賁門失弛緩癥

1、賁門失弛緩癥,大頭醫(yī)生,編輯整理,英文名稱,achalasia of cardia,別名,cardiospasmus；賁門弛緩不能；賁門痙攣,類別,消化科/食管疾病/食管運動功能障礙性疾病,ICD號,K22.0,概述,賁門失弛緩癥是食管動力障礙性疾病，其主要特征是食管缺乏蠕動，食管下括約肌(lower esophageal sphincter，LES)高壓和對吞咽動作的松弛反應(yīng)障礙。由于LES松弛障礙，導(dǎo)致食管功能性梗阻，臨床表現(xiàn)為吞咽困難、食物反流和下端胸骨后不適或疼痛，可伴有體重減輕等表現(xiàn)。本癥于1674年由ThomasWills首先報告，1822年由Mikulicz定名為賁門痙攣(car

2、diospasm)，此后還稱為巨食管癥(megaesophagus)、特發(fā)性食管擴張(idiopathic esophageal dilatation)及食管失蠕動(aperistalsis of the oesoophagus)等，1937年lendrum認為本癥可能是LES松弛障礙所致，并將本病命名為achalasia,概述,隨著研究技術(shù)的發(fā)展，已證明LES存在松弛障礙,流行病學(xué),本病為一種少見病，其發(fā)生率國外報告每10萬人中僅約0.51人，占食管疾病的2%20%。可發(fā)生于任何年齡，但最常見于2040歲的年齡組；兒童很少發(fā)病，5%的患者在成年之前發(fā)病。男女發(fā)病率相似，約為11.15，較多見

3、于歐洲和北美。 在巴西，失弛緩癥發(fā)病率明顯增高，是由于克魯斯錐蟲感染導(dǎo)致食管內(nèi)在性去除神經(jīng)支配的結(jié)果。這種病人的食管病變常與其他部位的病變，如巨輸尿管或巨結(jié)腸同時存在,病因,本病的病因尚不清楚。有認為病毒感染、毒素、營養(yǎng)缺乏及局部炎癥可能是本病的病因，但在迷走神經(jīng)和壁內(nèi)神經(jīng)叢的電鏡檢查中未能發(fā)現(xiàn)病毒顆粒，不支持病毒感染學(xué)說。某些患兒有家族病史，提示發(fā)病與基因有關(guān)。臨床研究發(fā)現(xiàn)，精神顧慮可使患兒癥狀加重，考慮是否由于精神刺激引起皮質(zhì)神經(jīng)功能障礙，導(dǎo)致中樞及自主神經(jīng)功能紊亂而發(fā)病。近年研究發(fā)現(xiàn)HLA DQw抗原與本病密切相關(guān)及在病人的血清中發(fā)現(xiàn)一種拮抗胃腸道神經(jīng)的自身抗體，提示本癥有自身免疫因素,

4、發(fā)病機制,賁門失弛緩癥的確切發(fā)病機制仍不明確，其基本缺陷是神經(jīng)肌肉異常。病理所見為食管體部及食管下括約肌均有不同程度的肌肉神經(jīng)叢病變存在。Auerbach叢內(nèi)單核細胞浸潤到整個神經(jīng)節(jié)細胞為纖維組織所替代。迷走神經(jīng)有Wallerian變性，背運動核內(nèi)喪失神經(jīng)細胞體。食管平滑肌在光鏡下正常，但在電鏡下表現(xiàn)為微絲叢表面膜脫落及細胞萎縮，但這些變化是原發(fā)或繼發(fā)還不清楚。總之，經(jīng)組織學(xué)、超微結(jié)構(gòu)及藥物學(xué)研究的結(jié)果表示失弛緩癥的食管已失神經(jīng)支配,發(fā)病機制,病變位于腦干、迷走神經(jīng)纖維、Auerbach神經(jīng)叢及肌內(nèi)神經(jīng)纖維，但不能澄清原發(fā)病灶在何處，可能是有彌漫性神經(jīng)退行性變或向神經(jīng)毒性物質(zhì)影響了從腦到肌纖維

