病理生理學(xué)問答題總結(jié)

1、病理生理學(xué)問答題總結(jié) 1. 試比較低滲性脫水與高滲性脫水的異同。 2. 為什么低滲性脫水比高滲性脫水更易發(fā)生休克？ 3. 在低滲性脫水的早、晚期尿量有何變化？闡述其發(fā)生機(jī) 制。 4 .為什么低滲性脫水的失水體征比高滲性脫水明顯？ 5. 試述水中毒對機(jī)體的影響。 6. ADH分泌異常綜合征為什么能引起等容性低鈉血癥？ 7. 試述高滲性脫水發(fā)生局部腦出血的機(jī)制。 8. 在高滲性脫水早、晚期尿鈉有何變化?闡述其機(jī)制。 9 .試述扎緊動物一側(cè)后肢2小時后局部的變化及其機(jī)制。 10. 簡述體內(nèi)外液體交換失平衡引起水腫的機(jī)制。 11. 低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌影響有何異同?其機(jī)制如 何？ 12. 在高鉀

2、血癥和低鉀血癥時，心肌興奮性的變化有何異 同？闡述其機(jī)制。 13. 試述高鉀血癥和低鉀血癥心肌自律性的變化有何異同? 闡述其機(jī)制。 14 .試述低鉀血癥和高鉀血癥心電圖的改變極其機(jī)制。 15. 簡述碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)在維持酸堿平衡中的作用。 16. 腎臟是如何調(diào)節(jié)酸堿平衡的？ 17 .動脈血pH值正常的代表意義有哪些？ 18. 哪些情況下易于發(fā)生AG增大型代謝性酸中毒?為什么？ 19. 簡述代謝性酸中毒時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)及血?dú)庾兓攸c(diǎn)。 20. 代謝性酸中毒時心肌收縮力為何降低？ 21 .簡述急性呼吸性酸中毒時機(jī)體的代償調(diào)節(jié)機(jī)制。 22. 酸中毒和堿中毒對血鉀的影響有何不同?為什么？ 23. 劇烈

3、嘔吐易引起何種酸堿失衡?為什么？ 24. 代謝性堿中毒與低鉀血癥互為因果，試述其機(jī)制。 25. 血氯、血鉀與酸堿失衡的類型有何聯(lián)系?為什么？ 26. 代謝性酸中毒與代謝性堿中毒對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 有何不同？簡述其機(jī)制？ 27. 心衰發(fā)生時，心臟本身的代償形式是什么？ 28. 試比較心功能不全時，心率加快和心肌肥大兩種代償 反應(yīng)形式的意義及優(yōu)缺點(diǎn)。 29. 試述持久的神經(jīng)一體液代償反應(yīng)引發(fā)心力衰竭的主要 原因。 30. 試述心衰時血容量增加的發(fā)生機(jī)制。 31. 試述心力衰竭時誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的有關(guān)因素。 32. 簡述心肌肥大轉(zhuǎn)向衰竭的一般機(jī)制。 33. 簡述心室舒張功能異常的主要發(fā)生機(jī)制。 3

4、4. 心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)有哪些？ 35. 試述急性腎功能不全少尿期機(jī)體代謝的變化。 36. 簡述急性腎功能不全出現(xiàn)少尿的原因。 37. 簡述急性腎功能不全多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制。 38. 簡述慢性腎功能不全時出現(xiàn)多尿的機(jī)制。 39. 急性腎功能不全時最嚴(yán)重的并發(fā)癥是什么?主要發(fā)生機(jī) 制是什么？ 40. 簡述慢性腎功能不全時出現(xiàn)高血壓的機(jī)理。 41 .試述急性腎功能不全時腎小管細(xì)胞ATP產(chǎn)生減少的原 因及后果。 42.簡述腎性骨營養(yǎng)不良的發(fā)生機(jī)制。 1 .低滲性脫水與高滲性脫水的異同: 低滲性脫水 高滲性脫水 發(fā)病原因 體液丟失而單純補(bǔ)水 水?dāng)z人不足或丟失過多 失Na-多于失水 失水多于失Na

