內(nèi)科學(xué)重點(diǎn)全

1、內(nèi)科學(xué)（泌尿系統(tǒng)疾病 風(fēng)濕性疾病 中毒 內(nèi)分泌系統(tǒng) 血液系統(tǒng)疾病）名詞解釋：1. 蛋白尿：每日尿蛋白定量150mg或尿蛋白/肌酐比率200mg/g （晨尿最佳），或尿蛋白定性試驗(yàn)陽性稱為蛋白尿。微量蛋白尿：24h尿白蛋白排泄在 30300mg或尿白蛋白排泄率 20-200ug/min稱為微量 蛋白尿。2. 鏡下血尿：新鮮尿離心沉渣檢查每高倍視野紅細(xì)胞數(shù)超過3 個(gè)，稱為鏡下血尿。肉眼血尿： 1L 尿中含 1ml 血即呈現(xiàn)肉眼血尿，尿外觀呈洗肉水樣、血樣、醬油樣或有血 凝塊。3. 白細(xì)胞尿： 新鮮尿離心沉渣檢查每個(gè)高倍鏡視野白細(xì)胞數(shù)超過 5 個(gè)稱為白細(xì)胞尿。 因蛻變 的白細(xì)胞稱為膿細(xì)胞，故白細(xì)胞尿

2、亦稱為膿尿。4. 腎病綜合征NS:各種原因所致的大量蛋白尿（3.5g/d ）、低白蛋白血癥（30g/L ）、明顯 水腫和（或）高脂血癥的臨床綜合征。5. 腎炎綜合征：以血尿、蛋白尿、水腫和高血壓為特點(diǎn)的綜合征。6. 急進(jìn)性腎小球腎炎 RPGN是以急性腎炎綜合征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性 急性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。7. 重新感染：治療后癥狀消失， 尿菌陰性，但在停藥 6 周后再次出現(xiàn)真性細(xì)菌尿， 菌株與上 次不同，稱為重新感染。8. 復(fù)發(fā)：治療后癥狀消失，尿菌陰轉(zhuǎn)后在 6 周內(nèi)再出現(xiàn)菌尿，菌種與上次相同，稱為復(fù)發(fā)。9. 慢性腎臟病CKD:各種原因引起

3、的腎臟結(jié)構(gòu)和功能障礙3個(gè)月，包括腎小球?yàn)V過率（GFR正常和不正常的病理?yè)p傷、血液或尿液成分異常、及影像學(xué)檢查異常；2、或不明原因的腎小球?yàn)V過率下降（ 60ml/min ）超過 3 個(gè)月，稱為慢性腎臟?。?CKD）10. 慢性腎衰竭 CRF:是指慢性腎臟病引起的腎小球?yàn)V過率（GFR）下降及與此相關(guān)的代謝紊亂和臨床癥狀組成的綜合征，簡(jiǎn)稱慢性腎衰。問答題：1. 腎臟的基本結(jié)構(gòu) :腎臟由腎單位 腎小球旁器 腎間質(zhì) 血管和神經(jīng)組成。腎單位包括 : 腎小體和腎小管。腎小體由腎小球和腎小囊組成。腎小球毛細(xì)血管壁結(jié)構(gòu) : 內(nèi)皮細(xì)胞 基底膜和臟層上皮細(xì)胞即足細(xì)胞構(gòu)成。具有半透膜性 質(zhì)。2. 腎臟的生理功能 :排

4、泄代謝產(chǎn)物 調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡和酸堿平衡 維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。3. 蛋白尿分類 : 生理性功能性蛋白尿，體位性蛋白尿腎小球性選擇性蛋白尿，非選擇性蛋白尿 腎小管性 溢出性4. 腎臟疾病常見綜合征 : 腎病綜合征，腎炎綜合征，無癥狀性尿檢異常，急性腎衰竭綜合征，慢性腎衰竭綜合征。5. 原發(fā)性腎小球疾病臨床分類 : 急性腎小球腎炎急進(jìn)性腎小球腎炎 慢性腎小球腎炎 無癥狀血尿和（或）蛋白尿 腎病綜合征。6. 原發(fā)性腎小球疾病病理分類 : 輕微腎小球病變 局灶節(jié)段性病變：包括局灶性腎小球腎炎 彌漫性腎小球腎炎：膜性腎病增生性腎炎系膜增生性腎小球腎炎 毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎 系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎即

5、膜增生性腎小球腎炎 新月體性和壞死性腎小球腎炎硬化性腎小球腎炎 未分類的腎小球腎炎7. 蛋白尿 血尿 水腫 高血壓相關(guān)知識(shí)點(diǎn)： 腎小球?yàn)V過的原尿中主要為小分子蛋白質(zhì)(如溶菌酶、3 2微球蛋白、輕鏈蛋白等)，白蛋白及分子量更大的免疫球蛋白含量較少。 腎小球源性血尿和非腎小球源性血尿鑒別：腎小球源性血尿：全程血尿尿中沒有血絲、血塊一般無尿痛沉渣鏡檢發(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞管型合并蛋白尿、水腫尿相差鏡檢可見變性紅細(xì)胞尿紅細(xì)胞容積分布曲線非對(duì)稱性。非腎小球源性血尿：可表現(xiàn)為初始血尿、終末血尿、全程血尿，可行尿三杯試驗(yàn)?zāi)蛑醒z、血塊較常見可有尿痛，或劇烈腰痛后排出肉眼血尿不合并蛋白尿、水腫尿相差鏡檢見均一形態(tài)正常紅細(xì)

