水電解質(zhì)代謝紊亂題病理生理學(xué)習(xí)題

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂【學(xué)習(xí)要求】 掌握水、鈉代謝障礙的分類 掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類低鈉血癥的特點 掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類高鈉血癥的特點 掌握水、鈉代謝障礙對機體的影響 掌握水腫的概念、發(fā)病機制及水腫的特點掌握鉀平衡的調(diào)節(jié)因素：鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移及腎對鉀平衡的調(diào)節(jié)掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及其發(fā)生機制掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導(dǎo)性、自律性及收縮性的影響熟悉鉀的生理功能熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機制熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡的影響熟悉重度缺鉀對腎臟的影響熟悉正常鎂代謝和鈣磷代謝的調(diào)節(jié) 掌握

2、鎂代謝和鈣磷代謝紊亂的概念、原因、機制和對機體的影響 了解各類水、鈉、鉀、鎂和鈣磷代謝紊亂防治的病理生理基礎(chǔ) 了解低鉀血癥、高鉀血癥對心電圖的影響【復(fù)習(xí)題】 一、選擇題 a型題 1高熱患者易發(fā)生 ( ) a.低容量性高鈉血癥 b.低容量性低鈉血癥 c等滲性脫水 d.高容量性低鈉血癥 e細(xì)胞外液顯著丟失 2低容量性低鈉血癥對機體最主要的影響是 ( )a.酸中毒 b.氮質(zhì)血癥 c循環(huán)衰竭 d.腦出血 e神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙 3下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克 ( ) a.低容量性低鈉血癥 b.低容量性高鈉血癥 c.等滲性脫水 d高容量性低鈉血癥 e低鉀血癥4低容量性低鈉血癥時體液丟失的特點是 (

3、)a.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失 b.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液 c.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失 d.血漿丟失,但組織間液無丟失 e.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5高容量性低鈉血癥的特征是 ( ) a.組織間液增多 b.血容量急劇增加 c.細(xì)胞外液增多 d.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多 e.過多的液體積聚于體腔6低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是 ( ) a.體腔 b.細(xì)胞間液c.血液 d.細(xì)胞內(nèi)液e.淋巴液.7水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是 ( ) a.腎炎性水腫 b.腎病性水腫 c.心性水腫 d.肝性水腫 e.肺水腫 8易引起肺水腫的病因是 ( ) a.肺心病 b.肺梗塞

4、 c.肺氣腫 d.二尖瓣狹窄 e.三尖瓣狹窄 9區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是 ( )a.晶體成分 b.細(xì)胞數(shù)目 c蛋白含量 d.酸鹼度 e.比重 10水腫時產(chǎn)生鈉水潴留的基本機制是 ( ) a.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加 b.有效膠體滲透壓下降 c.淋巴回流張障礙 d.毛細(xì)血管壁通透性升高 e.腎小球-腎小管失平衡 11細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內(nèi)抗利尿激素(adh)釋放 ( ) a.12 b.34 c.56 d.78 e.910 12臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予 ( )a.高滲氯化鈉溶液 b.10葡萄糖液 c.低滲氯化鈉溶液 d.50葡萄糖液 e.等滲氯化鈉溶液 1

5、3尿崩癥患者易出現(xiàn) ( ) a.低容量性高鈉血癥 b.低容量性低鈉血癥 c.等滲性脫水 d.高容量性低鈉血癥 e低鈉血癥 14盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生 ( ) a.等滲性脫水 b.低容量性低鈉血癥 c.低容量性高鈉血癥 d.高容量性低鈉血癥 e水腫 15低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補充 ( )a.5葡萄糖液液 b. 0.9nacl c.先3%nacl液,后5%葡萄糖液 d. 先5%葡萄糖液,后0.9%nacl液 e.先50%葡萄糖液后0.9%nacl液.16影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是 ( ) a.白蛋白 b.球蛋白c.纖維蛋白原 d.凝血酶原e.珠蛋白 17影響血管內(nèi)外液體交換的因