5、+ 發(fā)病機(jī)制 細(xì)胞外液低滲、細(xì)胞外液明顯減少 細(xì)胞外液高滲、細(xì)胞內(nèi)外液均減少 血清NS濃度 150 mmoKL 血漿滲透壓 310 mmoKL 主要表現(xiàn) 早期多尿，晚期少尿脫水征明顯，易發(fā)生休 口渴明顯，尿量明顯減少，腦細(xì)胞脫水， 克，腦細(xì)胞水腫 嚴(yán)重時出現(xiàn)局部腦出血 尿鈉濃度 腎性失鈉，尿Na20 mmoKL 早期增高，晚期減少 腎外原因，尿Na10 mmoKL 2. 低滲性脫水時，體液丟失使細(xì)胞外液減少且低滲，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；血漿滲透壓降低，無口渴感，不能主動飲水而補(bǔ)充體 液，ECFW透壓降低，ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，早期病人尿量增多。上述原因均可使ECR進(jìn)一步減少，低血容量

6、進(jìn)一步加重，故低滲性脫水易發(fā)生休克。在高滲性脫水時，體液丟失雖使細(xì)胞外液減少，但ECF呈高滲，水由細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)向細(xì)胞 外; ECF高滲，引起口渴，機(jī)體能主動飲水而補(bǔ)充體液；ECF滲透壓增高，ADH分泌增多，腎小管重吸收水增加。上述原因均 可使ECF得到補(bǔ)充，故高滲性脫水血容量減少不如低滲性脫水明顯，發(fā)生休克者較少見。 3. 在低滲性脫水的早期尿量增多，晚期尿量減少。其機(jī)制：在低滲性脫水的早期，由于細(xì)胞外液滲透壓降低，抑制滲透壓感 受器，使ADH分泌減少，腎小管重吸收水減少，因此早期病人尿量增多；在低滲性脫水晚期或嚴(yán)重脫水時，由于血容量明顯減 少，ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加，因此出現(xiàn)少尿。

7、 4所謂失水體征主要是指由于組織間液明顯減少，而出現(xiàn)的皮膚彈性降低，眼窩和嬰兒囟門凹陷。在低滲性脫水時，體液丟 失使細(xì)胞外液減少且呈低滲，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；ECF滲透壓降低，AD扮泌減少，腎小管重吸收水減少，早期尿量增多；以上 原因使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，組織間液明顯減少；加之血漿容量減少，血液濃縮，血漿膠滲壓升高，組織間液進(jìn)入血管，使組 織間液更加減少，出現(xiàn)明顯脫水體征。在高滲性脫水時，細(xì)胞內(nèi)的水轉(zhuǎn)向細(xì)胞外；ECF高滲，使ADH分泌增多，腎小管重吸收 水增加。上述原因均可使ECF得到補(bǔ)充，故高滲性脫水組織問液減少不如低滲性脫水明顯，失水體征較低滲性脫水輕。 5. 水中毒對機(jī)體的影響主要有：細(xì)胞外

8、液增加，且呈低滲狀態(tài)，組織水腫，血容量增多，嚴(yán)重時可發(fā)生心力衰竭。細(xì)胞 水腫。腦細(xì)胞腫脹和腦組織水腫使顱內(nèi)壓增高，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：如頭痛、嘔吐、視乳頭水腫、意識障礙等，嚴(yán)重者 發(fā)生腦疝而導(dǎo)致呼吸心跳停止。水潴留使血液稀釋，使血漿蛋白、紅細(xì)胞壓積降低。ECF氐滲，抑制ADH釋放，腎小管重 吸收水減少，早期尿量增加，尿比重降低。 6. ADH增多使水潴留，體液容量擴(kuò)張，血鈉濃度降低。但當(dāng)容量增加到一定限度時，通過利鈉作用，使容量被限制在一定范 圍。由于ECF滲透壓降低，水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所潴留的水2/3分布在細(xì)胞內(nèi)，1/3分布細(xì)胞外液，而僅1/12分布在血管內(nèi)， 故血容量變化不明顯，稱之為等容

9、性低鈉血癥。 7. 高滲性脫水時，細(xì)胞外液高滲使腦細(xì)胞脫水，腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質(zhì)之間的血管張力增大，因而可導(dǎo) 致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦內(nèi)出血。 8. 在高滲性脫水早期，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉的排出，尿鈉濃度還可因水重吸收增多(高 滲性脫水時，細(xì)胞外液高滲，使ADH分泌增多，腎小管重吸收水增多)而增高。在高滲性脫晚期，血容量明顯減少，醛固酮分 泌增多，腎小管對鈉的重吸收增多，而使尿鈉減少。 9. 扎緊動物一側(cè)后肢2小時后，后肢會發(fā)生水腫。其機(jī)制：后肢靜脈回流受阻，毛細(xì)血管流體靜壓增高，使平均實(shí)際濾過 壓增大，組織液生成增多。局部靜脈淤血，組織缺氧，微

