(yīng)性免疫應(yīng)答發(fā)揮免疫效應(yīng)n 五、影響B(tài)細(xì)胞記憶、陰性選擇和自身耐受36、內(nèi)源性抗原、外源性抗

41、原加工遞呈的過程，生理意義外源性抗原的加工、提呈(MHC-II類途徑/內(nèi)體-溶酶體途徑) 指外源性抗原被APC攝取、加工、處理為抗原肽， 與MHC-II類分子形成抗原肽/MHC-II類分子復(fù)合物， 表達(dá)于APC細(xì)胞表面，供CD4+T細(xì)胞識別的過程內(nèi)源性抗原提呈(胞質(zhì)溶膠或MHC-I類途徑)指內(nèi)源性抗原被胞質(zhì)溶膠中蛋白酶體降解為小分子抗原肽后，與MHC-I類分子結(jié)合，形成抗原肽/MHC-I類分子復(fù)合物，供CD8+T細(xì)胞識別的過程內(nèi)源性抗原提呈途徑內(nèi)源性抗原（如病毒抗原、腫瘤抗原 被胞質(zhì)溶膠中LMP酶解 抗原肽（含8-13個(gè)AA） 經(jīng)TAP轉(zhuǎn)運(yùn)至內(nèi)質(zhì)網(wǎng) 形成抗原肽/MHC -I分子復(fù)合物 轉(zhuǎn)運(yùn)至A

42、PC表面 提呈給CD8+T細(xì)胞識別生物學(xué)意義：啟動免疫應(yīng)答37、掌握免疫耐受形成的主要機(jī)制，T、B細(xì)胞耐受的不同點(diǎn)。（一）克隆排除及克隆丟失 中樞免疫耐受（二）外周耐受的機(jī)制1.克隆無能及免疫忽視 2. 缺乏活化信號 3. 抗原劑量不適（三）與B細(xì)胞抗原受體有關(guān)的免疫耐受機(jī)制1.幼稚B細(xì)胞接觸抗原 發(fā)生抑制信號阻斷SmIgM的進(jìn)一步表達(dá)，從而對抗原物質(zhì)不能應(yīng)答。但此時(shí)仍可被LPS等多克隆刺激劑激活。2. 大量TI-2Ag與與BCR廣泛交聯(lián)時(shí)，可封閉BCR，使細(xì)胞處于“凍結(jié)”狀態(tài)，導(dǎo)致B細(xì)胞產(chǎn)生免疫耐受性。（四）抑制性T細(xì)胞的作用1. 非特異性Ts細(xì)胞抑制了新生鼠的免疫應(yīng)答2. 特異性Ts細(xì)胞是

43、特異性免疫耐受轉(zhuǎn)移成功的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ) (五）獨(dú)特型和抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)1. 特異性抗體（或TCR、BCR）可變區(qū)具有不同于其他抗體（或TCR、BCR）的獨(dú)特型表位，可刺激機(jī)體產(chǎn)生抗獨(dú)特型抗體。2. 獨(dú)特型及抗獨(dú)特型抗體在體內(nèi)形成復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)，其在免疫調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。3.獨(dú)特型/抗獨(dú)特型網(wǎng)絡(luò)啟動耐受的機(jī)制： * 封閉TCR和BCR獨(dú)特型決定簇； * 激活Ts細(xì)胞，抑制體液免疫應(yīng)答。T、B細(xì)胞免疫耐受性比較 T細(xì)胞 B細(xì)胞 耐受形成 較易 較難抗原 TDAg TDAg（高劑量） （ 低、高劑量） TI-Ag（高劑量）v 誘導(dǎo)期 較短（12天） 較長（數(shù)十天）維持時(shí)間 較長（數(shù)月） 較短（數(shù)周）38、

44、熟悉免疫耐受形成的條件v （一）、抗原方面 1、抗原的性質(zhì) 2、劑量 3、抗原的類型 4、入體途徑 5、抗原決定基（表位）特點(diǎn) 6、抗原變異與免疫耐受 7、抗原持續(xù)時(shí)間 （二）、機(jī)體因素 1.動物的種屬和品系（遺傳）2.機(jī)體免疫系統(tǒng)的成熟度（年齡）3.免疫抑制措施的影響39、熟悉免疫耐受性的生物學(xué)意義（臨床）1.建立免疫耐受耐受原的持續(xù)存在是維持免疫耐受的首要因素。在免疫未成熟的胚胎期、新生期給予耐受原，或成年期聯(lián)合應(yīng)用免疫抑制劑致免疫低下，均有助于免疫耐受的維持。（1） 防止器官移植的排斥反應(yīng)誘導(dǎo)受者產(chǎn)生對供者器官特異性免疫耐受，是防止器官移植排斥反應(yīng)最理想的方法。在對免疫耐受機(jī)制有較深入了