6、胞尿紅細(xì)胞容積分布曲線呈對(duì)稱性。 水腫的基本病理生理改變：水鈉潴留。分類：腎病性水腫一一血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，刺激RAA活性增加和 ATCH分泌增加。腎炎性水腫腎小球?yàn)V過率下降， 腎小管重吸收功能基本正常造成球管失衡和腎小 球?yàn)V過分?jǐn)?shù)下降。 高血壓分類：腎實(shí)質(zhì)性一一特點(diǎn)：易于進(jìn)展成惡性高血壓心血管并發(fā)癥的發(fā)病率高加速腎實(shí)質(zhì)性疾病進(jìn)展腎血管性高血壓發(fā)生機(jī)制：鈉、水潴留容量依賴性腎素分泌增多腎素依賴性高血壓 ACEI腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少其它：交感神經(jīng)系統(tǒng)活化、體內(nèi)胰島素蓄積、內(nèi)皮素合成增加等8. 急進(jìn)性腎小球腎炎 RPGN勺免疫病理分型，治療和影響預(yù)后因素： 免疫病理分型：

7、I型：抗腎小球基底膜(GBM型腎小球腎炎n型：免疫復(fù)合物型川型：少免疫復(fù)合物型型：I 型 +ANCA(+)V 型:川型 +ANCA(-) 治療：1型-首選血漿置換，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合細(xì)胞毒藥物n型-甲潑尼龍沖擊療法，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合細(xì)胞毒藥物 川型-甲潑尼龍沖擊療法，糖皮質(zhì)激素聯(lián)合細(xì)胞毒藥物 強(qiáng)化療法：強(qiáng)化血漿置換，甲潑尼龍沖擊+環(huán)磷酰胺替代治療：透析，移植 影響預(yù)后因素：依免疫病理：川型n型i型。強(qiáng)化治療是否及時(shí)：臨床無少尿，血肌酐 5個(gè)/HP。其陽性率為70%有時(shí)可見膿尿。尿標(biāo)本要求防止污染、新鮮。血尿：鏡下血尿或肉眼血尿，均一紅細(xì)胞為主 管型尿：腎盂腎炎可見白細(xì)胞管型或上皮細(xì)胞管型 蛋白尿：微

8、量或輕度蛋白尿。如尿蛋白量較大，應(yīng)注意有無腎小球疾病 尿液細(xì)菌學(xué)檢查：涂片細(xì)菌檢查：清潔中段尿沉渣涂片，革蘭染色用油鏡或不染色用高倍鏡檢查，計(jì)算10 個(gè)視野細(xì)菌數(shù)，取其平均值，若每個(gè)視野下可見 1 個(gè)或更多細(xì)菌，提示尿路感染。細(xì)菌培養(yǎng)：可采用清潔中段尿、導(dǎo)尿及膀胱穿刺尿做培養(yǎng)。尿細(xì)菌定量培養(yǎng)10A5 /mL，如臨床上無尿感癥狀，則要求做 2次中段尿培養(yǎng)，細(xì)菌數(shù)均 105 /mL ,且為同一菌種，稱為 真性菌尿，可確診尿路感染。12. 急性膀胱炎治療 : 單劑量療法：磺胺+甲氧芐啶+碳酸氫鈉；氧氟沙星；阿莫西林一次頓服。 短療程療法（更推薦）：磺胺類、喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢菌素，任選一種，

9、連用3天。 單劑量及短程療法：療程完后1周復(fù)查尿細(xì)菌定量培養(yǎng)。陰性表示急性膀胱炎已治愈；若 仍有真性細(xì)菌尿，繼續(xù)給與 2周抗生素治療。，療程10-14天。必要時(shí)聯(lián)合用13腎盂腎炎治療： 輕型急性腎盂腎炎：可口服藥物（喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢菌素）如尿菌仍陽性，繼續(xù)抗生素治療4 6周。 較嚴(yán)重的腎盂腎炎：宜靜脈用藥（喹諾酮類、半合成青霉素、頭孢菌素）藥。當(dāng)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，熱退后繼續(xù)用藥3天，再改為口服有效抗生素完成2周療程；治療72小時(shí)無好轉(zhuǎn)，應(yīng)按藥敏更換抗生素，療程不少于2周。嚴(yán)重腎盂腎炎有尿路梗阻的要謹(jǐn)慎結(jié)石。14慢性腎臟病分期:分期描述（特征）GFR萬案（防治目標(biāo)和措施）1腎損傷GFR正

10、?；蛏?90CKD診斷和治療；緩解癥狀；保護(hù)腎功能2腎損傷GFF輕度降低60 89評(píng)估、延緩CKD進(jìn)展；降低心血管病風(fēng)險(xiǎn)3aGFF輕到中度降低45 593bGFR中到重度降低30 44延緩CKD進(jìn)展；評(píng)估、治療并發(fā)癥4GFR重度降低15 29綜合治療；透析前準(zhǔn)備5ESRD 309.4353.6umol/L）時(shí)，即應(yīng)適當(dāng)限制鉀的攝入。當(dāng)GFR 10ml/min或血清鉀水平5.5mmol/L時(shí)，則應(yīng)更嚴(yán)格地限制鉀攝入。在限制鉀攝入的同時(shí)，還應(yīng)注意及時(shí)糾正酸中毒，并適當(dāng)應(yīng)用利尿劑（呋塞米、布美他尼等），增加尿鉀排出。名詞解釋：1.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎 rheumatoid arthritis RA:是一種

