肝功能不全題

1、第十五章 肝功能不全一、選擇題1. 引起病毒性肝細(xì)胞損傷的主要因素是 （ ）A. 影響肝合成代謝，損傷肝細(xì)胞B. 影響肝轉(zhuǎn)化功能，損傷肝細(xì)胞C. 影響肝貯存功能，損傷肝細(xì)胞D. 影響細(xì)胞免疫功能，損傷肝細(xì)胞E. 影響肝滅活功能，損傷肝細(xì)胞2. 肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞是指 （ ）A. 枯否細(xì)胞B. 星形細(xì)胞C. 肝細(xì)胞D. 內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞3. 肝細(xì)胞損害導(dǎo)致的肝功能障礙不包括 （ ）A. 糖代謝障礙B. 電解質(zhì)代謝紊亂C. 膽汁分泌障礙D. 內(nèi)毒素清除障礙E. 激素滅活功能障礙4. 枯否細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致 （ ）A. 生物轉(zhuǎn)化功能障礙B. 內(nèi)毒素清除減少C. 基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低D. 穿孔素合成減少E. 膠

2、原合成障礙5. 星形細(xì)胞活化后，產(chǎn)生的主要變化不包括 （ ）A. 失去脂肪滴B. 向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化C. 收縮能力增強(qiáng)D. 、型膠原合成增多E. 基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低6. 與肝纖維化有關(guān)的星形細(xì)胞改變是 （ ）A. 星形細(xì)胞增殖抑制B. 星形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成抑制C. 合成大量 型膠原D. 基質(zhì)金屬蛋白酶（ MMP ）表達(dá)抑制E. 金屬蛋白酶組織抑制物（ TIMP）表達(dá)抑制7. 肝臟激素滅活功能減弱時(shí)與出現(xiàn)小動(dòng)脈擴(kuò)張有關(guān)的是 （ ）A. 甲狀腺激素滅活減少B. 胰島素滅活減少C. 激素滅活減少D. 抗利尿激素滅活減少E. 醛固酮滅活減少8. 肝性腦病是指 （ ）A. 嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的腦水腫B.

3、嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的昏迷C. 嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的精神癥狀D. 嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)癥狀E. 嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征9. 引起肝性腦病主要是由于 （ ）A. 皮質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞B. 下丘腦結(jié)構(gòu)破壞C. 大腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)破壞D. 上行激活系統(tǒng)結(jié)構(gòu)破壞E. 腦組織功能和代謝障礙10. 血氨增高所致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化是（ ）A. 谷氨酸增多B. 乙酰膽堿增多C. 谷氨酰胺減少D. -氨基丁酸增多E. 兒茶酚胺增多11. 氨進(jìn)入腦內(nèi)可引起 （ ）A. -酮戊二酸增多增多C. 谷氨酰胺增多D. 乙酰輔酶 A 增多產(chǎn)生增多12. -氨基丁酸發(fā)揮突觸后抑制作用的機(jī)制是由于（ ）+ 由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)+由細(xì)胞外流向細(xì)胞

4、內(nèi)由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外13. -氨基丁酸發(fā)揮突觸前抑制作用的機(jī)制是由于（ ）+ 由軸突內(nèi)流向軸突外+由軸突內(nèi)流向軸突外由軸突內(nèi)流向軸突外+由軸突外流向軸突內(nèi)+由軸突外流向軸突內(nèi)14. 肝性腦病時(shí)腎血管收縮是由于（ ）A. 醛固酮活性不足B. 緩激肽活性不足C. 白三烯產(chǎn)生減少D. 內(nèi)皮素 -1 生成減少E. 腎交感神經(jīng)張力降低15. 肝功能不全是指 （ ）A. 肝臟分泌功能障礙B. 肝臟解毒功能障礙C. 肝臟合成功能障礙D. 肝臟各種細(xì)胞功能障礙所致的臨床綜合征E. 肝臟代謝功能障礙16. 肝功能障礙包括 （ ）A. 肝性腹水B. 膽汁排泄障礙C. 膽汁分

