消化性潰瘍8月13日

1、 消化性潰瘍 1.掌握消化性潰瘍的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及其診斷和治療原則 2.熟悉本病的主要治療方法和藥物 3.了解本病發(fā)病機(jī)制和治療方面的新進(jìn)展 概述概述 病因和發(fā)病機(jī)制病因和發(fā)病機(jī)制 病理病理 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 實(shí)驗(yàn)室和其他檢查實(shí)驗(yàn)室和其他檢查 診斷診斷 鑒別診斷鑒別診斷 治療治療 消化性潰瘍（消化性潰瘍（peptic ulcer）主要指發(fā)生在胃和十）主要指發(fā)生在胃和十 二指腸的慢性潰瘍二指腸的慢性潰瘍 類(lèi)型：類(lèi)型： 胃潰瘍（胃潰瘍（gastric ulcer，GU） 十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍（duodenal ulcer，DU) ) 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的潰瘍

2、的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的 黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層黏膜缺損超過(guò)黏膜肌層 DUDU：GU 2-3GU 2-3：1 1 DUDU男：女男：女 3 3：1-101-10：1 1 GUGU男略多于女男略多于女 GUGU發(fā)病年齡較發(fā)病年齡較DUDU晚晚1010年年 PUPU近近1010余年發(fā)病率呈下降趨勢(shì)，余年發(fā)病率呈下降趨勢(shì)，DUDU明顯明顯 消化性潰瘍的形成：消化性潰瘍的形成： 胃、十二指腸黏膜的自身防御胃、十二指腸黏膜的自身防御- -修復(fù)（保護(hù)）因素修復(fù)（保護(hù)）因素 和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)和侵襲（損害）因素平衡失調(diào) GUGU：自身防御：自身防御- -修復(fù)（保護(hù)）因素減弱為主修復(fù)（保

3、護(hù)）因素減弱為主 DUDU：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主：侵襲（損害）因素增強(qiáng)為主 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán) 境因素三者參與境因素三者參與PUPU的發(fā)生的發(fā)生 病因和發(fā)病機(jī)制 攻擊攻擊 因子因子 防御防御 因子因子 胃酸及胃蛋白酶 幽門(mén)螺桿菌 (H. pylori ) NSAID 應(yīng)激 氧自由基 機(jī)械性損傷 煙、酒 黏液碳酸氫鹽屏障 黏膜屏障 黏膜血流 細(xì)胞更新 前列腺素（PG） 生長(zhǎng)因子（EGF、TGF、FGF) 胃腸激素（SS、bombesin、 neurotensin) 抗氧化系統(tǒng) 幽門(mén)螺桿幽門(mén)螺桿Hp菌菌(H. pylo

4、ri,): PU 病病 人人 Hp 檢出率顯著高于普通人群檢出率顯著高于普通人群 DU90%，GU70-80% 根除根除 Hp 后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降后潰瘍年復(fù)發(fā)率明顯下降(70%5%) 致致PUPU發(fā)生的幾種假說(shuō)：發(fā)生的幾種假說(shuō)： 1 1、 H.Pylori 胃泌素胃酸學(xué)說(shuō)胃泌素胃酸學(xué)說(shuō) H.Pylori 胃泌素胃泌素胃酸胃酸 根治根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢復(fù)正常胃泌素、胃酸恢復(fù)正常 2 2、十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō)、十二指腸胃上皮化生學(xué)說(shuō) 3 3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少 1.1.粘附作用：粘附作用： H.PyloriH.Pylori具有

5、黏附素能緊貼上皮細(xì)胞，具有黏附素能緊貼上皮細(xì)胞， 使細(xì)胞絨毛斷裂使細(xì)胞絨毛斷裂 2.2.蛋白酶作用：蛋白酶作用： H.PyloriH.Pylori產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，破 壞黏液屏障結(jié)構(gòu)壞黏液屏障結(jié)構(gòu) 3.3.尿素酶作用：尿素酶作用： H.PyloriH.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素具有尿素酶活性，分解尿素 為為NHNH3 3，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng)，損傷上皮細(xì)胞，保護(hù)細(xì)菌生長(zhǎng) 4.4.毒素作用：毒素作用： H.PyloriH.Pylori具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白，具有細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白， 能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng) 5.5.H.Pylori