45、解的基礎(chǔ)上，采用抗CD28、CD40等單抗阻斷協(xié)同刺激信號，以及抗細(xì)胞因子單抗阻斷細(xì)胞因子活化信號，已取得明顯的抗同種移植排斥的效果。2） 自身免疫病和超敏反應(yīng)的防治提高機(jī)體對自身成分的免疫耐受性是防治自身免疫病的根本方法。誘導(dǎo)機(jī)體對變應(yīng)原產(chǎn)生耐受性，可消除超敏反應(yīng)的發(fā)生。2.打破免疫耐受免疫耐受可因耐受原在體內(nèi)被逐漸清除而自發(fā)終止。通過改變致耐原的分子結(jié)構(gòu)或置換半抗原載體，將這些經(jīng)過改造的物質(zhì)給予機(jī)體，可特異性終止已建立的耐受。3.控制生殖過程研究母胎耐受機(jī)理，控制這一過程，防止免疫性自然流產(chǎn)的發(fā)生，打破母胎耐受，進(jìn)行早期人工流產(chǎn)以利計(jì)劃生育 40、中樞免疫器官與外周免疫器官的組成和功能中樞

46、免疫器官： 骨髓，其功能為：1，各類血細(xì)胞和免疫細(xì)胞發(fā)生的場所  2，B細(xì)胞分化成熟的場所  3,體液免疫應(yīng)答發(fā)生的場所  胸腺，其功能：1，T細(xì)胞分化成熟的場所  2，免疫調(diào)節(jié)  3，自身耐受的建立與維持外周免疫器官：淋巴結(jié)，其功能：1，T細(xì) 胞和B細(xì)胞定居的場所   2，免疫應(yīng)答發(fā)生的場所       3，參與淋巴再循環(huán)          &#

47、160;                   4，過濾作用  脾臟，功能：1，T細(xì) 胞和B細(xì)胞定居的場所                       

48、   2，免疫應(yīng)答發(fā)生的場所                           3，合成某些生物活性物質(zhì)                &

49、#160;         4，過濾作用             粘膜相關(guān)淋巴組織MALT，由腸相關(guān)淋巴組織，鼻相關(guān)淋巴組織，支氣管相關(guān)淋巴組織等組成     功能：1，參與粘膜局部免疫應(yīng)答           

50、0;     2，產(chǎn)生分泌型IgA中樞免疫器官胸腺T淋巴細(xì)胞分化、成熟的場所，免疫調(diào)節(jié)，自身耐受的建立和維持骨髓B細(xì)胞分化成熟的場所，造血功能，再次體液免疫應(yīng)答的場所法氏囊（禽類）外周免疫器官脾臟免疫細(xì)胞居住和產(chǎn)生應(yīng)答的重要場所，全身血液的重要濾器淋巴結(jié)免疫細(xì)胞居留的場所，發(fā)生初次免疫應(yīng)答的場所，參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)，過濾作用粘膜相關(guān)的淋巴組織黏膜局部防御功能，產(chǎn)生SIgA，口服抗原介導(dǎo)免疫耐受41、何為淋巴細(xì)胞再循環(huán)的意義淋巴細(xì)胞再循環(huán)：是指淋巴細(xì)胞在血液、淋巴液、淋巴器官或組織間反復(fù)循環(huán)的過程。意義：1、T、B細(xì)胞均參與（T細(xì)胞占80%） 2

51、、淋巴組織中淋巴細(xì)胞得到補(bǔ)充 3、有利于接觸抗原、發(fā)生免疫應(yīng)答 4、使淋巴細(xì)胞分布合理，并相互溝通。42、黏膜免疫系統(tǒng)的功能特點(diǎn)1、黏膜局部防御功能 2、產(chǎn)生SigA 3、口服抗原介導(dǎo)免疫耐受 4、其他新發(fā)現(xiàn)43、樹突狀細(xì)胞及其主要生物學(xué)作用簡稱D細(xì)胞（DC），因成熟時(shí)伸出許多樹突樣或偽足樣突起而得名，免疫系統(tǒng)中的“衛(wèi)兵”，能激活T細(xì)胞，并讓白細(xì)胞識別、記憶并攻擊入侵病原。 作用： DC是目前已知功能最強(qiáng)大的專職抗原提呈細(xì)胞，具有強(qiáng)大的活化初始T細(xì)胞能力，參與T、B細(xì)胞的分化、發(fā)育，參與調(diào)節(jié)B細(xì)胞發(fā)育、分化及激活，參與固有免疫應(yīng)答，樹突狀細(xì)胞誘導(dǎo)免疫耐受，防治移植排斥反應(yīng)方面中的作用，已成為目