11、病因不明的自身免疫性疾病，多見于中年女性，我國(guó)患病率 0.32%0.36%主要表現(xiàn)為對(duì)稱性、慢性、進(jìn)行性多關(guān)節(jié)炎。2. 晨僵morning stiffness :指早晨或睡醒后出現(xiàn)的關(guān)節(jié)及其周圍僵硬感，其持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短，被認(rèn)為衡量疾病活動(dòng)程度的指標(biāo)，時(shí)間持續(xù)1H以上為診斷依據(jù)。3. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 SLE是一種有多系統(tǒng)損害的慢性自身免疫性疾病，其血清具有以抗核抗 體為代表的多種抗體。問答題：1. 風(fēng)濕性疾病分類、臨床表現(xiàn)特點(diǎn)治療藥物： 分類：RA和其它滑膜病變?yōu)橹鞯募膊〖怪P(guān)節(jié)病及感染相關(guān)的風(fēng)濕病傳統(tǒng)的結(jié)締組織病 代謝異常和退行性病變 臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：自身免疫反應(yīng)與遺傳相關(guān)慢性、反復(fù)發(fā)作 臨床表

12、現(xiàn)錯(cuò)綜復(fù)雜 激素、免疫抑制劑治療有效 患病率高 治療藥物：非甾體抗炎藥NSAIDs、糖皮質(zhì)激素、抗風(fēng)濕藥 DMARDs生物制劑。2. 類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 RA基本病理改變、臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)、治療： 基本病理改變：滑膜炎和血管炎。 臨床表現(xiàn)：關(guān)節(jié)：晨僵、關(guān)節(jié)痛與壓痛、關(guān)節(jié)腫、關(guān)節(jié)畸形、關(guān)節(jié)功能障礙。關(guān)節(jié)外表現(xiàn)：類風(fēng)濕結(jié)節(jié)、類風(fēng)濕血管炎、肺部病變、心臟受累、神經(jīng)受壓、干燥綜合征等。 診斷標(biāo)準(zhǔn)：以下 7項(xiàng)中符合4項(xiàng)即可診斷為 RA關(guān)節(jié)內(nèi)或周圍晨僵持續(xù)時(shí)間至少1小時(shí)至少同時(shí)有3個(gè)關(guān)節(jié)區(qū)軟組織腫或積液腕、掌指、近端指間關(guān)節(jié)區(qū)中，至少一個(gè)關(guān)節(jié)區(qū)腫 對(duì)稱性關(guān)節(jié)腫（以上4項(xiàng)必須6周）類風(fēng)濕結(jié)節(jié)X線改變（至少有骨

13、質(zhì)疏松和關(guān)節(jié)間隙狹窄）血清RF陽性（乳膠顆粒法1 : 32;凝集試驗(yàn)法高于正常值） 治療：RA不能根治，治療的主要目標(biāo)是達(dá)到臨床緩解標(biāo)準(zhǔn)或疾病低活動(dòng)度。 一般性治療：藥物治療：非甾體類抗炎藥（NSAIDs）、改善病情的抗風(fēng)濕藥 （DMMARDs糖皮質(zhì)激素（GQ、 中草藥（中成藥）、生物制劑。外科手術(shù)治療：關(guān)節(jié)和置換術(shù)，滑膜切除術(shù)。3. 系統(tǒng)性紅斑狼瘡 SLE自身抗體種類、分類標(biāo)準(zhǔn)、治療： 自身抗體：抗核抗體 ANA抗雙鏈DNA抗體、抗可提取核抗原 ENA抗體?？笶NA抗體譜：抗Sm抗體是診斷SLE的標(biāo)記抗體之一，特異性 99% 分類標(biāo)準(zhǔn)：美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)（ARA 1997年標(biāo)準(zhǔn)顴部紅斑固定紅斑，

14、扁平或高起，在兩顴突出部位盤狀紅斑片狀高起皮膚的紅斑，黏附有角質(zhì)脫屑和毛囊栓 陳舊病變可發(fā)生委縮性瘢痕光過敏光過敏：對(duì)日光有明顯的反應(yīng)，引起皮疹，從病史中得知或醫(yī)生觀察到口腔潰瘍經(jīng)醫(yī)生觀察到的或病人訴說的確切的無痛性口腔或鼻咽部潰瘍關(guān)節(jié)炎非侵蝕性關(guān)節(jié)炎，累及 2個(gè)或更多的外周關(guān)節(jié)，有壓痛、腫脹或積液漿膜腔炎胸膜炎或心包炎。腎臟病變尿蛋白0.5g/24H或3+,或管型神經(jīng)病變癲癇發(fā)作或精神病，除外藥物或已知的代謝紊亂血液學(xué)異常溶血性貧血或白細(xì)胞減少或淋巴細(xì)胞減少或血小板減少免疫學(xué)異常:抗dsDNA抗體陽性，或抗 Sm抗體陽性，或抗磷脂抗體陽性抗核抗體在任何時(shí)候和未應(yīng)用藥物誘發(fā)“藥物性狼瘡”的情況