6、H.Pylori菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng)菌體作為抗原產(chǎn)生免疫反應(yīng) 直接損傷胃黏膜直接損傷胃黏膜 抑制抑制COX-1COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱黏膜 的保護(hù)作用的保護(hù)作用 Gastric ulcerGastric ulcer多于多于Duodenal ulcerDuodenal ulcer 潰瘍較大、多發(fā)，多見(jiàn)于胃體大彎側(cè)和胃竇部潰瘍較大、多發(fā)，多見(jiàn)于胃體大彎側(cè)和胃竇部 常為無(wú)痛性，多以嚴(yán)重出血、穿孔首發(fā)常為無(wú)痛性，多以嚴(yán)重出血、穿孔首發(fā) （50%80%50%80%）無(wú)痛與）無(wú)痛與NSAIDNSAID的鎮(zhèn)痛有關(guān)的鎮(zhèn)痛有關(guān) 有潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、有

7、潰瘍易感因素的人（高酸分泌、潰瘍病史、H. pyloriH. pylori感染等）感染等） 年齡年齡 ArainsArains多變量分析，多變量分析， 每增加每增加1 1歲，并發(fā)癥增加歲，并發(fā)癥增加 4%4%。7575歲屬最高歲屬最高 危人群危人群 劑量、療程、品種劑量、療程、品種 aspirin 75mg/d aspirin 75mg/d 增至增至1 200mg/d 1 200mg/d 相對(duì)危險(xiǎn)度增加相對(duì)危險(xiǎn)度增加 2.3 6.4 2.3 6.4 療程療程 1 3 3個(gè)月個(gè)月 1.91.9倍倍 聯(lián)合用藥聯(lián)合用藥 兩種以上危險(xiǎn)性增加兩種以上危險(xiǎn)性增加 與與 類(lèi)固醇激素、抗凝劑合用危險(xiǎn)度明顯增加

8、類(lèi)固醇激素、抗凝劑合用危險(xiǎn)度明顯增加 PU PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概 念在念在“HPHP時(shí)代時(shí)代”仍未改變?nèi)晕锤淖?胃蛋白酶 胃壁主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原 pH4，失活 降解蛋白質(zhì)分子 胃酸起決定性的作用 H+ DUDU患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)：患者胃酸分泌增多與下列因素有關(guān)： 1.1.壁細(xì)胞總數(shù)增多壁細(xì)胞總數(shù)增多 2.2.壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng)壁細(xì)胞對(duì)刺激物的敏感性增強(qiáng) 3.3.胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制發(fā)生缺陷 遺傳、遺傳、H.Pylori感染感染 4.4.迷走神經(jīng)的張力增高迷走神經(jīng)的張力增高

9、刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激刺激壁細(xì)胞分泌鹽酸、刺激G G細(xì)胞分泌促胃液素細(xì)胞分泌促胃液素 PUPU有家族史：發(fā)病率是一般人群的有家族史：發(fā)病率是一般人群的3 3倍倍 “O O”型血人群發(fā)病率可高出型血人群發(fā)病率可高出40%40% 現(xiàn)現(xiàn)“遺傳因素遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，受到挑戰(zhàn)，“家族史家族史”可能為可能為HPHP 感染的感染的“家庭聚集家庭聚集”現(xiàn)象現(xiàn)象 DUDU患者胃排空快患者胃排空快 十二指腸酸的負(fù)荷加大十二指腸酸的負(fù)荷加大黏黏 膜損傷膜損傷 GUGU患者胃排空延緩患者胃排空延緩胃竇張力胃竇張力G G細(xì)胞分泌促細(xì)胞分泌促 胃液素胃液素胃酸分泌胃酸分泌 同時(shí)存在十二指腸同時(shí)存在十二指腸- -胃反流

10、，損傷胃黏膜，加重胃反流，損傷胃黏膜，加重 HPHP感染感染 緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、緊張、憂傷、焦慮、強(qiáng)烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、 胃腸運(yùn)動(dòng)、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍胃腸運(yùn)動(dòng)、黏膜血流調(diào)控引起潰瘍 七、其他危險(xiǎn)因素 n吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫 鹽，降低幽門(mén)括約肌張力 n飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多 n病毒感染：型單純皰疹病毒 部位部位：DU 95%DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后 潰瘍）；潰瘍）；GU 85%GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角發(fā)生于胃竇小彎、胃角 同一部位有同一部位有2 2個(gè)以上的潰瘍