52、前器官移植領(lǐng)域研究的熱點(diǎn)。44、重點(diǎn)掌握I、II、III、IV型超敏反應(yīng)發(fā)生的機(jī)制I型致敏階段：變應(yīng)原進(jìn)入機(jī)體后，可選擇誘導(dǎo)變應(yīng)原特異性B細(xì)胞產(chǎn)生IgE抗體應(yīng)答。激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進(jìn)入機(jī)體，與致敏肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞表面IgE抗體特異性結(jié)合，使之脫顆粒，釋放生物活性介質(zhì)。效應(yīng)階段：生物活性介質(zhì)作用于效應(yīng)組織和器官，引起局部或全身過敏反應(yīng)的階段。45、掌握超敏反應(yīng)引起的一些臨床常見疾病的發(fā)病機(jī)制46、了解各型超敏反應(yīng)的主要防治措施I型超敏反應(yīng)防治原則一：（一）變應(yīng)原檢測 皮膚試驗(yàn)為臨床檢測變應(yīng)原最常用的方法（二）脫敏治療 異種免疫血清脫敏治療(小劑量、短間隔、多次注射抗血清)；特異性變異

53、原脫敏療法(小劑量、長間隔、多次注射變應(yīng)原)（三）藥物治療 抑制生物活性介質(zhì)合成和釋放 -如阿司匹林等；生物活性介質(zhì)拮抗藥-如苯海拉明、撲爾敏等；改善效應(yīng)器官反應(yīng)性的藥物-如腎上腺素, CaCl2, Vc等。防治原則二：免疫新療法IL-12+變應(yīng)原轉(zhuǎn)變反應(yīng)類型（Th2變?yōu)門h1）;變應(yīng)原重組NDA疫苗誘導(dǎo)Th1型免疫應(yīng)答；抗IgE Fc段人源化單抗只能與游離的IgE結(jié)合；重組sIL-4R阻斷IL-4活性，下調(diào)IgE 產(chǎn)生。47、自身免疫的典型疾病有哪些？發(fā)病機(jī)制如何？1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（systemic lupus erythematosis  SLE）是一種累及多器官、多

54、系統(tǒng)的小血管及結(jié)蹄組織疾病發(fā)病機(jī)制：抗核抗體+細(xì)胞核成分        免疫復(fù)合物                                    

55、60;             沉積在腎小球、關(guān)節(jié)、心血管結(jié)蹄組織                                 

56、0;                             中性粒細(xì)胞浸潤炎癥2）類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（rheumatoid arthritis,RA）是以慢性進(jìn)行性關(guān)節(jié)滑膜以及關(guān)節(jié)軟組織損傷為特征的炎癥性疾病，發(fā)生與免疫調(diào)節(jié)紊亂有關(guān)。機(jī)制：感染導(dǎo)致患者IgG變性，變性的IgG成為自身抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生抗自身變性I

57、gG抗體（自身抗體，稱為類風(fēng)濕因子(RF),在關(guān)節(jié)滑膜處反復(fù)有變性IgG與RF結(jié)合的IC沉積，引起進(jìn)行性關(guān)節(jié)炎）3）干燥綜合癥（ sjogren syndrome,SS）機(jī)制：抑制性T細(xì)胞減少，細(xì)胞免疫異常與HLA-DR3有關(guān)相關(guān)病毒：EB病毒、巨細(xì)胞病毒、HIV病毒有關(guān)4）型糖尿病（胰島素依賴性糖尿?。﹊nsulin dependent diabetes mellitus,IDDM發(fā)病機(jī)制：產(chǎn)生針對胰島細(xì)胞的CD8+CTL和抗體，損傷胰島細(xì)胞。  CD8+CTL  抗胰島細(xì)胞抗體      &

58、#160;            胰島細(xì)胞        胰島素產(chǎn)生不足                           &#

59、160;                              糖代謝紊亂，血糖升高5）多發(fā)性硬化癥（multiple sclerosis,MS）發(fā)生機(jī)制：（1） 髓鞘堿性蛋白（MBP）作為自身抗原致敏Th細(xì)胞進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)再次與MBP接觸發(fā)生免疫應(yīng)答髓鞘破壞（2） （2）與患者Fas/Fas

