營養(yǎng)與骨質(zhì)疏松

1、骨的生物學組成骨的生物學組成 n骨的細胞：骨細胞、成骨細胞、破骨細胞。骨的細胞：骨細胞、成骨細胞、破骨細胞。 n骨基質(zhì)：破骨細胞吸收骨產(chǎn)生吸收隧腔，隨即被成骨細胞骨基質(zhì)：破骨細胞吸收骨產(chǎn)生吸收隧腔，隨即被成骨細胞 分泌的基質(zhì)充填閉合。分泌的基質(zhì)充填閉合。 無機成分無機成分( (通常稱為骨鹽通常稱為骨鹽) )約占約占2/32/3。無機成分中。無機成分中95%95%是是 固體鈣和磷。固體鈣和磷。 有機成分有機成分( (包括蛋白多糖類包括蛋白多糖類 、脂質(zhì)、脂質(zhì)) )占占1/31/3。其中膠原。其中膠原 占有機物占有機物90%90%，非膠原占，非膠原占10%10%。 n成骨作用成骨作用 n溶骨作用溶

2、骨作用 n骨的更新骨的更新 成骨與溶骨作用不停的交替進行，處于動態(tài)平衡。也成骨與溶骨作用不停的交替進行，處于動態(tài)平衡。也 就是陳舊的骨質(zhì)破壞被新生堅硬的骨質(zhì)代替。就是陳舊的骨質(zhì)破壞被新生堅硬的骨質(zhì)代替。 骨單位的形成是先由破骨細胞分解吸收陳舊骨質(zhì)，形骨單位的形成是先由破骨細胞分解吸收陳舊骨質(zhì)，形 成一錐形隧道，在隧道最寬處出現(xiàn)一轉變區(qū)，此處破骨細成一錐形隧道，在隧道最寬處出現(xiàn)一轉變區(qū)，此處破骨細 胞消失，成骨細胞前體形成成骨細胞，開始形成黏合線并胞消失，成骨細胞前體形成成骨細胞，開始形成黏合線并 分泌類骨質(zhì)，鈣化形成骨板。分泌類骨質(zhì)，鈣化形成骨板。 骨的代謝骨的代謝 破骨細胞的形成過程破骨細胞

3、的形成過程 成骨細胞：常呈圓形、錐形和立方形，胞漿嗜堿性，成骨細胞：常呈圓形、錐形和立方形，胞漿嗜堿性， 胞核位細胞的一端，有明顯的核仁。胞核位細胞的一端，有明顯的核仁。 1 1成骨細胞成骨細胞 2 2單核細胞單核細胞 成骨細胞成骨細胞（堆集的）（堆集的） 成骨細胞成骨細胞（膜內(nèi)成骨）（膜內(nèi)成骨） 骨細胞骨細胞 類骨質(zhì)類骨質(zhì) 成骨細胞成骨細胞 破骨細胞破骨細胞 破骨細胞由多核巨細胞組成破骨細胞由多核巨細胞組成(由多個單核細胞融合而成由多個單核細胞融合而成)，主要分布在骨質(zhì)表，主要分布在骨質(zhì)表 面，破骨細胞的數(shù)量較少。破骨細胞具有特殊的吸收功能。面，破骨細胞的數(shù)量較少。破骨細胞具有特殊的吸收功能

4、。 破骨細胞破骨細胞 破骨細胞破骨細胞（軟骨內(nèi)成骨）（軟骨內(nèi)成骨） 骨髓腔骨髓腔 類骨質(zhì)類骨質(zhì) 破骨細胞破骨細胞 骨吸收骨吸收 骨吸收骨吸收 the resorption has gone through the trabecula making a hole. 骨質(zhì)疏松骨質(zhì)疏松(osteoporosis)(osteoporosis)是老年人，尤其是絕經(jīng)后婦是老年人，尤其是絕經(jīng)后婦 女最為常見的一種退行性骨代謝疾病。骨質(zhì)疏松的嚴重后女最為常見的一種退行性骨代謝疾病。骨質(zhì)疏松的嚴重后 果在于其引起的病理性骨折，容易發(fā)生骨折的部位是胸腰果在于其引起的病理性骨折，容易發(fā)生骨折的部位是胸腰 部、髖部和

5、腕部，其中老年人股骨頸骨折由于多數(shù)需要手部、髖部和腕部，其中老年人股骨頸骨折由于多數(shù)需要手 術治療和長期臥床，極易發(fā)生多種并發(fā)癥狀而成為重要的術治療和長期臥床，極易發(fā)生多種并發(fā)癥狀而成為重要的 死因。死因。 據(jù)統(tǒng)計，約據(jù)統(tǒng)計，約5050的股骨頸骨折患者因并發(fā)癥導致死亡，的股骨頸骨折患者因并發(fā)癥導致死亡， 而而5050以上的存活者遺留有殘疾或軀體功能障礙，嚴重影以上的存活者遺留有殘疾或軀體功能障礙，嚴重影 響生活質(zhì)量。骨折不僅給患者本人造成極大痛苦，而且也響生活質(zhì)量。骨折不僅給患者本人造成極大痛苦，而且也 會給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。另外，由于骨質(zhì)疏會給家庭和社會帶來沉重的經(jīng)濟負擔。另外，