5、泌障礙D. 凝血功能障礙E. 以上都是17. 肝功能障礙時(shí)產(chǎn)生高膽紅素血癥的原因中下列哪一項(xiàng)不存在（ ）A. 肝臟攝取膽紅素障礙B. 肝臟合成膽紅素障礙C. 肝臟酯化膽紅素障礙D. 肝臟運(yùn)載膽紅素障礙E. 肝臟排泄膽紅素障礙18. 嚴(yán)重肝病時(shí)出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥的原因是（ ）A. 腸道吸收內(nèi)毒素繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)B. 枯否細(xì)胞功能受抑制C. 腸黏膜屏障功能障礙，內(nèi)毒素吸收入血增多D. 腸壁水腫使漏入腸腔內(nèi)內(nèi)毒素增多E. 以上都是19. 外源性肝性腦病的常見原因是（ ）A. 病毒性暴發(fā)性肝炎B. 門脈性肝硬變C. 藥物性肝炎D. 伴有肝細(xì)胞壞死的中毒E. 肝癌20. 肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀有

6、（ ）A. 睡眠節(jié)律變化B. 行為異常C. 精神錯(cuò)亂D. 昏迷E. 以上均可出現(xiàn)21. 肝性腦病時(shí)血氨增高的主要原因是（ ）A. 谷氨酰胺合成障礙B. 鳥氨酸循環(huán)障礙C. 腸道細(xì)菌產(chǎn)生的尿素酶增多D. 腸道細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶增多E. -氨基丁酸合成障礙22. 血氨升高引起肝性腦病的主要機(jī)制是（ ）A. 影響大腦皮質(zhì)的興奮及傳導(dǎo)功能B. 使乙酰膽堿產(chǎn)生過多C. 干擾腦細(xì)胞的能量代謝D. 使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒?dòng)E. 使去甲腎上腺素作用減弱23. 肝性腦病常見的誘因是（ ）A. 胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)B. 上消化道出血C. 脂肪攝入增多D. 糖類攝入增多E. 腸道內(nèi)細(xì)菌活動(dòng)減弱24. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的

7、真性神經(jīng)遞質(zhì)是指（ ）A. 苯乙胺B. 酪胺C. 多巴胺D. 苯乙醇胺E. 羥苯乙醇胺25. 肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指（ ）A. 苯乙胺和酪胺B. 多巴胺和苯乙醇胺C. 苯乙胺和苯乙醇胺D. 酪胺和羥苯乙醇胺E. 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺26. 在肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是（ ）A. 干擾乙酰膽堿的功能B. 干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能C. 干擾三羧酸循環(huán)D. 干擾糖酵解E. 干擾 - 氨基丁酸的功能27. 正常人血漿中支鏈氨基酸 / 芳香族氨基酸的比值接近 （ ）28. 肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內(nèi)的（ ）A . -氨基丁酸增多B. 羥苯乙醇胺增多C. 乙

8、酰膽堿增多D. 去甲腎上腺素增多E. 多巴胺增多29. 肝性腦病時(shí)腦對神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高是由于（ ）A. 缺氧B. 應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑C. 感染D. 電解質(zhì)紊亂E. 以上都是30. 上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制是（ ）A. 引起失血性休克B. 經(jīng)腸道細(xì)菌作用而產(chǎn)生氨C. 腦組織缺血缺氧D. 血液苯乙胺和酪胺增加E. 破壞血腦屏障，假性神經(jīng)遞質(zhì)入腦31. 肝性腦病患者服用腸道抗生素的主要目的是（ ）A. 防治胃腸道感染B. 預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染C. 抑制腸道對氨的吸收D. 防止腹水感染E. 抑制腸道細(xì)菌而減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收32. 下列治療肝性腦病的措施中哪一項(xiàng)不妥當(dāng)（ ）A. 輸入谷氨酸鈉B.

9、給予堿性藥物C. 輸入葡萄糖D. 補(bǔ)充鉀鹽E. 給予左旋多巴33. 枯否細(xì)胞促進(jìn)肝功能障礙的發(fā)生機(jī)制中錯(cuò)誤的是（ ）A. 產(chǎn)生活性氧B. 產(chǎn)生 TNFC. 釋放組織因子D. 清除內(nèi)毒素E. 產(chǎn)生 IL-1， IL-6， IL-10 等34. 關(guān)于肝腎綜合征的發(fā)病機(jī)制，下列說法錯(cuò)誤的是（ ）A. 腎交感神經(jīng)張力增高B. 腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)激活C. 激肽系統(tǒng)激活的產(chǎn)物增多D. 內(nèi)皮素增多E. 內(nèi)毒素血癥二、問答題1枯否細(xì)胞功能障礙時(shí)，產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥的主要原因是什么2肝星形細(xì)胞被活化的主要變化有哪些3肝性腦病時(shí)，血氨升高的原因是什么4簡述肝性腦病時(shí)，假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生及導(dǎo)致昏迷的