11、稱(chēng)個(gè)以上的潰瘍稱(chēng)多發(fā)性潰瘍多發(fā)性潰瘍 胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱(chēng)胃、十二指腸同時(shí)有潰瘍稱(chēng)復(fù)合性潰瘍復(fù)合性潰瘍 直徑大于直徑大于2cm2cm稱(chēng)稱(chēng)巨大潰瘍巨大潰瘍 形態(tài)：形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑 2.5cm2.5cm，深度，深度1.0cm1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)，累及黏膜肌層，少數(shù) 可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底 部平整，干凈或有灰白色滲出物部平整，干凈或有灰白色滲出物 修復(fù)愈合，一般需修復(fù)愈合，一般需4 48 8周周 潰瘍發(fā)展損傷血管潰瘍發(fā)展損傷血管上消化道出血上消化道出血 穿孔穿孔，若穿孔后壁與胰、

12、肝、橫結(jié)腸粘連稱(chēng)為，若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱(chēng)為穿透性潰穿透性潰 瘍瘍 幽門(mén)狹窄幽門(mén)狹窄幽門(mén)梗阻幽門(mén)梗阻 惡變惡變（1%1%以下）以下） 消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)：消化性潰瘍的臨床特點(diǎn)： 慢性過(guò)程（數(shù)年至數(shù)十年）慢性過(guò)程（數(shù)年至數(shù)十年） 周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性 發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性發(fā)作時(shí)上腹痛呈節(jié)律性 臨床表現(xiàn) 疼痛原因：疼痛原因： 潰瘍與周?chē)M織的炎性病變，對(duì)胃酸的痛閾降低潰瘍與周?chē)M織的炎性病變，對(duì)胃酸的痛閾降低 局部肌張力的增高或痙攣局部肌張力的增高或痙攣 胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢 疼痛性質(zhì)： n饑餓

13、樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛 疼痛部位： nGU劍突下正中或偏左 nDU上腹正中或偏右 疼痛的節(jié)律性：疼痛的節(jié)律性： DUDU：進(jìn)食：進(jìn)食疼痛緩解疼痛緩解疼痛疼痛 （多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛） GUGU：進(jìn)食：進(jìn)食疼痛疼痛緩解緩解 （多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作）（多為餐后痛，一小時(shí)左右發(fā)作） 伴隨癥狀伴隨癥狀： 上腹膨脹、噯氣、反酸上腹膨脹、噯氣、反酸 并發(fā)癥癥狀：并發(fā)癥癥狀： 后壁慢性穿孔后壁慢性穿孔 急性穿孔急性穿孔 出血出血 幽門(mén)梗阻幽門(mén)梗阻 緩解期：無(wú)明顯體征緩解期：無(wú)明顯體征 發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點(diǎn)發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓

14、痛點(diǎn) 無(wú)癥狀性潰瘍無(wú)癥狀性潰瘍：約：約15%15%35%35%，老年人多見(jiàn)，老年人多見(jiàn) 老年消化性潰瘍老年消化性潰瘍：臨床表現(xiàn)多不典型，無(wú)癥狀者多見(jiàn)：臨床表現(xiàn)多不典型，無(wú)癥狀者多見(jiàn) GUGU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大 復(fù)合性潰瘍復(fù)合性潰瘍：幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高：幽門(mén)梗阻發(fā)生率較高 球后潰瘍球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā)：夜間痛及背部放射痛多見(jiàn)、療效差、易并發(fā) 出血出血 幽門(mén)管潰瘍幽門(mén)管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反：癥狀常不典型，餐后痛多見(jiàn)，對(duì)抗酸藥反 應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門(mén)梗阻及并發(fā)出血、穿孔應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門(mén)梗阻及并

15、發(fā)出血、穿孔 1.1.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢首選檢查 內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜， 邊緣整齊，周?chē)つこ溲?，水腫，分活動(dòng)期（邊緣整齊，周?chē)つこ溲[，分活動(dòng)期（A1A1、A2A2）、愈合期（）、愈合期（H1H1、 H2H2）和疤痕期（）和疤痕期（S1S1、S2S2） 病理區(qū)別良、惡性潰瘍病理區(qū)別良、惡性潰瘍 送送HPHP檢測(cè)檢測(cè) 直接征象：潰瘍龕影直接征象：潰瘍龕影可確診可確診 間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎 側(cè)痙攣性切跡不能作