6、素中下列哪一因素不存在 ( )a.毛細(xì)血管流體靜壓 b. 血漿晶體滲透壓c.血漿膠體滲透壓 d. 微血管壁通透性 e.淋巴回流 18微血管壁受損引起水腫的主要機制是 ( ) a. 毛細(xì)血管流體靜壓升高 b. 淋巴回流障礙 c. 靜脈端的流體靜壓下降 d. 組織間液的膠體滲透壓增高 e. 血液濃縮 19低蛋白血癥引起水腫的機制是 ( ) a. 毛細(xì)血管內(nèi)壓升高 b. 血漿膠體滲透壓下降 c. 組織間液的膠體滲透壓升高 d. 組織間液的流體靜壓下降 e. 毛細(xì)血管壁通透性升高 20充血性心力衰竭時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加主要是因為 ( ) a腎小球濾過率升高b腎血漿流量增加c出球小動脈收縮比入球小動脈收

7、縮明顯 d. 腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高e.腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高 21血清鉀濃度的正常范圍是 ( ) a130150 mmol/lb140160 mmol/lc3.55.5 mmol/ld0.751.25 mmol/le2.252.75 mmol/l22下述哪項不是低鉀血癥對骨骼肌的影響 ( ) a肌無力b肌麻痹c超極化阻滯d靜息電位負(fù)值減小e興奮性降低23重度高鉀血癥時，心肌的 ( ) a興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 b興奮性 傳導(dǎo)性 自律性c興奮性 傳導(dǎo)性 自律性 d興奮性 傳導(dǎo)性 自律性e興奮性 傳導(dǎo)性 自律性24重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有 ( ) a神經(jīng)-肌肉的興奮性升高

8、b心律不齊c胃腸道運動功能亢進(jìn)d代謝性酸中毒e少尿25“去極化阻滯”是指 ( )a低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 b高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性c低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 d高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性e低鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性26影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) a胰島素b胰高血糖素c腎上腺糖皮質(zhì)激素d醛固酮e甲狀腺素27影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是 ( ) a胰島素b胰高血糖素c腎上腺糖皮質(zhì)激素d醛固酮e甲狀腺素28“超極化阻滯”是指 ( ) a低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 b高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性c低鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性 d高鉀血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性e低

9、鈣血癥時的神經(jīng)-肌肉興奮性29鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的 ( ) a低鉀血癥常引起代謝性酸中毒 b高鉀血癥常引起代謝性堿中毒c代謝性堿中毒常引起高鉀血癥 d代謝性酸中毒常引起低鉀血癥e混合性酸中毒常引起高鉀血癥30高鉀血癥對機體的主要危害在于 ( ) a引起肌肉癱瘓b引起嚴(yán)重的腎功能損害c引起血壓降低d引起嚴(yán)重的心律紊亂e引起酸堿平衡紊亂31. 細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是 ( ) a.na+ b.k+ c.h+ d.mg2+ e.ca2+32. 低鎂血癥時神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機制是 ( ) a.靜息電位負(fù)值變小 b.閾電位降低 c.-氨基丁酸釋放增多 d.乙酰膽堿釋

10、放增多 e.atp生成增多 33. 不易由低鎂血癥引起的癥狀是 ( )a.四肢肌肉震顫 b.癲癇發(fā)作 c.血壓降低 d.心律失常e.低鈣血癥和低鉀血癥34. 對神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是 ( ) a.na+ b.k+ c.ca2+ d.mg2+ e.hco3-35. 神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于 ( )a.高鈣血癥 b.低鎂血癥 c.低磷血癥 d.低鉀血癥 e.酸中毒 36. 臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為 ( ) a.鈣能拮抗鎂對神經(jīng)肌肉的抑制作用 b.鈣能減少鎂在腸道的吸收 c.鈣能促進(jìn)鎂的排出 d.鈣能使靜息電位負(fù)值變小 e.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) 3