5、的所有神經(jīng)系統(tǒng)。賁門失弛緩的病理生理機制如下： 1.神經(jīng)原性病變 患者食管肌間神經(jīng)叢(Auerbach神經(jīng)叢)神經(jīng)節(jié)細胞減少、缺如、退行性變、神經(jīng)纖維化。無病理改變者提示外源性神經(jīng)病變?；颊呤彻荏w部和LES區(qū)的肌索對作用于神經(jīng)節(jié)水平的刺激無反應(yīng)，而乙酰膽堿直接作用能引起收縮反應(yīng),發(fā)病機制,另有報道患者食管對膽堿能劑有強反應(yīng)性，即出現(xiàn)強烈節(jié)段性收縮。根據(jù)Cannon定律，即失去自主神經(jīng)的組織對該神經(jīng)傳導(dǎo)遞質(zhì)的反應(yīng)更敏感，說明病變主要在神經(jīng)。2.抑制性神經(jīng)元受累 LES區(qū)神經(jīng)有興奮性(膽堿能)和抑制性(非膽堿能非腎上腺素能NANC)兩種。血管活性腸肽(VIP)和一氧化氮(NO)是NANC抑制性神經(jīng)

6、遞質(zhì)，介導(dǎo)平滑肌舒張。賁門失弛緩患者食管下段VIP和NO等神經(jīng)纖維明顯減少。膽囊收縮素(CCK)對患者LES的異常收縮作用也提示抑制性神經(jīng)受損,發(fā)病機制,此外，患者LES對阿片肽等藥物的反應(yīng)不同于常人，也提示有神經(jīng)或肌細胞受體的異常。3.迷走神經(jīng)功能異常 本癥患者有明顯的胃酸分泌障礙，與迷走神經(jīng)切除術(shù)后癥狀類似，提示有去迷走神經(jīng)功能障礙。綜上可知，由于迷走中樞及食管壁神經(jīng)叢病變、抑制性神經(jīng)遞質(zhì)缺乏、食管去神經(jīng)性萎縮和迷走神經(jīng)功能障礙等因素導(dǎo)致LES靜息壓升高；吞咽時LES松弛不全或完全不能松弛；食管體部失蠕動和運動不協(xié)調(diào)，對食物無推動作用。使食物滯留于食管內(nèi)，當食管內(nèi)壓超過LES壓力時，由于重

7、力作用，少量食物才能緩慢通過,發(fā)病機制,長期的食管內(nèi)容物殘留，導(dǎo)致食管擴張、延長和彎曲、食管炎癥、潰瘍或癌變。近年研究發(fā)現(xiàn)有些患兒經(jīng)治療解除LES梗阻后，食管又出現(xiàn)蠕動性收縮。故認為食管體部非蠕動性收縮并非原發(fā)性，而是與LES梗阻有關(guān)。失弛緩癥累及整個胸內(nèi)食管，并不僅局限于賁門部，開始時食管解剖學(xué)上正常，以后肥厚、擴張，并失去正常蠕動，賁門括約后肥厚、擴張，并失去正常蠕動，賁門括約肌不能松弛，異常主要限于內(nèi)層環(huán)行肌，而外層縱行肌功能正常,發(fā)病機制,據(jù)食管腔擴張的程度分輕、中、重3度。輕度： 食管腔無明顯擴張或擴張僅限于食管下段，一般管腔的直徑4cm，無或僅有少量食物及液體潴留，食管可見推動性收

8、縮。中度： 食管腔擴張明顯，管腔的直徑6cm，有較多的食物及液體潴留，食管少見推動性收縮。重度： 食管腔極度擴張，腔的直徑6cm，有大量的食物及液體潴留，食管見不到推動性收縮,臨床表現(xiàn),咽下困難是失弛緩癥的突出癥狀。一般開始緩慢，經(jīng)數(shù)月甚至數(shù)年逐漸加重，亦可突然發(fā)生，常因情緒受到嚴重打擊或進食有刺激性食物而誘發(fā)。在疾病早期，咽下困難可間歇出現(xiàn)時輕時重，后期則變?yōu)槌掷m(xù)性。開始時，病人往往感到吞咽液體和固體有困難，隨后體會到餐后飲水可使癥狀緩解，由于餐后飲水使食管內(nèi)液靜壓升高，迫使LES開放的緣故。長期咽下困難導(dǎo)致體重減輕和消瘦。失弛緩癥往往是無痛性過程，但有些患者在病程的早期和晚期出現(xiàn)胸骨后疼痛