16、為確診依據(jù)側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù) 胃體小彎潰瘍胃體小彎潰瘍 鋇餐造影切面觀示鋇餐造影切面觀示 胃體小彎龕影，口胃體小彎龕影，口 部光整，并出現(xiàn)項(xiàng)圈征。部光整，并出現(xiàn)項(xiàng)圈征。 胃潰瘍X線 胃體后壁潰瘍：胃體后壁潰瘍： 鋇餐造影正面觀鋇餐造影正面觀 示龕影周?chē)衬な君愑爸車(chē)衬?紋呈廣泛均勻地紋呈廣泛均勻地 糾集，且愈近龕糾集，且愈近龕 影粘膜紋愈細(xì)。影粘膜紋愈細(xì)。 胃潰瘍X線 3.3.幽門(mén)螺桿菌（幽門(mén)螺桿菌（HPHP）檢測(cè)：）檢測(cè)： 侵入性試驗(yàn)：侵入性試驗(yàn)：快速尿素酶試驗(yàn)（首選）、黏膜 涂片染色、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR 非侵入性試驗(yàn)：非侵入性試驗(yàn)： 13C、14C尿素呼氣試驗(yàn)（ 1

17、3C- UBT、 14C-UBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、 血清學(xué)試驗(yàn) 菌落形態(tài)：透明針尖樣菌落形態(tài)：透明針尖樣 顯微鏡下觀察顯微鏡下觀察 生化反應(yīng)生化反應(yīng) 尿素酶尿素酶 觸酶（觸酶（3%H3%H2 2O O2 2） 氧化酶氧化酶 組織學(xué)檢查 GU：胃酸分泌正常或低于正常 DU：部分DU胃酸分泌 對(duì)PU的診斷與鑒別診斷價(jià)值不大 主要用于胃泌素瘤的輔助診斷： 胃酸、胃泌素同時(shí) BAO15mmol/h MAO60mmol/h BAO/MAO60% 4.胃液分析 n血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高； 胃酸高，胃泌素低 n胃泌素瘤時(shí),兩者同時(shí)升高,胃泌素200pg/ml nPU時(shí)血

18、清胃泌素稍高，無(wú)診斷意義 5.血清胃泌素測(cè)定 1.1.病史與主要癥狀可作出初步診斷病史與主要癥狀可作出初步診斷 2.2.X X線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，線鋇餐檢查：發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影可確診，80%80%90%90% 有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。有陽(yáng)性發(fā)現(xiàn)。 直接征象：潰瘍龕影直接征象：潰瘍龕影可確診可確診 間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎 側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù)側(cè)痙攣性切跡不能作為確診依據(jù) 3.3.內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診 1. 1. 上消化道出血上消化道出血 急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位 十二指

19、腸球部潰瘍伴出血 2.2.穿孔穿孔 發(fā)生率發(fā)生率GUGU為為2%2%5%5%，DUDU為為6%6%10% 10% 三種后果：三種后果： 潰破入腹腔引起潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎彌漫性腹膜炎（游離穿孔）（游離穿孔） 潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實(shí)質(zhì)性器官如肝、胰、脾 等（等（穿透性潰瘍穿透性潰瘍） 潰瘍穿孔入空腔器官形成潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管瘺管 3.3.幽門(mén)梗阻幽門(mén)梗阻 發(fā)生率發(fā)生率2%2%4%4%，由，由DUDU或幽門(mén)管潰瘍引起或幽門(mén)管潰瘍引起 表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔 夜食物，營(yíng)養(yǎng)不良和體