10、血管壁通透性增加，血漿蛋白從毛細(xì)血管和微靜脈壁濾出,血漿膠 滲壓降低和組織間液膠滲壓升高，促使溶質(zhì)及水分濾出。淋巴回流受阻，使含蛋白的水腫液在組織間隙中積聚，形成水腫。 10. 體內(nèi)外液體交換失平衡，將會導(dǎo)致鈉水潴留，發(fā)生水腫。其機(jī)制主要是由于某些因素導(dǎo)致腎球一管失衡所致。腎小球?yàn)V 過率下降：如不伴有腎小管重吸收減少，就會引起鈉、水潴留。見于廣泛的腎小球病 變和有效循環(huán)血量減少等。近曲小管重吸收鈉水增多：當(dāng)有效循環(huán)血量減少時，近曲小管對鈉水重吸收增加。見于心房肽分 泌減少、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)(FF)增加。遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多：當(dāng)有效循環(huán)血量減少，腎血流量減少，RAA激活， 使醛固酮分泌增

11、多。當(dāng)有效循環(huán)血量減少時，通過容量感受器使ADH分泌增加，以及醛固酮增多造成的鈉重吸收增加，血漿滲 透壓增高，使ADH分泌增加。當(dāng)醛固酮和ADH曾多使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增多，導(dǎo)致鈉水滯留。 11. 在低鉀血癥和高鉀血癥時，均會出現(xiàn)明顯的肌肉松弛無力，重者出現(xiàn)骨骼肌麻痹。但發(fā)病 機(jī)制不同。在低鉀血癥時，由于K+。減小，細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差增大，鉀外流增多，使E負(fù)值增大，Em至E的距離增大， 骨骼肌的興奮性降低，嚴(yán)重時發(fā)生超極化阻滯，出現(xiàn)肌麻痹。在高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差變小，鉀外流減少，使 Em 負(fù)值減小，Em至E.的距離減小，骨骼肌的興奮性升高，出現(xiàn)肌肉刺痛，感覺異常及肌無力；當(dāng)嚴(yán)

12、重的高鉀血癥時，當(dāng)L負(fù)值明 顯減小時，快鈉通道失活，肌細(xì)胞處于去極化阻滯而不能興奮，出現(xiàn)肌麻痹。 12. 在低鉀血癥和輕度的高鉀血癥時，心肌興奮性均升高；但在嚴(yán)重的高鉀血癥時，心肌的興奮性降低。其機(jī)制；在低鉀血癥 時，K+:降低，膜對K的通透性降低，隨化學(xué)濃度差移向細(xì)胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡時形成的電位差較小， 即Em負(fù)值減小，Em至E的距離減小，心肌的興奮性升高。在高鉀血癥時，細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差變小，鉀外流減少，使負(fù)值減 小，Em至E的距離減小，心肌的興奮性先升高；但在嚴(yán)重的高鉀血癥時，當(dāng)Em負(fù)值明顯減小時，快鈉通道失活，興奮性降低。 13. 低鉀血癥心肌自律性升高，高鉀血癥心肌自

13、律性降低。其機(jī)制：低鉀血癥時，膜對K的通透性降低，鉀外流減少，形成相 對的Na內(nèi)向電流增大，自律細(xì)胞的4相自動去極化速度加快，自律性增高。高鉀血癥時，膜對K+的通透性增高，使4相的鉀 外向電流增大，延緩了4相的凈內(nèi)相電流的自動去極化效應(yīng)，自律性降低。 14. 低鉀血癥心電圖變化：T波低平，U波增高，ST段下降，QR波壓低、增寬，心率增快和異位心律，其機(jī)制：低鉀血癥時， 膜對K的通透性降低，3相復(fù)極延緩則T波低平；低鉀血癥使Purkinje纖維的復(fù)極化過程大于心室肌復(fù)極化過程，出現(xiàn)U波 增高；平臺期k的外流減少，形成ca+內(nèi)向電流相對增大，使ST段不能回到基線而下移；自律性增高引起心率增快和異位