9、,臨床表現(xiàn),早期常發(fā)生在餐后、持續(xù)數(shù)分鐘。由于食管痙攣，晚期則因停滯性食管炎所致。隨疾病的進展，食管顯著擴張和紆曲。病人取臥位時，食管內(nèi)滯留大量食物和唾液逆流入口腔或返流物入肺，導(dǎo)致并發(fā)吸入性肺炎、肺膿腫、肺不張等,并發(fā)癥,1.呼吸道并發(fā)癥 約在10%的病人中發(fā)生，兒童中更明顯，因反流嘔吐發(fā)生吸入性肺炎、支氣管擴張、肺膿腫及肺纖維化為最常見。吸入非典型分枝桿菌合并食管內(nèi)潴留的油脂可誘發(fā)慢性肺部改變，類似臨床及X線的結(jié)核病。在痰中找到抗酸菌，可能為非典型分枝桿菌，不要誤認為結(jié)核桿菌。有3種機制可以造成呼吸道 食物內(nèi)容物吸入氣管或支氣管，最經(jīng)常發(fā)生于有擴張的食管，尤其在夜間平臥時，反復(fù)少量誤吸，并

10、伴有咳嗽、喘鳴、氣短等癥狀；明顯擴大及充盈的食管發(fā)生氣管壓迫，使呼吸及排痰不暢；并發(fā)癌腫造成食管及氣管，或左支氣管間瘺管，可造成嚴重的呼吸道癥狀,并發(fā)癥,其中以第項最常見。治療的方法只有在解除食管梗阻后，才能使肺部并發(fā)癥好轉(zhuǎn)。肺部不可逆性病變有時可與食管同時進行外科處理。 2.癌腫 據(jù)報道2%7%的病人可合并食管癌，尤其病程在10年以上、食管擴張明顯、潴留嚴重者。主因食物潴留發(fā)生食管炎的慢性炎癥刺激因素造成。食管肌層切開或擴張術(shù)后并不能預(yù)防癌腫的發(fā)生，有手術(shù)成功后多年仍可發(fā)生癌腫的報道。因此，應(yīng)仔細觀察有無并發(fā)食管癌，遇有可疑情況，進行活體組織學(xué)檢查,并發(fā)癥,黃國俊及張煒等分別報道失弛緩病合并

11、食管癌患者性別發(fā)生率與食管癌相似，以男性為主，但癌并發(fā)失弛緩癥的發(fā)病年齡較食管癌病人為輕。有失弛緩癥者平均年齡為4851歲，無失弛緩癥人年齡6267歲。腫瘤多見發(fā)生于食管中段，其次為食管下段及上段。 診斷常延誤，因病人的消化道癥狀常被誤認為失弛緩癥，待癌腫生長至較大體積發(fā)生堵塞擴大的食管才注意。癥狀是體重下降，吞咽困難從間歇變?yōu)檫M行性，反流嘔吐出現(xiàn)血染性物或貧血時才被發(fā)現(xiàn),并發(fā)癥,疑并發(fā)有食管癌病例除鋇餐X線檢查外，做內(nèi)鏡活檢及細胞學(xué)刷檢。 3.食管炎 由于失弛緩癥的食管內(nèi)食物潴留，內(nèi)鏡檢查可見到有食管炎及其造成的黏膜潰瘍，潰瘍可發(fā)生出血，少數(shù)發(fā)生自發(fā)性穿孔，食管氣管瘺。身體衰弱或已接受抗生素

12、治療或粒細胞減少者可合并念珠菌感染。內(nèi)鏡中見在炎性黏膜上有白斑。標本涂片及活檢可以確診。治療應(yīng)首先行擴張解除食管潴留，病情不能耐受強力擴張者可用吸引引流以保持食管排空，同時應(yīng)用抗生素,并發(fā)癥,4.其他并發(fā)癥 由于失弛緩癥的食管擴張，使管腔內(nèi)張力增加，發(fā)生膈上膨出型憩室的并發(fā)癥，可隨失弛緩治療的同時處理。少數(shù)病人發(fā)生類似類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)并發(fā)癥，治療失弛緩癥后癥狀可緩解,實驗室檢查,常規(guī)檢查外周血可發(fā)現(xiàn)貧血，有吸入性肺炎時可有感染血象，白細胞計數(shù)增高和中性粒細胞增高,其他輔助檢查,1.X線檢查 胸部X線平片中有時可見擴張的食管，胃內(nèi)氣泡消失。有肺炎或肺膿腫時肺野有改變。最常見的是胃氣泡消失。擴張