60、l信號轉(zhuǎn)導(dǎo)異常有關(guān)48、自身免疫病的防治原則有哪些？）預(yù)防和控制微生物感染   采用疫苗和抗生素控制感染）應(yīng)用免疫抑制劑   是治療免疫性疾病的有效藥物）應(yīng)用細(xì)胞因子及其受體的抗體或阻斷劑   TNF-單克隆抗體治療類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎治療：1）常規(guī)治療皮質(zhì)激素、水楊酸制劑、前列腺素抑制劑及補(bǔ)體拮抗劑，下調(diào)炎癥，緩解癥狀。2）免疫抑制劑治療（1）免疫抑制劑：環(huán)胞素-抑制T細(xì)胞（2）抑制細(xì)胞代謝：硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、甲胺蝶呤。殺傷迅速增殖的細(xì)胞3）免疫抑制劑的實(shí)驗(yàn)治療（1）單克隆抗體治療（2）阻斷協(xié)同刺激信號（3

61、）細(xì)胞因子治療（4）口服免疫耐受原（5）同種異體造血干細(xì)胞移植（6）阻斷TCR與MHC分子-抗原肽結(jié)合49、簡述免疫缺陷病的分類及其共同特點(diǎn)分類：原發(fā)性（PIDD）、獲得性（SIDD）IDD共同特點(diǎn)：感染：最常見的表現(xiàn)，反復(fù)嚴(yán)重持續(xù)感染是死亡的主要原因。細(xì)胞免疫應(yīng)答缺陷：易患真菌、病毒、原蟲等感染體液免疫應(yīng)答缺陷：易患化膿性細(xì)菌感染伴發(fā)惡性腫瘤、自身免疫病：防御、自穩(wěn)、監(jiān)視、調(diào)控異常。多系統(tǒng)受累和癥狀的多變性：可累及全身各個(gè)系統(tǒng)。遺傳傾向性：發(fā)病年齡：年齡越小病情越重，治療難度越大。原發(fā)性免疫缺陷?。簝和佣?，占一半以上。繼發(fā)性免疫缺陷?。?AIDS：成人居多，男>女。IDD的共同臨床特

62、點(diǎn)：1.反復(fù)、嚴(yán)重、難治性感染（1）體液免疫、吞噬細(xì)胞、補(bǔ)體缺陷患者：以細(xì)菌感染，尤以化膿菌感染。（2）細(xì)胞免疫缺陷患者：以病毒、真菌、原蟲等胞內(nèi)菌感染。（3）病原體感染也可影響特異性和非特異性免疫功能，如HIV感染致AIDS。2.易繼發(fā)自身免疫病和惡性腫瘤3.臨床癥狀、病理損傷多樣。50、掌握HIV主要性質(zhì)、對免疫細(xì)胞的損傷機(jī)制等 HIV主要性質(zhì)：                有包膜的逆轉(zhuǎn)錄病毒  &#

63、160;   包膜糖蛋白gp120和gp41與入侵宿主有關(guān)      分HIV-1和HIV-2，AIDS主要由HIV-1所致（95）      增殖迅速 ( 1091010/天 )，突變率高 ( 3x10-5 )      以CD4分子為受體，主要靶細(xì)胞為CD4T細(xì)胞51、掌握AIDS的傳染途徑、主要癥狀及防治措施分期、主要癥狀：1.感染急性期：無明顯癥狀或流感樣癥狀2.無癥狀

64、感染期3.癥狀期：出現(xiàn)艾滋病相關(guān)癥候群，表現(xiàn)發(fā)熱、盜汗 、消瘦、腹瀉和淋巴結(jié)腫大等4.AIDS發(fā)病期：  三大癥狀：1. 機(jī)會感染：白色鏈球菌、卡氏肺囊蟲、EBV、單純皰疹病毒及弓形蟲等            2. 惡性腫瘤：伴有Kaposi肉瘤、惡性淋巴瘤            3. 神經(jīng)系統(tǒng)異常：AIDS

65、癡呆癥表現(xiàn)為記憶力衰退、偏癱、癡呆等，一般2年內(nèi)死亡。致病特點(diǎn)：潛伏期長嚴(yán)重的免疫系統(tǒng)損傷合并各種類型的機(jī)會感染和腫瘤52、了解腫瘤抗原的分類根據(jù)腫瘤抗原的特異性分二類：腫瘤特異性抗原（TSA）、腫瘤相關(guān)性抗原(TAA)根據(jù)腫瘤發(fā)生的原因分類：理化因素誘發(fā)的腫瘤抗原、病毒誘發(fā)的腫瘤抗原、自發(fā)性腫瘤抗原、胚胎抗原、分化抗原。53、掌握機(jī)體抗腫瘤免疫效應(yīng)機(jī)制非特異性免疫：巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞、多形核細(xì)胞（一）巨噬細(xì)胞（M）：1.釋放溶酶體殺腫瘤             &

66、#160;         2.處理呈遞腫瘤抗原                       3.ADCC作用                       4.分泌細(xì)胞因子，上調(diào)NK細(xì)胞，CTL細(xì)胞殺瘤（二）NK細(xì)胞：1.直接殺傷                2.ADCC作用