6、由于骨質(zhì)疏 松的發(fā)生毫無預警，極易被人們忽視，所以被稱為人類健松的發(fā)生毫無預警，極易被人們忽視，所以被稱為人類健 康的康的“隱形殺手隱形殺手”。世界衛(wèi)生組織已經(jīng)將骨質(zhì)疏松癥列為。世界衛(wèi)生組織已經(jīng)將骨質(zhì)疏松癥列為 2121世紀危害人類的四大疾病之一。世紀危害人類的四大疾病之一。 一、骨質(zhì)疏松的定義、分類和診斷標準一、骨質(zhì)疏松的定義、分類和診斷標準 ( (一一) )定義定義 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結構退化原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結構退化 為特征的，使骨的脆性增加，易于發(fā)生骨折的一種全身性為特征的，使骨的脆性增加，易于發(fā)生骨折的一種全身性 骨骼疾病。骨骼疾病。 1.1.

7、骨量減少：應包括骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)等比例的減少，骨量減少：應包括骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)等比例的減少， 如果只有骨礦物質(zhì)減少，而骨基質(zhì)不減少，則是由于骨礦如果只有骨礦物質(zhì)減少，而骨基質(zhì)不減少，則是由于骨礦 化障礙所致，這種情況對于兒童來說是佝僂病，而對于成化障礙所致，這種情況對于兒童來說是佝僂病，而對于成 年則為軟骨病。年則為軟骨病。 電子顯微鏡看到的健電子顯微鏡看到的健 康骨骼，成海棉狀?？倒趋溃珊Ｃ逘?。 電子顯微鏡下的骨質(zhì)疏電子顯微鏡下的骨質(zhì)疏 松癥，骨骼密度明顯降松癥，骨骼密度明顯降 低。低。 骨質(zhì)疏松橫斷面骨質(zhì)疏松橫斷面正常骨骼橫斷面正常骨骼橫斷面 骨質(zhì)疏松（病理）骨質(zhì)疏松（病理） 骨質(zhì)疏松（

8、病理）骨質(zhì)疏松（病理） 胸胸1212椎體骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折椎體骨質(zhì)疏松性壓縮性骨折 2. 2.骨的微觀結構退化：表現(xiàn)為皮質(zhì)骨變薄，骨小梁變細、骨的微觀結構退化：表現(xiàn)為皮質(zhì)骨變薄，骨小梁變細、 變稀，乃至斷裂，這實際上是一種微骨折，可導致全身骨變稀，乃至斷裂，這實際上是一種微骨折，可導致全身骨 骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所導致的。骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所導致的。 3.3.骨強度下降、脆性增加，難以承擔原有的載荷：可悄骨強度下降、脆性增加，難以承擔原有的載荷：可悄 然發(fā)生腰椎壓縮性骨折，或在很小外力下就可能發(fā)生腕部然發(fā)生腰椎壓縮性骨折，或在很小外力下就可能發(fā)生腕部 橈骨遠

9、端或股骨近端骨折。橈骨遠端或股骨近端骨折。 4.4.骨量減少、骨鈣溶出、脊柱壓縮性骨折可導致骨量減少、骨鈣溶出、脊柱壓縮性骨折可導致“駝背駝背” 出現(xiàn)，并伴發(fā)老年性呼吸困難、骨質(zhì)增生、高血壓、老年出現(xiàn)，并伴發(fā)老年性呼吸困難、骨質(zhì)增生、高血壓、老年 癡呆、糖尿病等一系列老年性疾病。癡呆、糖尿病等一系列老年性疾病。 ( (二二) ) 分類和分型分類和分型 骨質(zhì)疏松可根據(jù)病因分為三大類，一類為原發(fā)性骨質(zhì)骨質(zhì)疏松可根據(jù)病因分為三大類，一類為原發(fā)性骨質(zhì) 疏松癥，是隨著年齡的增長必然發(fā)生的一種生理性退行性疏松癥，是隨著年齡的增長必然發(fā)生的一種生理性退行性 病變；第二類為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，是由于其它疾病或藥

10、病變；第二類為繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥，是由于其它疾病或藥 物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥；第三類為特發(fā)性骨質(zhì)物等一些因素所誘發(fā)的骨質(zhì)疏松癥；第三類為特發(fā)性骨質(zhì) 疏松癥，多見于疏松癥，多見于8 81414歲的青少年或成人，常伴有遺傳家歲的青少年或成人，常伴有遺傳家 族史，女性多于男性。此外婦女妊娠期及哺乳期發(fā)生的骨族史，女性多于男性。此外婦女妊娠期及哺乳期發(fā)生的骨 質(zhì)疏松癥也可列入特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的范疇。質(zhì)疏松癥也可列入特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的范疇。 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥又可分為兩型。原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥又可分為兩型。型為絕經(jīng)后骨型為絕經(jīng)后骨 質(zhì)疏松癥，或稱為高轉換型骨質(zhì)疏松癥，以骨吸收增質(zhì)疏松癥，或稱為高轉換型骨