15、下，ANA滴度異常11條標(biāo)準(zhǔn)中，具備4條或以上（包括病史中確切出現(xiàn)的），除外感染、腫瘤、其他結(jié)締組織 疾病后即可診斷SLE11條標(biāo)準(zhǔn)中，高滴度的ANA免疫學(xué)異常（以sm為主）、血液學(xué)異常、神經(jīng)病變、腎臟病變、 典型的面部紅斑，任意 3種組合（前2條至少具備一條），排除其他結(jié)締組織疾病后也可診 斷。 治療：腎上腺皮質(zhì)激素加免疫抑制劑是主要方案宣傳教育一般治療 對(duì)癥治療 藥物治療：糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑。名詞解釋：1中毒poisoning :是指進(jìn)入人體的化學(xué)物質(zhì)達(dá)到中毒量產(chǎn)生組織和器官損害引起的全身性 疾病。問答題：1中毒治療原則：治療原則：立即終止毒物接觸緊急復(fù)蘇和對(duì)癥支持治療清除體內(nèi)尚未吸收

16、的毒物應(yīng)用特效解毒藥 預(yù)防并發(fā)癥2. 洗胃注意事項(xiàng)：洗胃液總量至少2-5L甚至可以用到 6-8L。拔胃管時(shí)注意一一先將胃管尾部夾住，避免拔胃管過程中管內(nèi)液反流入氣管 內(nèi)，導(dǎo)致吸入性肺炎甚至窒息。3. 有機(jī)磷中毒治療原則：早期、足量、聯(lián)合和重復(fù)使用解毒藥。4. CO中毒發(fā)病機(jī)制：主要導(dǎo)致細(xì)胞水平的氧輸送、氧利用障礙，引起全身組織缺氧。3. 有機(jī)磷中毒臨床表現(xiàn)：急性膽堿能危象： 毒蕈堿樣癥狀：M樣癥狀。副交感神經(jīng)末梢興奮：平滑肌痙攣、括約肌松弛和外分泌腺分泌增強(qiáng)臨床表現(xiàn)：視物模糊、瞳孔縮小、腹痛、腹瀉；大小便失禁；多汗、流涎、口吐白沫、流淚、 流涕；咳嗽、氣急、呼吸道分泌物增多、呼吸困難、兩肺干性

17、羅音、嚴(yán)重者發(fā)生肺水腫或呼 吸衰竭死亡。 煙堿樣癥狀：N樣癥狀。乙酰膽堿在橫紋肌神經(jīng)肌肉接頭處過度蓄積和刺激，出現(xiàn)橫紋肌纖維束顫動(dòng)（面、眼瞼、舌、四肢），全身肌肉強(qiáng)直性痙攣，全身性緊束和壓迫感導(dǎo)致肌力減退癱瘓，呼吸肌麻痹導(dǎo)致呼吸衰竭。乙酰膽堿刺激交感N節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺表現(xiàn)為：血管收縮，心率增快、血壓升高、心律失常。 中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：AChE濃度小于60%寸，受乙酰膽堿刺激后出現(xiàn)頭昏、頭痛、疲乏、共濟(jì)失調(diào)、煩燥不安、譫妄、抽搐和昏迷、呼吸循環(huán)衰竭。 局部損害：過敏性皮炎、皮膚水泡、結(jié)膜充血瞳孔縮小。中間型綜合征：常發(fā)生在急性中毒癥狀恢復(fù)后 1-4天及復(fù)能藥不足，膽堿能危象消失、意識(shí) 清醒或

18、未恢復(fù)和遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病發(fā)生前。 表現(xiàn)為頸屈肌、IDWKX腦神經(jīng)支配肌、 肢體近 端肌和呼吸肌癱瘓，眼瞼下垂、眼外展障礙、面癱、呼吸肌麻痹，呼衰死亡。遲發(fā)性神經(jīng)?。憾嘣诩毙灾卸景Y狀消失后 2-3周發(fā)生，出現(xiàn)感覺、運(yùn)動(dòng)型多發(fā)性神經(jīng)病變表 現(xiàn)。主要累及肢體末端，下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮。6-12個(gè)月逐漸恢復(fù)。4. 有機(jī)磷中毒診斷分級(jí)：分級(jí)依據(jù)輕度中毒中度中毒重度中毒M樣癥狀+N樣癥狀+危重表現(xiàn)（肺水腫、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和腦水腫）+膽堿酯酶活力70% 50%50 %30%v 30%7.急性中毒按中毒程度可分為三度：正常人COHb5-10% 輕度中毒：血 COHb濃度為10-20%。病人僅有頭痛、