14、心律， 傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過程減慢，QR皺增寬。 高鉀血癥心電圖變化：T波高尖，P波和QR波振幅降低，間期增寬，S波增深，多種類型的心律失常。其機(jī)制：高鉀血癥時， 膜對K-的通透性升高，3相復(fù)極加速則T波高尖；高鉀血癥心肌的傳導(dǎo)性明顯降低，心房肌和心室肌的去極化過程減慢，出 現(xiàn)P波和QR皺振幅降低，問期增寬.S波增深；由于自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停搏；由于傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn) 各種傳導(dǎo)阻滯；折返激動導(dǎo)致室顫。 15碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)是細(xì)胞外液最重要的緩沖系統(tǒng)，由 HC3O- H2CO3 構(gòu)成，它主要緩沖固定酸，但不能緩沖揮發(fā)酸。當(dāng)體內(nèi) 固定酸增多時，緩沖系中的HCC可接受H生成弱酸

15、HCQ, HCQ再分解為CO和HO, CO由肺呼出體外；當(dāng)體內(nèi)堿性物質(zhì)增多時， HCO可將其中和生成弱堿，從而保證體液pH不發(fā)生明顯變化。 16腎臟以排酸保堿的形式維持HCC的濃度。其基本作用機(jī)制是：(1)近端小管：近端小管上皮細(xì)胞主要以HNd交換的方式， 將腎小球?yàn)V液中90%的HCC重吸收入血。遠(yuǎn)端小管：遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞通過HATF酶泵將H泌人小管液，使磷酸鹽酸化， H隨酸性磷酸鹽排出體外，同時以C一HC3：交換的形式將HCC不斷吸收人血。銨鹽的排出：腎小管上皮細(xì)胞通過HN180次/分)時，耗氧量增加，舒張期過短，心室充盈不足和 冠脈供血減少，反而使心輸出量降低。 (2) 心臟擴(kuò)張：心衰時心

16、臟的擴(kuò)張分兩種類型：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：是指伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張。這是心臟對容量負(fù)荷 增加所啟動的一種重要代償方式。肌源性擴(kuò)張：是指心肌的拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張。是失代償后的一種表現(xiàn)。 (3) 心肌肥大：心肌肥大是指心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大到一定程度還可有數(shù)量的增多。心肌肥大表現(xiàn)為心肌 向心性肥大和離心性肥大。心肌肥大是心臟長期處于負(fù)荷過度情況下而逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機(jī)制。心肌肥大可以增加 心肌的收縮力，有助于維持心輸出量；減低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)荷。因此，心肌肥大是一種有效而 持久的代償方式。但是，如果心肌過度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧，能量代謝

17、障礙使心肌收縮性減弱，心輸出量不能維持在代償水 平而轉(zhuǎn)為失代償發(fā)生心力衰竭。 28心率加快是心臟快捷而有效的代償方式。在一定范圍內(nèi)，心率加快不僅提高心輸出量，還可提高舒張壓而有利于冠脈的灌 注。優(yōu)點(diǎn)是心率加快是心功能損傷后最容易被動員起來的一種代償活動，這種代償出現(xiàn)的最早且見效迅速，貫穿心力衰竭發(fā)生 發(fā)展的全過程。但這種代償也有一定的局限性，心率加快到一定的程度(180次分)時，耗氧量增加，舒張期過短，心室充 盈不足和冠脈供血減少，反而使心輸出量降低。 心肌肥大是心臟長期處于負(fù)荷過度情況下而逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機(jī)制。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于 整個心臟的重量增加，所以心臟總

18、的收縮力增強(qiáng)。向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加，心肌在相當(dāng)長 的時間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，不發(fā)生心力衰竭。優(yōu)點(diǎn)是心肌肥大是一種緩慢持久、經(jīng)濟(jì)的代償形式。但是代償作用不是無限的， 由于肥大心肌具有不平衡生長的特點(diǎn)，如果心肌過度肥大將出現(xiàn)功能性缺氧，能量代謝障礙心肌收縮性減弱，心輸出量不能維 持在代償水平而轉(zhuǎn)為失代償發(fā)生心力衰竭。 29持久的神經(jīng)體液代償反應(yīng)引發(fā)心力衰竭的主要原因有： (1) 心臟負(fù)荷增大：由于兒茶酚胺、血管緊張素等作用，外周阻力血管持續(xù)收縮，心臟后負(fù)荷增大；同時血漿容量增大，回心 血量增加，心臟前負(fù)荷增大。 (2) 心肌耗氧量增加：由于心率加快、心肌收縮性增強(qiáng)，