11、質(zhì)疏松癥，以骨吸收增 加為主，小梁骨丟失大于皮質(zhì)骨丟失，常見有腰椎骨加為主，小梁骨丟失大于皮質(zhì)骨丟失，常見有腰椎骨 折和橈骨遠端骨折折和橈骨遠端骨折(Colles(Colles骨折骨折) )；型為老年性骨質(zhì)型為老年性骨質(zhì) 疏松癥，或稱為低轉換型骨質(zhì)疏松癥，以骨形成減少疏松癥，或稱為低轉換型骨質(zhì)疏松癥，以骨形成減少 為主，小梁骨和皮質(zhì)骨呈等比例減少，易發(fā)生骨折的為主，小梁骨和皮質(zhì)骨呈等比例減少，易發(fā)生骨折的 部位為髖骨和脊椎骨，一般發(fā)生于部位為髖骨和脊椎骨，一般發(fā)生于6565歲以上的老年人，歲以上的老年人， 國外把國外把7070歲以上老年婦女骨質(zhì)疏松癥也列為此型。歲以上老年婦女骨質(zhì)疏松癥也列為此

12、型。 原發(fā)性骨質(zhì)疏松分類原發(fā)性骨質(zhì)疏松分類 nI I型：型：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥 高轉換型高轉換型。骨丟失主要為松質(zhì)骨骨丟失主要為松質(zhì)骨, ,骨丟失速率加快骨丟失速率加快 , ,骨折部位多骨折部位多 發(fā)生于椎體和橈骨遠端發(fā)生于椎體和橈骨遠端, ,甲狀旁腺功能降低甲狀旁腺功能降低,1-25(OH),1-25(OH)2 2 D D3 3的代謝活性的代謝活性 為繼發(fā)性降低為繼發(fā)性降低, ,主要病因與絕經(jīng)有關。尿液鈣排出呈現(xiàn)增高。主要病因與絕經(jīng)有關。尿液鈣排出呈現(xiàn)增高。 nIIII型：型：老年性骨質(zhì)疏松癥老年性骨質(zhì)疏松癥 低轉換型低轉換型。發(fā)生于發(fā)生于 7070歲以上的老年男性和女性歲以上

13、的老年男性和女性, ,骨丟失為皮質(zhì)骨丟失為皮質(zhì) 骨和松質(zhì)骨骨和松質(zhì)骨, ,骨丟失率緩慢骨丟失率緩慢, ,骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨骨折部位多發(fā)生于椎體和髖骨, ,甲狀旁腺甲狀旁腺 功能亢進功能亢進,1-25(OH),1-25(OH)2 2 D D3 3 的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。的代謝活性為原發(fā)性降低。尿液中鈣量正常。 原發(fā)原發(fā)I I型、型、型骨質(zhì)疏松癥鑒別型骨質(zhì)疏松癥鑒別 I型型型型 年齡年齡50-7070 性別女性別女:男男6:12:1 骨丟失骨丟失松質(zhì)骨（腰椎）松質(zhì)骨（腰椎）皮質(zhì)骨（四肢）和松質(zhì)骨皮質(zhì)骨（四肢）和松質(zhì)骨 骨丟失率骨丟失率加速丟失加速丟失緩慢丟失緩慢丟失 骨折

14、部位骨折部位椎體、撓骨遠端椎體、撓骨遠端椎體、髖部椎體、髖部 甲狀旁腺功能甲狀旁腺功能降低降低亢進亢進 鈣吸收鈣吸收減少減少減少減少 1,25（OH）2D3繼發(fā)性降低繼發(fā)性降低原發(fā)性降低原發(fā)性降低 主要病因主要病因雌激素降低雌激素降低增齡衰老增齡衰老 骨質(zhì)疏松癥的危險因素（骨質(zhì)疏松癥的危險因素（1 1） 長期低鈣飲食：每日長期低鈣飲食：每日600mg600mg。 PTH(PTH(甲狀旁腺激素甲狀旁腺激素) )增加：骨吸收增加。增加：骨吸收增加。 絕經(jīng)或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，腸鈣吸收下絕經(jīng)或卵巢切除雌激素下降，骨吸收增加，腸鈣吸收下 降。降。 長期臥床：見陽光少，骨缺乏肌肉活動刺激，成

15、骨活性長期臥床：見陽光少，骨缺乏肌肉活動刺激，成骨活性 下降。下降。 營養(yǎng)缺乏：如缺維生素營養(yǎng)缺乏：如缺維生素D D及及K K、CaCa等，但蛋白質(zhì)過高，產(chǎn)等，但蛋白質(zhì)過高，產(chǎn) 酸過多，使尿呈酸性，尿鈣排泄增加，亦可促進骨質(zhì)疏松。酸過多，使尿呈酸性，尿鈣排泄增加，亦可促進骨質(zhì)疏松。 糖尿?。耗蜮}增加。糖尿病：尿鈣增加。 腎功能不全：腎功能不全：11羥化酶活性下降，羥化酶活性下降，1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3合成減合成減 少。少。 過度飲酒：使尿鈣增加。過度飲酒：使尿鈣增加。 大量吸煙、飲咖啡、濃茶：均使尿鈣增加，骨吸收增加。大量吸煙、飲咖啡、濃茶：均使尿鈣增加，骨吸收增加