19、頭暈、惡心、嘔吐、心悸四肢無力等 癥狀。心絞痛。脫離恢復(fù)。 中度中毒：COHb濃度為30-40%。胸悶氣短呼吸困難、幻覺視物不清判斷力下降運(yùn)動(dòng)失調(diào)、 嗜睡意識(shí)模糊淺昏迷；口唇呈櫻桃紅色；氧療后恢復(fù)無明顯并發(fā)癥。 重度中毒：血液 COHb濃度為40-60%以上。患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)，呼吸抑制、肺水腫、 心律失常、心力衰竭。去皮質(zhì)綜合征。吸入性肺炎。眼底視盤水腫。有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)后遺 癥。8. CO中毒治療原則： 終止CO吸入 保持呼吸道通暢； 氧療：吸氧、高壓氧、機(jī)械通氣； 生命臟器功能支持 改善腦組織代謝，防治腦水腫； 防治并發(fā)癥和后遺癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。名詞解釋：1. 垂體卒中：由于垂體

20、瘤內(nèi)突然出血，瘤體突然增大，壓迫正常垂體組織和臨近神經(jīng)組織， 呈現(xiàn)急癥危象。2. 肢端肥大癥：生長(zhǎng)激素分泌過多，在骨骺閉合之后表現(xiàn)為肢端肥大癥。3. Cushing綜合征：為各種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質(zhì)激素所致病癥的總稱。4. 尿崩癥：精氨酸加壓素（AVP又稱抗利尿激素（ADH嚴(yán)重缺乏或部分缺乏，或腎臟對(duì)其不敏感，致腎小管吸收水功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿?yàn)樘卣鞯囊唤M綜合征。填空：1. 腺垂體遠(yuǎn)側(cè)部的腺細(xì)胞可根據(jù)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)所含分泌顆粒性質(zhì)的不同，分為嗜酸性細(xì)胞、嗜堿性細(xì)胞和嫌色細(xì)胞三種。2. 生長(zhǎng)激素分泌過多， 在幼年引起巨人癥， 成年引起肢端肥大癥，兒童時(shí)期分泌不足

21、引起侏一儒癥。3. 肢端肥大癥篩選和疾病活動(dòng)性的指標(biāo)是IGF-1。4. 根據(jù)化學(xué)特性，激素可以分為肽類激素、氨基酸類激素、胺類激素、類固醇激素四類.判斷：1神經(jīng)、免疫和內(nèi)分泌三個(gè)系統(tǒng)之間可通過相同的肽類激素和共同的受體相互作用，形成 一個(gè)完整的調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)。（V）2內(nèi)分泌激素動(dòng)態(tài)試驗(yàn)主要包括興奮試驗(yàn)和抑制試驗(yàn)，前者可用于估計(jì)激素的貯備功能，后者用于觀察正常反饋調(diào)節(jié)是否消失及是否有自主分泌。（V）3. 垂體前葉功能減退患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，大部分為血鈉、血鉀降低。（X ）4. 疑為尿崩癥患者行禁水一加壓試驗(yàn)，正常人注射加壓素后尿滲透壓上升，尿崩癥患者尿比重和滲透壓無明顯上升。（X）單選題：1. 腺

22、垂體可分為：（D）A. 遠(yuǎn)側(cè)部、結(jié)節(jié)部和漏斗B. 前葉和后葉C. 前葉和垂體柄D. 遠(yuǎn)側(cè)部、中間部和結(jié)節(jié)部E. 前葉、漏斗和中間部2. ACTH 是指：（B）A. 促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素B. 促腎上腺皮質(zhì)激素C. 促甲狀腺激素釋放激素D. 促甲狀腺激素E. 促性腺激素釋放激素3蛋白質(zhì)和肽類激素傳遞信息借助的是離子：（D）A. K+ B . Na+ C. Cl D . Ca2+; E . H+4內(nèi)分泌激素是指內(nèi)分泌腺或組織所分泌的激素，其：（A）A. 通過血液傳遞B. 通過細(xì)胞外液局部傳遞C. 通過細(xì)胞外液鄰近傳遞D. 直接作用于自身細(xì)胞E. 通過細(xì)胞內(nèi)直接作用5. 內(nèi)分泌系統(tǒng)的反饋調(diào)節(jié)是指：

23、（E）A. 神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；B. 內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；C. 免疫系統(tǒng)對(duì)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；D. 免疫系統(tǒng)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；E. 下丘腦一垂體一靶腺之間的相互調(diào)節(jié)6. 對(duì)內(nèi)分泌腺功能減退性疾病的治療主要采用：（A）；A.替代治療B .病因治療 C .對(duì)癥治療 D .支持治療；E .放療或化療7. 垂體微腺瘤是指：（D）A. 直徑10 cm的腫瘤B. 直徑10卩m腫瘤C. 直徑5 cm的腫瘤D. 直徑10 mm的腫瘤E. 直徑5 mm的腫瘤&弓I起ACTH升高的疾病是：（B）A. Sheehan 綜合征B. 腎上腺皮質(zhì)腺瘤C. Addison 病D. 原發(fā)性醛固酮增多癥E. PR

24、I 瘤簡(jiǎn)答題：1. 糖尿病酮癥酸中毒的搶救措施： 輸液：最初2h, 10002000ml;最初24h, 40005000ml ;如有休克，快速輸液不能糾正， 應(yīng)輸入膠體溶液并抗休克。 胰島素治療： 胰島素持續(xù)靜脈滴注 0.1U/kg/h ，血糖降至 14mmol/L ，改為葡萄糖加胰島素，2 4： 1 。 糾正電解質(zhì)：補(bǔ)鉀，根據(jù)尿量及血鉀水平。 糾正酸中毒： pH7.1,HCO3-10mmol/L 補(bǔ)堿，補(bǔ)堿不易過多過快。 處理誘因和防治并發(fā)癥。 護(hù)理：清潔口腔、皮膚，預(yù)防褥瘡。2. 糖尿病腎病的病理改變及分期：第一期：腎增生肥大高濾過，已診斷糖尿病，腎小球?yàn)V過率增加，B超提示腎體積增大。第二