20、重減輕夜食物，營(yíng)養(yǎng)不良和體重減輕 功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣 器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連器質(zhì)性梗阻：疤痕、粘連 4.4.癌變癌變 GUGU癌變率癌變率1%1% 注意癌變可能：注意癌變可能： 長(zhǎng)期慢性長(zhǎng)期慢性GUGU病史、年齡病史、年齡4545歲以上歲以上 無(wú)并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差無(wú)并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差 GIGI檢查示胃癌檢查示胃癌 糞糞OBOB試驗(yàn)持續(xù)陽(yáng)性試驗(yàn)持續(xù)陽(yáng)性 經(jīng)一個(gè)療程（經(jīng)一個(gè)療程（6 68 8周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無(wú)好周）的嚴(yán)格內(nèi)科治療，癥狀無(wú)好 轉(zhuǎn)者轉(zhuǎn)者 1.功能性消化不良： 有消化不良的癥狀，無(wú)器質(zhì)性病變 病情明顯受精神

21、因素影響，常伴有消化道以外 的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對(duì)癥處理 常能收效 X線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果 2. 2. 慢性膽囊炎和膽石癥：慢性膽囊炎和膽石癥： 疼痛與進(jìn)食油膩食物有關(guān) 疼痛位于右上腹 可伴有發(fā)熱、黃疸 B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查有助鑒別 病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重病情呈進(jìn)行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重 下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或下降，內(nèi)科藥物療效不佳，借助內(nèi)鏡加活檢或GIGI 區(qū)別區(qū)別 懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內(nèi)復(fù)查胃鏡 并再次活檢并再次活檢 強(qiáng)力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡強(qiáng)力抑酸劑治

22、療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡 性潰瘍性潰瘍 3.胃癌： 右側(cè)為惡性潰瘍：潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，右側(cè)為惡性潰瘍：潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平， 邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周?chē)欞胖袛?，胃壁僵硬、蠕邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起，周?chē)欞胖袛啵副诮┯?、?動(dòng)減弱動(dòng)減弱。 胰腺非胰腺非 細(xì)胞瘤分泌大量細(xì)胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很小胃泌素所致，腫瘤一般很小 （1cm)200pg/ml200pg/ml 4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）： 治療目的治療目的 促進(jìn)愈合促進(jìn)愈合 緩解疼痛緩解疼痛 防止復(fù)發(fā)防止復(fù)發(fā) 預(yù)防并發(fā)癥預(yù)防并發(fā)癥 治療策略治療策略 抑酸抑酸 保護(hù)胃粘膜保護(hù)胃粘膜 根除根

23、除Hp 生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過(guò)勞和精神生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免過(guò)勞和精神 緊張，改變不良的生活習(xí)慣緊張，改變不良的生活習(xí)慣 合理飲食，避免對(duì)胃有刺激的食物和藥物合理飲食，避免對(duì)胃有刺激的食物和藥物 戒煙酒戒煙酒 停服停服NSAIDNSAID 7070年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥 第一次變革：第一次變革：H H2 2RARA 第二次變革：根除第二次變革：根除H.Pylori 藥物：藥物： 鉍劑：鉍劑： 枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀 220220240mg bid240mg bid 果膠鉍果膠鉍 200mg200mg bid bid 抗生素：抗生素： 阿莫西林阿莫西林

24、1.01.0 bid bid 甲硝唑甲硝唑0.40.4 bid bid 替硝唑替硝唑0.50.5 bid bid 克拉霉素克拉霉素 0.50.5 bid bid 左氧氟沙星左氧氟沙星 0.50.5 qd qd 三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+ +二種抗生素二種抗生素 鉍劑鉍劑+ +二種抗生素二種抗生素 如如Losec40mg/d+Losec40mg/d+克拉霉素克拉霉素500mg/d +500mg/d +甲硝唑甲硝唑 800mg/d800mg/d 枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀480mg/d+480mg/d+阿莫西林阿莫西林1.0/d+1.0/d+甲硝唑甲硝唑 800mg/d800mg/d

25、 療程為療程為1 12 2周周 四聯(lián)療法：四聯(lián)療法：PPI+PPI+鉍劑鉍劑+ +二種抗生素二種抗生素 用于初次治療失敗者用于初次治療失敗者 H2RA： Cimetidine400mg bid Ranitidine 150mg bid Famotidine 20mg bid Nizatidine150mg bid PPI： Omeprazole 20mg qd Lansoprazole30mg qd Pantoprazole 40mg qd Rabeprazole 10mg qd Esoprazole 20mg qd 硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘

26、附在潰瘍基底部，形成 抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+H+逆彌散逆彌散 用法：用法：1.0 31.0 34 4次次/d/d，療程，療程4 48 8周周 枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜枸櫞酸鉍鉀：沉淀于胃黏膜和潰瘍基底部，保護(hù)黏膜 用法：用法：110mg 3-4110mg 3-4次次/d/d，療程，療程4-64-6周周 前列腺素類(lèi)前列腺素類(lèi) 除去危險(xiǎn)因素：除去危險(xiǎn)因素：HPHP感染、服用感染、服用NSAIDNSAID、吸煙等，潰瘍、吸煙等，潰瘍 復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除胃泌素瘤 預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡預(yù)防重點(diǎn)對(duì)象：有

27、并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡 或伴有嚴(yán)重疾病者或伴有嚴(yán)重疾病者 預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個(gè)療程后，用預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個(gè)療程后，用H H2 2RARA或奧美拉或奧美拉 唑唑10mg/d10mg/d，每周，每周2 23 3次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式， 間歇給藥，以減少?gòu)?fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療間歇給藥，以減少?gòu)?fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥。維持治療3 36 6 個(gè)月或更長(zhǎng)個(gè)月或更長(zhǎng) 區(qū)分區(qū)分HP(+)(-)HP(+)(-) 如如HP(+)HP(+)，抗，抗HPHP治療治療+ +抑酸治療（抑酸治療（H H2 2RARA或或PPIPPI） 如如HP(-)HP(-)，常規(guī)抑酸治療

28、或加黏膜保護(hù)治療，常規(guī)抑酸治療或加黏膜保護(hù)治療 療程：抗療程：抗HPHP治療治療1-21-2周周 抑酸治療：抑酸治療：DU 4DU 46 6周；周；GU 6GU 68 8周周 維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用維持治療：根據(jù)潰瘍復(fù)發(fā)頻率、年齡、服用NSAIDNSAID、吸、吸 煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定煙、合并其他嚴(yán)重疾病、潰瘍并發(fā)癥等決定 暫?；驕p少暫?；驕p少NSAIDNSAID劑量劑量 檢測(cè)檢測(cè)H.Pylori感染并行根除治療感染并行根除治療 未能終止未能終止NSAIDNSAID者，選擇者，選擇PPIPPI治療治療 既往有既往有PUPU病史或潰瘍高危人群，必須用病史或潰瘍高

29、危人群，必須用NSAIDNSAID治療者，治療者， 同時(shí)服用抗同時(shí)服用抗PUPU藥藥 PPIPPI或米索前列醇，或米索前列醇，H H2 2RARA無(wú)預(yù)防作用無(wú)預(yù)防作用 上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效者上消化道大出血經(jīng)內(nèi)科緊急處理無(wú)效者 急性穿孔急性穿孔 疤痕性幽門(mén)梗阻疤痕性幽門(mén)梗阻 內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍內(nèi)科治療無(wú)效的頑固性潰瘍 胃潰瘍疑有癌變胃潰瘍疑有癌變 1. .胃酸和胃蛋白酶在十二指腸潰瘍致病中的作用，十胃酸和胃蛋白酶在十二指腸潰瘍致病中的作用，十 二指腸潰瘍和胃潰瘍二者發(fā)病機(jī)制有何異同？二指腸潰瘍和胃潰瘍二者發(fā)病機(jī)制有何異同？ H.Pylori在本病致病中的地位。在本病致病中的地位。 2.PU2.PU的主要臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)。的主要臨床表現(xiàn)及特點(diǎn)。 3.PU3.PU的主要診斷方法。的主要診斷方法。 4.PU4.PU常見(jiàn)并發(fā)癥，其中最多見(jiàn)的是哪種并發(fā)癥，如何常見(jiàn)并發(fā)癥，其中最多見(jiàn)的是哪種并發(fā)癥，如何 診斷和處理？診斷和處理？ 5.PU5.PU治療原則？治療原則？ 6.6.目前臨床常用的抑酸制劑和胃黏膜保護(hù)劑有哪些？目前臨床常用的抑酸制劑和胃黏膜保護(hù)劑有哪些？ 消化性潰瘍的形成：消化性潰瘍的形成： 胃、十二指腸黏膜的自身防御胃、十二指腸黏膜的自身防御- -修復(fù)（保護(hù)）因素修復(fù)（保護(hù)）因素 和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)和侵