16、。 長期使用皮質(zhì)激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣長期使用皮質(zhì)激素、巴比妥、大侖丁、肝素均可影響鈣 的吸收，尿鈣排泄增加，促進骨量丟失。的吸收，尿鈣排泄增加，促進骨量丟失。 骨質(zhì)疏松癥的危險因素（骨質(zhì)疏松癥的危險因素（2 2） 性別：女性比男性患病率高性別：女性比男性患病率高2 28 8倍，男性骨量比女性高倍，男性骨量比女性高 30%30%。 年齡：女性年齡：女性50506060歲后，男性歲后，男性60607070歲后發(fā)病率升高，歲后發(fā)病率升高， 8080歲以上達高峰，女性患病率可達歲以上達高峰，女性患病率可達100%100%。50509090歲婦女脊歲婦女脊 椎骨折發(fā)生率是椎骨折發(fā)生率是6

17、060歲以前的歲以前的2020倍。倍。 種族：黑人比白人骨量高種族：黑人比白人骨量高10%10%，黃種比白種人發(fā)病率低。，黃種比白種人發(fā)病率低。 身體瘦小對骨骼負荷小，成骨活性降低，易患骨質(zhì)疏松身體瘦小對骨骼負荷小，成骨活性降低，易患骨質(zhì)疏松 癥。癥。 ( (三三) )骨質(zhì)疏松的診斷骨質(zhì)疏松的診斷 骨質(zhì)疏松癥診斷方法的基本依據(jù)是骨密度骨質(zhì)疏松癥診斷方法的基本依據(jù)是骨密度(bone (bone mineral density, BMD)mineral density, BMD)骨礦物質(zhì)含量骨礦物質(zhì)含量(bone mineral (bone mineral content, BMC)content

18、, BMC)，主要的診斷方法和技術有：，主要的診斷方法和技術有：X X線照像法，線照像法， 利用利用X X線片觀察不同部位骨骼的密度、形狀，骨小梁的數(shù)線片觀察不同部位骨骼的密度、形狀，骨小梁的數(shù) 量、形態(tài)及分布，骨量丟失至少達到量、形態(tài)及分布，骨量丟失至少達到30%30%50%50%時時X X線才能線才能 看到脫鈣觀象?？吹矫撯}觀象。X X線吸收法：基于線吸收法：基于X X線穿透骨組織時，由線穿透骨組織時，由 于骨骼中的礦物質(zhì)含量不同而產(chǎn)生不同的吸收，使其強度于骨骼中的礦物質(zhì)含量不同而產(chǎn)生不同的吸收，使其強度 有不同程度下降，通過檢測穿透骨組織的有不同程度下降，通過檢測穿透骨組織的X X線強度

19、線強度 來反映骨礦物質(zhì)含量；來反映骨礦物質(zhì)含量；骨形態(tài)計量學方法：通過骨穿刺骨形態(tài)計量學方法：通過骨穿刺 獲取骨組織樣本，進行病理切片分析觀察骨組織中骨小梁獲取骨組織樣本，進行病理切片分析觀察骨組織中骨小梁 的數(shù)量、形態(tài)和分布；的數(shù)量、形態(tài)和分布；超聲診斷法：是一種新型無創(chuàng)傷超聲診斷法：是一種新型無創(chuàng)傷 骨質(zhì)疏松診斷技術，能測定骨骼的密度和強度，較早地反骨質(zhì)疏松診斷技術，能測定骨骼的密度和強度，較早地反 映骨量地變化；映骨量地變化；其它：光子吸收法、生化鑒別診斷法、其它：光子吸收法、生化鑒別診斷法、 綜合診斷法、生理年齡預診法等。綜合診斷法、生理年齡預診法等。 二、骨質(zhì)疏松的流行特點二、骨質(zhì)疏

20、松的流行特點 骨質(zhì)疏松的嚴重后果是骨折，常見的骨折部位有椎骨、骨質(zhì)疏松的嚴重后果是骨折，常見的骨折部位有椎骨、 股骨近端和橈骨遠端，其中以股骨近端骨折最為嚴重，發(fā)股骨近端和橈骨遠端，其中以股骨近端骨折最為嚴重，發(fā) 生骨折后生骨折后1 1年內(nèi)，死于各種并發(fā)癥者高達年內(nèi)，死于各種并發(fā)癥者高達5050以上。據(jù)統(tǒng)以上。據(jù)統(tǒng) 計，計，5050歲以上的婦女發(fā)生髖部骨折死亡的危險性與死于乳歲以上的婦女發(fā)生髖部骨折死亡的危險性與死于乳 腺癌的危險性相同腺癌的危險性相同(2.8(2.8) )，高于子宮內(nèi)膜癌的危險性，高于子宮內(nèi)膜癌的危險性 (0.7(0.7) )。 三、骨質(zhì)疏松的癥狀三、骨質(zhì)疏松的癥狀 原發(fā)性骨