25、期：腎組織有改變，糖尿病2-5年，GFR曽加20 40%，腎增大，基底膜增厚，系膜區(qū)擴(kuò)大，臨床無癥狀 （ 尿白蛋白正常 ）。第三期： 隱匿期 （早期），糖尿病 510年，微量白蛋白 （20-200ug/min 或 30300mg/24h） ， GFR曽加或正常。第四期：臨床腎病，糖尿病 10 25年，尿白蛋白300mg/日, 60 70%人有（大量蛋白尿）， 尿蛋白 0.5g/ 日。第五期：終末期腎病 糖尿病15 30年，蛋白尿 氮質(zhì)血癥t尿毒癥， GFR正常值1/3。3. 腺垂體分泌哪幾種激素：至少分泌七種激素按有無靶腺分：無靶內(nèi)分泌腺的GH PRL黑素細(xì)胞刺激素MSH有靶內(nèi)分泌腺的 TSH

26、、 ACTH、 FSH、 LH。按生化分類分：促腎上腺皮質(zhì)激素相關(guān)肽（ACTH LPH MSH和內(nèi)啡肽）;生長(zhǎng)催乳激素（GH和 PRL）；糖蛋白（LH, FSH和 TSH。4 肢端肥大癥的臨床表現(xiàn)： 垂體腫瘤壓迫癥狀：腺垂體功能減退癥：壓迫正常垂體，引起促性腺激素（LH、FSH、TSH ACTH分泌減少等。高PRL血癥：壓迫垂體柄及垂體門脈系統(tǒng)，使PRL抑制素不能到達(dá)腺垂體，常有閉經(jīng)、溢乳。下丘腦功能障礙：腫瘤向上壓迫下丘腦時(shí)可出現(xiàn)一系列下丘腦癥群,食欲亢進(jìn)、肥胖、睡眠障礙、體溫調(diào)節(jié)異常、尿崩癥及顱內(nèi)壓升高等表現(xiàn)。 GH過度分泌表現(xiàn)：骨、軟骨和軟組織生長(zhǎng)過度。導(dǎo)致特殊面貌（顏面皮膚及軟組織增厚

27、,頭圍增大,額部多皺 折,眉弓和顴骨過長(zhǎng),唇肥厚,鼻寬舌大,下頜增大前突,牙齒稀疏,咬合困難）。聲帶變粗厚,發(fā)音低沉。手腳粗大肥厚、手指足趾變粗。皮膚粗糙增厚，色素沉著。皮脂溢出，多汗，毛發(fā)增多。骨關(guān)節(jié)病和關(guān)節(jié)痛發(fā)生率較高。足跟墊增厚，肌軟弱無力，甚至表現(xiàn)肌痛。腕部軟組織增生，壓迫正中神經(jīng)，引起腕管綜合征。腰椎肥大可壓迫神經(jīng)根而有劇烈疼痛。5腺垂體功能減退癥的病理生理和臨床表現(xiàn)：定義：各種原因?qū)е孪俅贵w分泌一種或多種激素減少或缺乏，從而引起相應(yīng)靶腺功能減退的臨床癥群。原發(fā)性腺垂體機(jī)能減退癥：是指垂體本身病變引起垂體分泌激素減少或缺乏。繼發(fā)性腺垂體機(jī)能減退癥：是指下丘腦及其以上神經(jīng)病變引起的垂體

28、機(jī)能減退。 病理生理：三大靶腺功能減退的綜合表現(xiàn)甲狀腺機(jī)能減退癥腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退癥性腺機(jī)能減退癥 臨床表現(xiàn)：促性腺激素（FSH LH）和催乳素（PRL）分泌不足癥群：PRL不足表現(xiàn)為產(chǎn)后乳汁分泌不足、乳房萎縮、閉經(jīng)不育。FSH LH不足則使黃體、卵泡功能下降、雌雄激素分泌減少或缺乏，月經(jīng)少或閉經(jīng)，性欲減退，性器官萎縮，性毛（陰毛腋毛）脫落。促甲狀腺激素（TSH不足癥群：繼發(fā)性甲狀腺功能減退癥，表現(xiàn)為T3、T4不足。精神：表情淡漠，嗜睡,智力減退，行動(dòng)遲緩，反應(yīng)遲鈍，有時(shí)神經(jīng)失常。外貌:面容蒼白浮腫，皮膚粗糙，少汗，毛發(fā)干燥，脫落。消化道：厭食、腹賬、便秘。循環(huán)：畏寒、怕冷、低體溫，緩脈。促腎