11、7. 急性高鎂血癥的緊急治療措施是 ( )a.靜脈輸注葡萄糖 b.靜脈輸注碳酸氫鈉 c.靜脈輸注葡萄糖酸鈣 d.靜脈輸注生理鹽水 e.使用利尿劑加速鎂的排出 38. 下述哪種情況可引起低鎂血癥 ( ) a.腎功能衰竭少尿期 b.甲狀腺功能減退 c.醛固酮分泌減少 d.糖尿病酮癥酸中毒 e.嚴(yán)重脫水 39. 引起高鎂血癥最重要的原因是 ( ) a.口服鎂鹽過多 b.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療 c.嚴(yán)重?zé)齻鹍.腎臟排鎂減少 e.長期禁食40. 下述關(guān)于血磷的描述哪項不正確 ( ) a.正常血磷濃度波動于0.81.3mmol/l b.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素 c.磷主要由小腸吸收，由腎排

12、出 d.腎功能衰竭常引起高磷血癥 e.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素41. 高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是 ( ) a. 靜息電位負(fù)值變大 b. 靜息電位負(fù)值變小 c. 閾電位負(fù)值變大 d. 閾電位負(fù)值變小 e. 對膜電位無影響 42. 高鈣血癥對機體的影響不包括 ( )a.腎小管損傷 b.異位鈣化 c.神經(jīng)肌肉興奮性降低 d.心肌傳導(dǎo)性降低 e.心肌興奮性升高 二、問答題 1哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？ 2簡述低容量性低鈉血癥的原因？ 3試述水腫時鈉水潴留的基本機制。 4引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些?5腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?6什么原因會引起腎小

13、球濾過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?7微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么?8引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?9利鈉激素(anp)的作用是什么?10試述水腫時血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制?11簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。 12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。 13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調(diào)節(jié)機制。 14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。 15為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。 16簡述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。 17試述低鎂血癥引起心律失常的機制。 18試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機制。19列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣

14、穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。 【參考答案】一、選擇題a型題1a 2c 3a 4b 5d 6d 7c 8d 9c 10e11a 12e 13a 14b 15d 16a 17b 18d 19b 20c21.c 22.d 23.d 24.b 25.b 26.d 27.a 28.a 29.e 30.d31.d 32.d 33.c 34.d 35.b 36.d 37.c 38.d 39.d 40.b41.d 42.e二、問答題1低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為:細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；抗利尿激素（adh）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少

15、。2.大量消化液丟失,只補水或葡萄糖；大汗、燒傷、只補水；腎性失鈉。3正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現(xiàn)。正常時腎小球的濾過率(gfr)和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時，便會造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機制。常見于下列情況：gfr下降；腎小管重吸收鈉、水增多；腎血流的重分布。4引起腎小球濾過率下降的常見原因有；廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時，腎小球濾過面積明顯減??；有效循環(huán)血

16、量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球濾過率下降，而發(fā)生水腫。5腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；腎小球濾過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對鈉水的重吸收增多；腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減

17、少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。6正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，gfr相對增加，腎小球濾過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)32)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。7正常時，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血

18、管壁受損時，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。8引起血漿白蛋白含量下降的原因有：蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營養(yǎng)不良；蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；蛋白質(zhì)分解代謝增強，見于慢

19、性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9anp的作用：抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；循環(huán)anp作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認(rèn)為，循環(huán)anp到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過cgmp而發(fā)揮利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時，anp分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。10血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是

20、促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調(diào)，影響了這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11低鉀血癥引起

21、心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。k+e明顯降低時，心肌細(xì)胞膜對k+的通透性降低，k+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對值減小(em)，與閾電位(et)的差距減小，則興奮性升高。em降低，使o相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的na+內(nèi)向電流增大，自動除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥時出現(xiàn)超極化阻滯，其機制根椐nernst方程, em59.5lg k+e/k+i，k+e減小，em負(fù)值增大，em至et間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被

22、稱為超極化阻滯。 高鉀血癥時出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的k+濃度差變小，按nernst方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55至-60mv時，快na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13腎排鉀的過程可大致分為三個部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。 遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將na+泵入小管間

23、液，而將小管間液的k+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)k+濃度升高驅(qū)使k+被動彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對k+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對k+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有h-k-atp酶，向小管腔中泌h+ 而重吸收k。14糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：糖尿病患者常因過量或長期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸收；高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機制是：低鎂血癥時具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。低鎂血癥導(dǎo)致動脈粥樣硬化的機制：低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使nf-kb、粘附分子（如vcam）、細(xì)胞因子（如mcp-1）、生長因子、血管