21、質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)和體征，主要是疼痛，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的臨床表現(xiàn)和體征，主要是疼痛， 其次是身高縮短、駝背、骨折和呼吸系統(tǒng)障礙。其次是身高縮短、駝背、骨折和呼吸系統(tǒng)障礙。 臨臨 床床 表表 現(xiàn)現(xiàn) 以腰背痛多見，占以腰背痛多見，占 疼痛患者中的疼痛患者中的70%-70%- 80%80%。一般骨量丟失。一般骨量丟失 12%12%以上時即可出現(xiàn)以上時即可出現(xiàn) 骨痛。骨痛。 脊椎椎體前部幾乎脊椎椎體前部幾乎 多為松質(zhì)骨組成，而多為松質(zhì)骨組成，而 且此部位是身體的支且此部位是身體的支 柱，負重量大，尤其柱，負重量大，尤其 第第1111、1212胸椎及第胸椎及第3 3腰腰 椎，負荷量更大，容椎，負荷量更大

22、，容 易壓縮變形，使脊椎易壓縮變形，使脊椎 前傾，背曲加劇，形前傾，背曲加劇，形 成駝背。每人有成駝背。每人有2424節(jié)節(jié) 椎體，正常人每一椎椎體，正常人每一椎 體高度約體高度約2cm2cm左右，老左右，老 年人骨質(zhì)疏松時椎體年人骨質(zhì)疏松時椎體 壓縮，每椎體縮短壓縮，每椎體縮短2mm2mm 左右，身長平均縮短左右，身長平均縮短 3-6cm3-6cm。 胸、腰椎壓縮性胸、腰椎壓縮性 骨折，脊椎后彎，骨折，脊椎后彎， 胸廓畸形，可使肺胸廓畸形，可使肺 活量和最大換氣量活量和最大換氣量 顯著減少。顯著減少。 骨折可能發(fā)生于：咳骨折可能發(fā)生于：咳 嗽打噴嚏時、彎腰抱起嗽打噴嚏時、彎腰抱起 小孩時、屈身

23、撿拾東西小孩時、屈身撿拾東西 時、回頭轉個身時。一時、回頭轉個身時。一 般骨量丟失般骨量丟失20%20%以上時以上時 即發(fā)生骨折。脊椎壓縮即發(fā)生骨折。脊椎壓縮 性骨折約有性骨折約有20%-50%20%-50%的的 病人無明顯癥狀。病人無明顯癥狀。 四、營養(yǎng)與骨質(zhì)疏松癥四、營養(yǎng)與骨質(zhì)疏松癥 骨質(zhì)疏松的確切病因迄今尚未完全闡明。骨質(zhì)是一種骨質(zhì)疏松的確切病因迄今尚未完全闡明。骨質(zhì)是一種 代謝活躍的組織，在人的一生中不斷進行著由成骨細胞和代謝活躍的組織，在人的一生中不斷進行著由成骨細胞和 破骨細胞參與的骨形成與骨吸收兩個過程。當骨成熟時獲破骨細胞參與的骨形成與骨吸收兩個過程。當骨成熟時獲 得骨質(zhì)峰值，

24、此后隨著年齡的增長以及生理狀況的變化，得骨質(zhì)峰值，此后隨著年齡的增長以及生理狀況的變化， 約從約從40404545歲開始，骨質(zhì)開始以一定的速率開始減少直至歲開始，骨質(zhì)開始以一定的速率開始減少直至 終生，而女性在更年期前后終生，而女性在更年期前后1010年，骨質(zhì)丟失速率加快。影年，骨質(zhì)丟失速率加快。影 響骨質(zhì)疏松的因素除了遺傳因素外，可能還有內(nèi)分泌、年響骨質(zhì)疏松的因素除了遺傳因素外，可能還有內(nèi)分泌、年 齡、性別、運動、機械負荷和營養(yǎng)因素等。齡、性別、運動、機械負荷和營養(yǎng)因素等。 營養(yǎng)因素又包括鈣、磷等礦物質(zhì)，維生素營養(yǎng)因素又包括鈣、磷等礦物質(zhì)，維生素D D、A A等維生等維生 素以及蛋白質(zhì)、膳食

25、纖維等。其中鈣、磷、蛋白質(zhì)是骨質(zhì)素以及蛋白質(zhì)、膳食纖維等。其中鈣、磷、蛋白質(zhì)是骨質(zhì) 的重要組成成分，尤其是鈣在一般食物中含量較低，無乳的重要組成成分，尤其是鈣在一般食物中含量較低，無乳 及其制品的膳食常常不能滿足人體需要。而維生素及其制品的膳食常常不能滿足人體需要。而維生素D D在鈣、在鈣、 磷代謝調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要作用，在一些特定人群中也容磷代謝調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮重要作用，在一些特定人群中也容 易出現(xiàn)缺乏。因此這些營養(yǎng)素的營養(yǎng)狀況與骨質(zhì)疏松癥的易出現(xiàn)缺乏。因此這些營養(yǎng)素的營養(yǎng)狀況與骨質(zhì)疏松癥的 發(fā)生存在著密切的關系。發(fā)生存在著密切的關系。 ( (一一) )鈣與骨質(zhì)疏松鈣與骨質(zhì)疏松 鈣是人體內(nèi)重要