29、上腺皮質(zhì)激素不足癥群：為繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退的表現(xiàn)，與原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退相比唯一不同的是沒有色素沉著，而且膚色淺淡，乳暈、腋下等色素變淡。GH不足癥群：GH不足在兒童表現(xiàn)特別明顯，主要影響生長(zhǎng)，但是近年研究表明，GH不足對(duì)成人亦有很明顯的影響。原發(fā)病癥狀：包括腫瘤壓迫癥群、原發(fā)腫瘤癥狀、感染、糖尿病、腦梗塞等表現(xiàn)。6. 1型糖尿病與2型糖尿病的鑒別：1型2型起病年齡及峰值40歲，6065歲起病方式急緩慢而隱匿起病時(shí)體重正?；蛳莩鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y群典型不典型，或無癥狀急性并發(fā)癥酮癥傾向大酮癥傾向小慢性并發(fā)癥較少70%,主要死因心血管30%45%主要死因5%- 10%腎病較少較多

30、腦血管胰島素及C肽釋放試驗(yàn)低下或缺之峰值延遲或不足胰島素治療及反應(yīng)依賴，敏感不依賴，抵抗7. 糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)：采取 WHO199年的診斷標(biāo)準(zhǔn) 糖尿病癥狀伴隨機(jī)靜脈血漿葡萄糖11.1mmol/l ; 空腹靜脈血漿葡萄糖： 7.0mmol/l ; OGTT寸2小時(shí)靜脈血漿葡萄： 11.1mmol/l。8. 糖尿病的藥物治療： 口服降糖藥：磺脲類：有胰島分泌功能的2型糖尿病。雙胍類：肥胖或超重的 2型糖尿?。豢膳c磺脲類合用于2型；1型 胰島素+雙胍類。非磺脲類胰島素促泌劑：有胰島分泌功能的2型糖尿病。噻唑烷二酮類：存在胰島素抵抗者。糖苷酶抑制劑：以碳水化合物為主要食物成分的餐后血糖高者。二肽基肽酶

31、IV抑制劑（DDP-IV抑制劑）：通過飲食及運(yùn)動(dòng)控制不佳的2型糖尿 病患者。 胰島素治療： 胰高糖素樣肽-1受體激動(dòng)劑（GLP-1受體激動(dòng)劑）： 名詞解釋：1. 貧血anemia :是指外周血單位容積內(nèi)血紅蛋白量、紅細(xì)胞數(shù)及（或）紅細(xì)胞比容低于正 常參考值。2. 巨幼細(xì)胞貧血 MA是由于脫氧核糖核酸（DNA合成障礙引起的一組貧血，主要系體內(nèi)缺 乏維生素B12或葉酸或某些影響核苷酸代謝的藥物所致。3. 再生障礙性貧血 AA是由多種原因引起的骨髓干細(xì)胞、造血微環(huán)境損傷以及免疫機(jī)制改變，導(dǎo)致骨髓造血功能衰竭，以全血細(xì)胞（紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、血小板）減少為主要表現(xiàn)，常表現(xiàn)為較嚴(yán)重的貧血，出血和感染。4.

32、溶血性貧血 HA是由于紅細(xì)胞破壞增加，超過骨髓造血的代償能力而發(fā)生的貧血。溶血 性貧血發(fā)生的根本原因是紅細(xì)胞壽命縮短。5. 溶血狀態(tài)：是指溶血發(fā)生而骨髓能過代償，可無貧血。6. 白細(xì)胞減少leukopenia :指外周血白細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù) 4.0 x 109/L。粒細(xì)胞減少neutropenia :外周血中性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)2.0 x 109/L。粒細(xì)胞缺乏癥：agranulocytosis :外周血中性粒細(xì)胞絕對(duì)計(jì)數(shù)1003235巨幼細(xì)胞性貧MDS正細(xì)胞性貧血801003235AA、急性失血貧血、溶貧小細(xì)胞低色素貧血 801O0中性粒細(xì)胞分葉過多，嚴(yán)重者可呈全血細(xì)胞減少。骨髓象：增生活躍或明顯活躍

33、，紅細(xì)胞系明顯增生，幼紅細(xì)胞總百分率常40%，以早、中幼紅細(xì)胞增多為主，并出現(xiàn)巨幼紅細(xì)胞常10%，即“核幼漿老”（缺鐵性貧血為“核老漿幼”）。5. 急慢性再障的鑒別：重型再障非重型再障起病急緩出血嚴(yán)重：常發(fā)生在內(nèi)臟輕：皮膚、粘膜多見感染嚴(yán)重：敗血癥輕：以上呼吸道為主血象：（x 109/L ）1v 0.5 0.5中性粒細(xì)胞v 20 20PLT計(jì)數(shù)網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值v 15 15骨髓象多部位增生重度減低增生減低，可有灶性增生預(yù)后不良較好6.AA的血象表現(xiàn)：多全血細(xì)胞減少，呈正細(xì)胞正色素性貧血。重型再障SAA Hb常進(jìn)行性下降，在 60g/L以下網(wǎng)織紅細(xì)胞v 0.5 %，絕對(duì)值v 15 x 10A9/