19、心肌耗氧量增加；由于回心血量增加，右室擴(kuò)張，室壁張力加大；或 者周圍血管阻力上升，左室射血阻抗增加；可使心肌耗氧量增加，從而加劇心肌缺氧。 (3) 心律失常：強(qiáng)烈交感神經(jīng)興奮及大量兒茶酚胺分泌，導(dǎo)致心肌電活動不穩(wěn)定，誘發(fā)心律失常。 細(xì)胞因子的損傷作用：缺血、缺氧可刺激腫瘤壞死因子(TNF)等合成。這些因子可產(chǎn)生多種對心臟不利的生物學(xué)效應(yīng)，造成 心肌的損傷。 (5) 氧化應(yīng)激：神經(jīng)體液代償反應(yīng)可通過多種途徑造成氧化應(yīng)激，引起心肌損傷。 (6) 心肌重構(gòu)：重構(gòu)的心肌可有收縮性減弱，僵硬度增加，從而影響了心肌的舒縮。 (7) 水鈉潴留：大量的水鈉潴留不僅加重了心臟的負(fù)荷，還增加了心性水腫的潛在的危險

20、。 30心衰時機(jī)體血容量增加的機(jī)制有： (1) 降低腎小球?yàn)V過率：心力衰竭時心輸出量減少，動脈血壓下降，以及交感腎上腺髓質(zhì)興奮和腎素一血管緊張素系統(tǒng)激活， 均可引起腎血流灌注減少，腎小球?yàn)V過率下降，從而使腎對水鈉的排出減少，使血容量增加。 (2) 腎小管對水鈉的重吸收增加：心衰時，由于腎內(nèi)血流重新分布、腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加以及醛固酮和抗利尿激素的增加和心 鈉素的減少，使腎小管對鈉水的重吸收增加，導(dǎo)致血容量增加。 31心力衰竭時可誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡的因素有： (1) 氧化應(yīng)激：心衰發(fā)生、發(fā)展過程中，由于氧自由基生成過多和抗氧化功能減弱導(dǎo)致氧化應(yīng)激發(fā)生，引起心肌細(xì)胞凋亡。 細(xì)胞因子：心衰時，某些細(xì)胞因

21、子的產(chǎn)生增多與心功能異常有關(guān)。其中TNF勺作用尤為突出。TNF通過促進(jìn)NO的釋放，不 但對心肌收縮產(chǎn)生抑制作用，而且也可通過促進(jìn)神經(jīng)酰胺的合成和增加自由基生成來誘導(dǎo)心肌細(xì)胞凋亡。 (3) 鈣穩(wěn)態(tài)失衡：心力衰竭時，由于能量代謝紊亂造成ATP缺乏，或自由基生成過多損傷細(xì)胞膜、肌漿網(wǎng)膜或酸中毒等因素作 用均可引起細(xì)胞鈣穩(wěn)態(tài)失衡。 (4) 線粒體功能異常：心力衰竭時由于缺氧，能量代謝紊亂，線粒體跨膜電位下降，線粒體膜通透性增大，細(xì)胞凋亡因子從線 粒體中釋放引起細(xì)胞凋亡。 32心肌肥大是心臟維持心功能的重要代償方式，但是如病因持續(xù)存在，可因心肌肥大的不平衡生長而發(fā)生心力衰竭。其機(jī)制 是：心肌重量的增加超

22、過了心臟交感神經(jīng)元軸突的增長，使單位重量心肌的交感神經(jīng)分布密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素 合成減少，消耗增多，使心肌去甲腎上腺素含量減少；導(dǎo)致心肌收縮性減弱。心肌線粒體數(shù)量不能隨心肌肥大成比例增加， 以及肥大心肌線粒體氧化磷酸化水平下降，導(dǎo)致能量生成不足。肥大心肌因毛細(xì)血管數(shù)量增加不足或心肌微循環(huán)灌注不良， 常處于供血供氧不足的狀態(tài)。肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障礙。肥大心肌的肌漿網(wǎng)處理Ca2+障礙。 肌漿網(wǎng)ca+釋放量下降及胞外ca+內(nèi)流減少。 33心室舒張功能異常的主要發(fā)生機(jī)制有： (1) 鈣離子復(fù)位延緩：心衰時，atp供應(yīng)不足，舒張時肌膜上的鈣泵不能迅速將胞漿內(nèi)的ca