26、的元素，骨鈣約占人體總鈣的鈣是人體內(nèi)重要的元素，骨鈣約占人體總鈣的9999， 因此鈣與骨質(zhì)疏松的關系最為密切。因此鈣與骨質(zhì)疏松的關系最為密切。MatkoricMatkoric等等(1979)(1979)調(diào)調(diào) 查報告明確指出：任何年齡組的男女，其手中指骨皮質(zhì)面查報告明確指出：任何年齡組的男女，其手中指骨皮質(zhì)面 積積(MCA)(MCA)均隨年齡增長而發(fā)生變化，但高鈣地區(qū)人群數(shù)值均隨年齡增長而發(fā)生變化，但高鈣地區(qū)人群數(shù)值 明顯高于低鈣地區(qū)的人群，且隨著年齡的增長呈逐漸降低明顯高于低鈣地區(qū)的人群，且隨著年齡的增長呈逐漸降低 的趨勢，說明營養(yǎng)狀況即高鈣飲食的充分攝取對預防骨質(zhì)的趨勢，說明營養(yǎng)狀況即高鈣飲

27、食的充分攝取對預防骨質(zhì) 疏松具有重要意義，而低鈣地區(qū)股骨骨折發(fā)生率隨年齡增疏松具有重要意義，而低鈣地區(qū)股骨骨折發(fā)生率隨年齡增 長呈逐漸增高的趨勢，遠比高鈣地區(qū)明顯增高。長呈逐漸增高的趨勢，遠比高鈣地區(qū)明顯增高。 骨質(zhì)疏松癥的病理機制主要是血鈣水平下降，使甲狀骨質(zhì)疏松癥的病理機制主要是血鈣水平下降，使甲狀 旁腺激素旁腺激素(PTH)(PTH)分泌增多，它作用于環(huán)磷酸腺苷使其升高，分泌增多，它作用于環(huán)磷酸腺苷使其升高， 造成破骨細胞活性增強，骨吸收加速，骨鈣溶出。骨吸收造成破骨細胞活性增強，骨吸收加速，骨鈣溶出。骨吸收 超過骨形成，發(fā)生骨質(zhì)疏松。而血鈣水平的降低主要是由超過骨形成，發(fā)生骨質(zhì)疏松。而

28、血鈣水平的降低主要是由 于鈣吸收下降所引起的，鈣吸收下降是由于低鈣飲食、低于鈣吸收下降所引起的，鈣吸收下降是由于低鈣飲食、低 維生素維生素D D飲食或低活性維生素飲食或低活性維生素D D及日照不足和長期臥床、高及日照不足和長期臥床、高 磷飲食等因素造成的。磷飲食等因素造成的。 我國居民普遍存在鈣營養(yǎng)狀況不良的現(xiàn)象。據(jù)第四次我國居民普遍存在鈣營養(yǎng)狀況不良的現(xiàn)象。據(jù)第四次 全國營養(yǎng)調(diào)查顯示，我國居民全國成鄉(xiāng)鈣攝人量僅為全國營養(yǎng)調(diào)查顯示，我國居民全國成鄉(xiāng)鈣攝人量僅為 391mg/d391mg/d，相當于推薦攝入量的，相當于推薦攝入量的4141。分析原因主要是由。分析原因主要是由 于日常膳食鈣含量低所

29、造成的。于日常膳食鈣含量低所造成的。 ( (二二) )磷與骨質(zhì)疏松磷與骨質(zhì)疏松 磷也是人體內(nèi)主要元素的一種。體內(nèi)磷也是人體內(nèi)主要元素的一種。體內(nèi)8080以上的磷存以上的磷存 在于骨骼中，它可促進骨基質(zhì)合成和骨礦物質(zhì)沉積。血磷在于骨骼中，它可促進骨基質(zhì)合成和骨礦物質(zhì)沉積。血磷 穩(wěn)定是骨生長、骨礦化的必要條件之一。低磷可刺激破骨穩(wěn)定是骨生長、骨礦化的必要條件之一。低磷可刺激破骨 細胞，促進骨吸收，使成骨細胞合成膠原速率下降，限制細胞，促進骨吸收，使成骨細胞合成膠原速率下降，限制 骨礦化的速度，容易引起佝僂病、軟骨病等；高磷可使細骨礦化的速度，容易引起佝僂病、軟骨病等；高磷可使細 胞外液的磷濃度升高

30、，使細胞內(nèi)鈣濃度降低，鈣胞外液的磷濃度升高，使細胞內(nèi)鈣濃度降低，鈣/ /磷比例磷比例 下降，尤其是鈣離子濃度下降可使下降，尤其是鈣離子濃度下降可使PTHPTH分泌亢進，骨吸收分泌亢進，骨吸收 增加，造成骨營養(yǎng)不良，誘發(fā)骨質(zhì)疏松?？傊?，高磷、低增加，造成骨營養(yǎng)不良，誘發(fā)骨質(zhì)疏松?？傊吡?、低 磷對于骨基質(zhì)合成和礦化均不利。磷對于骨基質(zhì)合成和礦化均不利。 增加膳食中磷的攝入量可以降低鈣的腸道吸收，其機增加膳食中磷的攝入量可以降低鈣的腸道吸收，其機 制目前認為與血清磷在腎合成制目前認為與血清磷在腎合成1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3調(diào)節(jié)上起重要調(diào)節(jié)上起重要 作用有關。當膳食磷