34、L白細(xì)胞計(jì)數(shù)多v 2X 10A9/L，中性粒細(xì)胞v 0.5 x 10A9/L淋巴細(xì)胞比例明顯增加血小板v 20X 10A9/L非重型再障NSSA呈全血細(xì)胞減少，但達(dá)不到SAA的程度。7. AA的診斷標(biāo)準(zhǔn)： 全血細(xì)胞減少，網(wǎng)織紅細(xì)胞v1%淋巴細(xì)胞比例增高。 一般無肝、脾腫大。 骨髓多部位增生減低或重度減低，造血細(xì)胞減少，非造血細(xì)胞比例增高，骨髓小粒空虛； 骨髓活檢可見造血細(xì)胞均勻減少。 除外引起全血細(xì)胞減少的其他疾病，如PNH MDS急性造血功能停滯、骨髓纖維化等。8. AA的鑒別診斷：P5599. AA的治療：支持治療：保護(hù)措施、對(duì)癥治療（糾正貧血、控制出血、控制感染、保肝治療）針對(duì)發(fā)病機(jī)制的

35、治療：10. AA的療效標(biāo)準(zhǔn)： 基本治愈：貧血和出血癥狀消失，血紅蛋白男性達(dá)到120g/L，女性達(dá)到110g/L，白細(xì)胞達(dá)到4X 10A9/L，血小板達(dá)到100X 10A9/L，隨訪一年以上未復(fù)發(fā)。 緩解：貧血和出血癥狀消失，血紅蛋白男性達(dá)到120g/L，女性達(dá)到100g/L，白細(xì)胞達(dá)到3.5 x 10A9/L左右，血小板達(dá)到也有一定程度的增加，隨訪3個(gè)月病情穩(wěn)定或繼續(xù)進(jìn)步。 明顯進(jìn)步：貧血和出血癥狀明顯好轉(zhuǎn)，不輸血，血紅蛋白較治療前1個(gè)月內(nèi)常見值增長(zhǎng)30g/L以上，并能維持 3個(gè)月。判定以上三項(xiàng)療效標(biāo)準(zhǔn)者，均應(yīng)3個(gè)月不輸血。 無效：經(jīng)充分治療后，癥狀、血常規(guī)均未達(dá)到明顯進(jìn)步。11. HA的臨

36、床表現(xiàn)：2 急性溶血：起病急驟，表現(xiàn)寒戰(zhàn)、發(fā)熱、腰痛、嘔吐、繼而出現(xiàn)血紅蛋白尿，可致休克、 腎衰（溶血危象）多發(fā)生于血型不合的輸血。 慢性溶血：三聯(lián)征：貧血、黃疸、脾大，易合并膽石癥，多見于先天性溶血，以血管外溶 血為主。12. 自身免疫性溶血性貧血 AIHA的實(shí)驗(yàn)室檢查：抗人球蛋白試驗(yàn)（CoombS式驗(yàn)）：直接抗人球蛋白試驗(yàn)陽性是最具診斷意義的實(shí)驗(yàn)室檢查。13. AL的分型： 急性非淋巴細(xì)胞白血病 AML的 FAB分型：M0急性髓細(xì)胞白血病微分化型，骨髓中原始細(xì)胞30%M1:急性粒細(xì)胞白血病未分化型，骨髓中原始粒細(xì)胞90% （非紅系細(xì)胞）M2急性粒細(xì)胞白血病部分分化型，骨髓中原始粒細(xì)胞占非紅

37、系細(xì)胞的3089%單核細(xì)胞 50%(+)(-)17.抗白血病治療完全緩解CR的標(biāo)準(zhǔn)：白血病的癥狀體征消失。血象：中性粒細(xì)胞絕對(duì)值1.5 X 109/1Hb 100g/l（男）或 90g/l（女）血小板100X 109/l，無白血病細(xì)胞骨髓象：白血病細(xì)胞w 5%無Auer小體，紅系、巨核系正常。 無髓外白血病。18.AL治療階段及目的：P58419慢性髓系白血?。嘿M(fèi)城（Ph）染色體t（9 ; 22）（q34 ; q11），融合基因BCR/ABL陽性。 分子靶向治療：第一代酪氨酸激酶抑制劑TKI20. 淋巴瘤分類：組織病理上分為二大類霍奇金淋巴瘤（HL）非霍奇金淋巴瘤（NHL21. 淋巴瘤的共同表現(xiàn)、全身癥狀：共同表現(xiàn)：無痛性進(jìn)行性淋巴結(jié)腫大或局部腫塊。共同特點(diǎn)：全身性和多樣性。全身表現(xiàn)：發(fā)熱（不明原因發(fā)熱，38C以上）、盜汗、消瘦（6月內(nèi)體重下降10鳩上）。22. 淋巴瘤診斷金標(biāo)準(zhǔn)：組織病理學(xué)是診斷淋巴瘤的基本方法（金標(biāo)準(zhǔn)）。23. 淋巴瘤分期：I期：病變僅限于單一淋巴結(jié)區(qū)（I ）或單個(gè)結(jié)外器官受累（I E）。n期：累及橫隔同側(cè)兩個(gè)或以上淋巴結(jié)區(qū)（n）或病變局限侵犯結(jié)外器官及橫隔同側(cè)一個(gè)以上淋巴結(jié)區(qū)（n E）。川期：累及橫隔二側(cè)多淋巴結(jié)區(qū)（川）；可伴脾累及（川S）,可伴結(jié)外器官局限受累（川E）或脾 與局限性結(jié)外器官受累（川ES）。W期：累及1個(gè)或多個(gè)結(jié)外器官?gòu)浡曰蚨嘣钚允?/p>