23、+排出，肌漿網(wǎng)鈣泵不能將ca重攝 回去，肌鈣蛋白與。6+仍處于結(jié)合狀態(tài)，心肌無法充分舒張。心衰時鈉鈣交換體與ca+親和力下降，。占+排出減少，導(dǎo)致舒張期 胞漿內(nèi)ca+處于較高水平，不利于ca+與肌鈣蛋白的解離。 肌球一肌動蛋白復(fù)合體解離障礙：心衰時ATP不足使肌球一肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，肌動蛋白不能恢復(fù)到收縮前的位置, 導(dǎo)致了心肌的舒張障礙。 (3) 心室舒張勢能減少：心室舒張的勢能來自心室的收縮，因此，凡是能削弱收縮性的病因也能影響心室的舒張。心室舒張期 冠狀動脈的充盈、灌流也是促進(jìn)心室舒張的重要因素。冠狀動脈粥樣硬化，冠脈內(nèi)血栓形成均可造成冠脈灌注不足，影響心室 舒張。 (4) 心室順應(yīng)

24、性降低：心室順應(yīng)性下降，心室的擴(kuò)張充盈受限，導(dǎo)致心輸出量減少。因此，心室順應(yīng)性下降可誘發(fā)或加重心力 衰竭。 34心力衰竭的臨床主要表現(xiàn)為： (1 )肺循環(huán)充血：當(dāng)左心衰竭時，可引起不同程度的肺循環(huán)充血，主要表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。 (2) 體循環(huán)淤血：體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、 功能異常，水腫等。 (3) 心輸出量不足：心力衰竭最具特征性的血流動力學(xué)變化是心輸出量絕對或相對減少。主要表現(xiàn)為皮膚蒼白或發(fā)紺，疲乏無 力、失眠、嗜睡，尿量減少，心源性休克。 35. 急性腎功能不全少尿期機(jī)體可出現(xiàn)：氮質(zhì)血癥：腎功能不全時，

25、由于腎小球?yàn)V過率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、尿 酸、肌酐等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮的含量增加，稱為氮質(zhì)血癥。代謝性酸中毒：急性腎功能不全時分解代謝增強(qiáng)， 使酸性代謝產(chǎn)物增多，而排出減少，引起酸性代謝產(chǎn)物的潴留；腎小管的產(chǎn)氨和排泄氫離子的能力降低，導(dǎo)致酸中毒。水中 毒：水中毒主要由于腎排水減少；抗利尿激素分泌增多；體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多所造成。高鉀血癥:高鉀血癥主要 由于鉀排出減少；組織分解代謝增強(qiáng)，鉀從細(xì)胞內(nèi)釋出；酸中毒使鉀從細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移；低血鈉時，腎小球?yàn)V過液中的鈉 減少使鈉鉀交換減少，鉀排出減少所致。 36. 少尿發(fā)生機(jī)制的關(guān)鍵是腎小球?yàn)V過率的降低。影響GFR筆低的因素主

26、要有：腎缺血：腎缺血是急性腎功能不全的主要發(fā) 病機(jī)制。腎缺血主要是由于腎灌注壓下降、腎血管收縮和腎微循環(huán)的血液流變學(xué)的變化而引起。腎小管阻塞：由異型輸血、 擠壓綜合征、磺胺結(jié)晶等引起的急性腎小管壞死，脫落的上皮細(xì)胞的碎片、肌紅蛋白、血紅蛋白等所形成的管型阻塞腎小管腔， 從而使管腔內(nèi)壓力升高，造成腎小球有效濾過壓降低而發(fā)生少尿。腎小管原尿反流：急性腎功能不全時，可見腎小管上皮細(xì) 胞廣泛壞死，基底膜斷裂，尿液經(jīng)斷裂的基底膜擴(kuò)散到腎間質(zhì)，使間質(zhì)水腫，并壓迫腎小管及其周圍的毛細(xì)血管，使腎小管受 壓阻塞加重。毛細(xì)血管受壓，血流進(jìn)一步減少，腎損害加重，形成惡性循環(huán)。 37. 急性腎功能不全多尿期多尿發(fā)生的機(jī)制是：再生的腎小管上皮細(xì)胞的濃縮功能尚未恢復(fù)；蓄積了大量的尿素，致使腎 小球?yàn)V出的尿素增多，腎小管腔內(nèi)滲