31、從作用有關。當膳食磷從500mg/d500mg/d增加到增加到3000mg/d3000mg/d時，時， 1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3合成速度降低，使其血清濃度從高于正常值合成速度降低，使其血清濃度從高于正常值 的的8080降至正常范圍。由于增加磷攝入的同時可減少腎鈣降至正常范圍。由于增加磷攝入的同時可減少腎鈣 排泄，因此對于健康年輕成人鈣平衡可能無影響。排泄，因此對于健康年輕成人鈣平衡可能無影響。 ( (三三) )維生素維生素D D與骨質(zhì)疏松癥與骨質(zhì)疏松癥 維生素維生素D D在體內(nèi)鈣、磷代謝過程中發(fā)揮重要作用，其在體內(nèi)鈣、磷代謝過程中發(fā)揮重要作用，其 活性形式是活性形

32、式是1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3。從食物中攝入的合皮膚中合成。從食物中攝入的合皮膚中合成 的維生素的維生素D D需在肝和腎進行二次羥化才能轉變?yōu)榛钚跃S生需在肝和腎進行二次羥化才能轉變?yōu)榛钚跃S生 素素D D。由于老年人戶外活動減少、腎功能降低，血清維生。由于老年人戶外活動減少、腎功能降低，血清維生 素素D D，特別是，特別是1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3的濃度常常低于年輕人。的濃度常常低于年輕人。1,25-1,25- (OH)(OH)2 2D D3 3的數(shù)量和效能降低可能是導致老年人骨質(zhì)疏松癥發(fā)的數(shù)量和效能降低可能是導致老年人骨質(zhì)疏松癥發(fā) 生的重

33、要原因之一。適當補充維生素生的重要原因之一。適當補充維生素D D能夠延緩骨質(zhì)丟失，能夠延緩骨質(zhì)丟失， 降低骨折發(fā)生率。每日補充維生素降低骨折發(fā)生率。每日補充維生素D 10D 10g g的老年人，一年的老年人，一年 后其后其BMDBMD與對照組相比有明顯改善。與對照組相比有明顯改善。 ( (四四) )蛋白質(zhì)、氨基酸蛋白質(zhì)、氨基酸 蛋白質(zhì)作為一種獨立的營養(yǎng)素在大量攝入時可增加尿蛋白質(zhì)作為一種獨立的營養(yǎng)素在大量攝入時可增加尿 鈣排出，造成負鈣平衡。尿鈣排出增多與骨量減少合髖骨鈣排出，造成負鈣平衡。尿鈣排出增多與骨量減少合髖骨 骨折發(fā)生率升高有關。骨折發(fā)生率升高有關。 氨基酸種類不同，對骨代謝的影響也

34、部一樣。如賴氨氨基酸種類不同，對骨代謝的影響也部一樣。如賴氨 酸不足和缺乏，可使股骨頭、骨干發(fā)生骨質(zhì)疏松。酸不足和缺乏，可使股骨頭、骨干發(fā)生骨質(zhì)疏松。 ( (五五) )其他其他 1.1.膳食纖維在腸道可與鈣和其它礦物質(zhì)螯合，影響它膳食纖維在腸道可與鈣和其它礦物質(zhì)螯合，影響它 們的吸收。們的吸收。 2.2.鎂在體內(nèi)又鎂在體內(nèi)又6060存在于骨骼中，體內(nèi)鎂離子可強烈存在于骨骼中，體內(nèi)鎂離子可強烈 抑制維生素抑制維生素K K依賴性骨蛋白與羥基磷灰石結合；同時鎂離依賴性骨蛋白與羥基磷灰石結合；同時鎂離 子可與鈣離子競爭，鎂離子濃度升高可減弱鈣的主動轉運。子可與鈣離子競爭，鎂離子濃度升高可減弱鈣的主動轉

35、運。 3.3.微量元素鋅對骨骼發(fā)育影響明顯，缺鋅可發(fā)生骨骼微量元素鋅對骨骼發(fā)育影響明顯，缺鋅可發(fā)生骨骼 發(fā)育異常，如長骨變短、增厚、關節(jié)腫脹，膠原形成障礙，發(fā)育異常，如長骨變短、增厚、關節(jié)腫脹，膠原形成障礙， 骨礦化過程下降，生長遲緩等。骨礦化過程下降，生長遲緩等。 4.4.氟由于其抗齲齒作用而被確定為人體必需的微量元氟由于其抗齲齒作用而被確定為人體必需的微量元 素，人體內(nèi)氟有素，人體內(nèi)氟有9595分布于骨組織中。適量的氟攝入能促分布于骨組織中。適量的氟攝入能促 進鈣、磷在骨基質(zhì)的沉積，有利于骨鈣化，骨強度增加；進鈣、磷在骨基質(zhì)的沉積，有利于骨鈣化，骨強度增加； 但過量攝入反而有害，因為鈣隨氟