10、機(jī)制。5簡述肝性腦病時(shí)，血漿氨基酸不平衡的表現(xiàn)、原因及引起昏迷的機(jī)制。6肝性腦病時(shí)，血中 GABA 增多的原因及導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的機(jī)制如何7減少肝性腦病誘因的常用措施有哪些8降低血氨的常用措施有哪些 9簡述肝腎綜合征時(shí)，使腎血管收縮的可能因素。第 15 章肝功能不全【參考答案】、選擇題8. E1. D二、問答題1腸源性內(nèi)毒素血癥產(chǎn)生的主要原因是內(nèi)毒素入血增加和內(nèi)毒素清除減少。（1）內(nèi)毒素入血增加：腸道內(nèi)毒素直接入血：嚴(yán)重肝病、肝硬化時(shí)，由于大量側(cè)支循 環(huán)的建立，可使來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟，不能被枯否細(xì)胞清除，直接進(jìn)入體循環(huán)；內(nèi) 毒素入血增多：嚴(yán)重肝病時(shí)，一方面由于腸壁水腫等，使漏入腹

11、腔內(nèi)毒素增多；另一方面， 腸粘膜屏障功能障礙，也使內(nèi)毒素被吸收入血增多。（2）內(nèi)毒素清除減少：嚴(yán)重肝病時(shí)，肝內(nèi)淤滯的膽汁酸、膽紅素等均可使枯否細(xì)胞的功 能抑制，對內(nèi)毒素等清除減少。這些原因均可產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥。2正常肝臟，星形細(xì)胞處于靜止期。肝臟受損后，在壞死灶內(nèi)及周邊區(qū)星形細(xì)胞被活化，主 要變化是：星形細(xì)胞失去脂肪滴，并增殖；高度表達(dá)平滑肌 肌動(dòng)蛋白，使其具有肌 細(xì)胞特征，向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化；星形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成旺盛、收縮能力增強(qiáng)；合成大 量的 I型膠原，使細(xì)胞外基質(zhì)由正常時(shí)以 III、IV 型膠原為主變成 I型膠原為主；星形細(xì) 胞激活后，細(xì)胞外基質(zhì)的分解酶-基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低；而金屬

12、蛋白酶組織抑制物表達(dá)增強(qiáng)。這些變化促進(jìn)了肝纖維化的發(fā)生。此外，很多細(xì)胞因子，如TGF-、 bFGF、ET、VEGF 等也參與肝纖維化的發(fā)生。3肝性腦病時(shí)，血氨升高的原因有：尿素合成減少，氨清除不足。肝性腦病時(shí)血氨增高的 主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，一方面由于代謝障礙，供給鳥 氨酸循環(huán)的 ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；以及鳥氨酸循環(huán)的各種 基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高；氨的產(chǎn)生增多：血氨主要來 源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能嚴(yán)重障礙時(shí)，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動(dòng)減弱以 及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍

13、，一方面可使細(xì)菌釋放 的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi) 氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加， 使腸道產(chǎn)氨增加。 如果合并上消化道出血， 由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多， 產(chǎn)氨增多。 此外， 肝性腦病患者昏迷前，可出現(xiàn)明顯的躁動(dòng)不安，震顫等肌肉活動(dòng)增強(qiáng)的癥狀，肌肉中的腺 苷酸分解代謝增強(qiáng)，使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應(yīng)用 了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H+減少，生成 NH4+減少，而 NH3 彌散入血增加。也可使血氨增高。4 食物中蛋白質(zhì)在消化道中經(jīng)水解產(chǎn)生氨基酸，其中芳香族氨基

14、酸-苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。正常時(shí)，苯乙胺和酪胺被 吸收后進(jìn)入肝臟， 在肝臟的單胺氧化酶作用下， 被氧化分解而解毒。 當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)， 由于肝臟的解毒功能低下， 或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)， 血中苯乙胺和酪胺濃 度增高。尤其是當(dāng)門脈高壓時(shí)，由于腸道淤血，消化功能降低，使腸內(nèi)蛋白腐敗分解過程 增強(qiáng)時(shí)，將有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其進(jìn)入腦內(nèi)增多。在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，苯乙胺 和酪胺分別在 -羥化酶作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上 與正常神經(jīng)遞質(zhì) -去甲腎上腺素和多巴胺相似，因此，當(dāng)其增多

15、時(shí)，可取代去甲腎上腺素 和多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取， 并貯存在突觸小體的囊泡中。 但其被釋放后的生理 效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱。 因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能不能維 持，從而發(fā)生昏迷。5血漿氨基酸失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支鏈氨基酸（ BCAA）減少。兩者比值（ BCAA/AAA）下降。原因是：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的 功能降低，使兩者濃度均增高，但以胰高血糖素的增多更顯著，使體內(nèi)的分解代謝增強(qiáng)， 致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉釋放入血。 芳香族氨基酸主要在肝臟降解， 肝功能嚴(yán)重 障礙，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，

16、肝臟的糖異生作用障礙，使芳 香族氨基酸轉(zhuǎn)為糖的能力降低， 這些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。 而支鏈氨基酸的 代謝主要在骨骼肌中進(jìn)行， 胰島素可促進(jìn)肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。 肝功能嚴(yán)重障 礙，血中胰島素水平增高，支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，因而使其血中含量減少。引起昏迷的機(jī)制：生理情況下，芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借 同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)通過血腦屏障并被腦細(xì)胞攝取。 血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸 的減少，使芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多 的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性， 使正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成減少； 增多苯丙氨酸和酪 氨酸并在芳

17、香族氨基酸脫羧酶和 -羥化酶作用下，生成假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙 醇胺。進(jìn)入腦內(nèi)色氨酸增多的原因，除前述原因外，還與嚴(yán)重肝病時(shí)血漿白蛋白減少有關(guān)， 與白蛋白結(jié)合的色氨酸不能通過血腦屏障，而游離的色氨酸可進(jìn)入腦內(nèi)，在腦內(nèi)，增多的 色氨酸在色氨酸羥化酶作用下，生成5-羥色胺（ 5-HT）。因而，腦內(nèi)可產(chǎn)生大量的 5-羥色胺。 5-羥色胺是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，同時(shí)也可作為一種假性神經(jīng)遞質(zhì)而被腎上腺素能神經(jīng)元 攝取、貯存和釋放。另外， 5-羥色胺也可抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶贰Ｓ纱丝梢?，血中氨基酸的失平衡使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，并使正常神經(jīng)遞質(zhì) 的產(chǎn)生受到抑制。最終導(dǎo)致昏迷。6血中 GABA主要由腸道

18、細(xì)菌作用于腸內(nèi)容物而產(chǎn)生。 正常時(shí)， GABA 可進(jìn)入肝臟進(jìn)行進(jìn)一步 代謝。肝性腦病時(shí)，患者血中 GABA 可增多，其原因?yàn)椋寒?dāng)肝臟功能嚴(yán)重障礙時(shí)，由于 GABA 分解減少或通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，使其在血中含量增加；如果伴有上消化道出 血時(shí)，由于血液是細(xì)菌形成 GABA的良好底物，來自腸道的 GABA 更多。使血中 GABA 濃 度明顯增多。正常時(shí) GABA 并不能通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，但在由于嚴(yán)重肝病所引起血腦 屏障通透性增高時(shí)，則 GABA 可進(jìn)入腦內(nèi)， GABA 即是突觸后抑制遞質(zhì)，又是突觸前抑制 遞質(zhì)，因而在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，產(chǎn)生肝性腦病。7減少肝性腦病誘因的常用措施有：嚴(yán)格控制蛋白攝入量，減少氮負(fù)荷；避免飲食粗糙 質(zhì)硬 ,防止上消化道大出血；防止便秘，以減少腸道有毒物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)；注意利尿、 放腹水、低血鉀等情況，防止誘發(fā)肝性腦??；由于患者血腦屏障通透性增強(qiáng)、腦敏感性 增高，因此，肝性腦病患者用藥要慎重，特別是要慎用止痛、鎮(zhèn)靜、麻醉等藥物，防止誘 發(fā)肝性腦病。8降低血氨的常用措施有：降低腸道pH?？诜楣堑仁鼓c道 pH 降低，減少腸道生成NH3并促進(jìn) NH3 轉(zhuǎn)