36、大量沉積于骨骼，造成但過量攝入反而有害，因為鈣隨氟大量沉積于骨骼，造成 血鈣下降，血鈣下降，PTHPTH分泌升高，引起骨脫鈣，使骨變得松脆，分泌升高，引起骨脫鈣，使骨變得松脆， 易發(fā)生骨折。易發(fā)生骨折。 5.5.銅缺乏可使骨質(zhì)變薄，骨骺軟骨變寬，同時使銅依銅缺乏可使骨質(zhì)變薄，骨骺軟骨變寬，同時使銅依 賴酶賴酶( (賴氨酸氧化酶賴氨酸氧化酶) )活性降低，影響膠原和彈性蛋白的交活性降低，影響膠原和彈性蛋白的交 聯(lián)，造成膠原纖維生成障礙，不利于骨形成。錳缺乏可使聯(lián)，造成膠原纖維生成障礙，不利于骨形成。錳缺乏可使 骨骼畸形，軟骨營養(yǎng)不良，骨髓生長延緩，長骨變短、變骨骼畸形，軟骨營養(yǎng)不良，骨髓生長延緩

37、，長骨變短、變 粗，關節(jié)增大，總之與骨代謝和骨質(zhì)疏松的發(fā)生有關。粗，關節(jié)增大，總之與骨代謝和骨質(zhì)疏松的發(fā)生有關。 6.6.與骨代謝有關的營養(yǎng)素和食物成分還包括維生素與骨代謝有關的營養(yǎng)素和食物成分還包括維生素A A、 維生素維生素C C、微量元素硅、硼、鋁等，但目前它們與骨質(zhì)疏、微量元素硅、硼、鋁等，但目前它們與骨質(zhì)疏 松癥的關系尚不明確。松癥的關系尚不明確。 與骨轉換有關的生化檢查與骨轉換有關的生化檢查 n骨形成標志物骨形成標志物 有總堿性磷酸酶、骨源性堿性磷酸酶、骨鈣素和有總堿性磷酸酶、骨源性堿性磷酸酶、骨鈣素和 I I型前膠原羧基端前肽等。型前膠原羧基端前肽等。 n骨吸收標志物骨吸收標志物

38、 有血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羥脯氨酸、尿羥賴有血抗酒石酸酸性磷酸酶、尿羥脯氨酸、尿羥賴 氨酸糖甙、尿中膠原吡啶交聯(lián)（氨酸糖甙、尿中膠原吡啶交聯(lián)（PYrPYr）或）或I I型膠原交型膠原交 聯(lián)聯(lián)N N末端肽（末端肽（NTXNTX）等。）等。 五、骨質(zhì)疏松癥的預防措施五、骨質(zhì)疏松癥的預防措施 從營養(yǎng)的角度預防骨質(zhì)疏松癥的重點應該放在建立和從營養(yǎng)的角度預防骨質(zhì)疏松癥的重點應該放在建立和 保持骨質(zhì)峰值，延緩絕經(jīng)期婦女及老年人隨年齡增加而出保持骨質(zhì)峰值，延緩絕經(jīng)期婦女及老年人隨年齡增加而出 現(xiàn)的骨質(zhì)丟失速率上。在注意平衡膳食，保證足夠熱量、現(xiàn)的骨質(zhì)丟失速率上。在注意平衡膳食，保證足夠熱量、 蛋白質(zhì)的基礎

39、上，提供充足的鈣攝入十分重要。蛋白質(zhì)的基礎上，提供充足的鈣攝入十分重要。 從長遠考慮從長遠考慮45455050歲以上的所有人都應該保證歲以上的所有人都應該保證 1000mg/d1000mg/d以上的鈣攝入量。鈣的最高可耐受攝入量（以上的鈣攝入量。鈣的最高可耐受攝入量（ULUL） 為為2000mg/d2000mg/d，在這個攝人量以下對任何人來說都是安全的。，在這個攝人量以下對任何人來說都是安全的。 骨吸收骨吸收 the resorption has gone through the trabecula making a hole. 一、骨質(zhì)疏松的定義、分類和診斷標準一、骨質(zhì)疏松的定義、分類和診

40、斷標準 ( (一一) )定義定義 原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結構退化原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥是以骨量減少、骨的微觀結構退化 為特征的，使骨的脆性增加，易于發(fā)生骨折的一種全身性為特征的，使骨的脆性增加，易于發(fā)生骨折的一種全身性 骨骼疾病。骨骼疾病。 1.1.骨量減少：應包括骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)等比例的減少，骨量減少：應包括骨礦物質(zhì)和骨基質(zhì)等比例的減少， 如果只有骨礦物質(zhì)減少，而骨基質(zhì)不減少，則是由于骨礦如果只有骨礦物質(zhì)減少，而骨基質(zhì)不減少，則是由于骨礦 化障礙所致，這種情況對于兒童來說是佝僂病，而對于成化障礙所致，這種情況對于兒童來說是佝僂病，而對于成 年則為軟骨病。年則為軟骨病。 骨質(zhì)疏松（病理）骨質(zhì)疏松（病理） 2. 2.骨的微觀結構退化：表現(xiàn)為皮質(zhì)骨變薄，骨小梁變細、骨的微觀結構退化：表現(xiàn)為皮質(zhì)骨變薄，骨小梁變細、 變稀，乃至斷裂，這實際上是一種微骨折，可導致全身骨變稀，乃至斷裂，這實際上是一種微骨折，可導致全身骨 骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所導致的。骼疼痛。主要是由于骨吸收和骨形成失衡所導致的。 3.3.骨強度下降、脆性增加，難以承擔原有的載荷：可悄骨強度下降