13、明顯的食管在后前位胸片上像縱隔增寬，有時可見液平面，在側(cè)位片上見到氣管前移，早期病例，在X線檢查時可能不出現(xiàn)異常。 2.鋇餐檢查 食管鋇餐造影在失弛緩病例中是一項重要的診斷性檢查。檢查時要注意食管體部及遠端括約肌的形態(tài)學(xué)及功能特征。X線電影照像或錄像較透視更能提供食管蠕動活動的動態(tài)觀察,其他輔助檢查,檢查時病人取平臥位及站立位，以便觀察食管運動功能。若食管有明顯擴張或大量食物殘渣，造影前應(yīng)插管吸出或沖洗，以免食物在X線影上與腫瘤混淆。失弛緩癥的X線主要特征為食管體部蠕動消失，吞咽時遠端括約肌失松弛反應(yīng)，鋇在胃食管接合部停留。該部管壁光滑，管腔突然狹窄呈鳥嘴樣改變(圖1)。 3.內(nèi)鏡檢查 食管下

14、端及賁門持續(xù)性緊閉不開放、食管內(nèi)滯留液體或食物，食管腔擴大。重者食管腔擴張猶如胃腔，偶可見食管的走向扭曲呈S形，食管壁有時可見到輪狀收縮環(huán)，?？床坏酵苿有栽l(fā)性或繼發(fā)性收縮,其他輔助檢查,由于食管的擴張、扭曲，食管變長，門齒到賁門齒線常40cm。食管下端及賁門持續(xù)緊閉，注氣也不開放，內(nèi)鏡通過有阻力，一般稍加用力即能進入胃腔。翻轉(zhuǎn)觀察時可見“緊抱征”，即賁門緊抱內(nèi)鏡鏡身，輕推拉內(nèi)鏡可見賁門黏膜隨之上下移動。食管的黏膜多伴有潴留性炎癥改變，以下段明顯。與反流性炎癥所見到的黏膜充血、色紅不同。食管擴張越嚴重者，黏膜炎癥也越明顯。食管下段黏膜明顯變白、增厚、粗糙，可有“?裂”征象,其他輔助檢查,嚴重者

15、呈結(jié)節(jié)狀改變，可有糜爛及淺潰瘍。當出現(xiàn)結(jié)節(jié)、糜爛、潰瘍時，應(yīng)警惕并發(fā)食管癌。4.食管測壓能從病理生理角度反映食管的運動病理，可證實或確診本病，同時可作為藥物療效、擴張術(shù)及食管肌切開術(shù)后食管功能評價的一種量化指標。5.食管排空檢查包括核素食管通過時間、食管鋇劑排空指數(shù)測定及飲水試驗等，均有助于判斷食管的排空功能，也用于評估治療對食管功能的療效。6.乙酰甲膽堿試驗可使本病患者產(chǎn)生食管強力的收縮，食管內(nèi)壓力驟增，從而胸骨下產(chǎn)生劇烈疼痛和嘔吐，X線征象也更加明顯,其他輔助檢查,但該試驗特異性較差,診斷,凡有咽下困難和返食癥狀，且無吞服腐蝕劑或其它損傷史的病人均應(yīng)考慮到失弛緩癥的可能。體格檢查對診斷幫助

16、不大，唯一值得提出的是吞咽時間，即液體經(jīng)口進入胃內(nèi)所需時間的測定。檢查時病人取直立位，檢查者將聽診器放在病人上腹部劍突下，并囑病人喝水，流水聲的出現(xiàn)標志著水進入胃內(nèi)。正常的吞咽時間是810s。失弛緩癥者大大延長或完全聽不見聲音。實驗室檢查無助于診斷。確診需依靠X線、內(nèi)鏡和測壓等檢查,鑒別診斷,1.假性失弛緩癥 病人有吞咽困難癥狀，X線檢查食管體部有擴張，遠端括約肌不能松弛，測壓和X線檢查均無蠕動波。這種情況發(fā)生在食管接合部的黏膜下層及腸肌叢有浸潤性病變存在的疾病。最常見的原因是胃癌浸潤，其他少見疾病如淋巴瘤及淀粉樣變，肝癌亦可發(fā)現(xiàn)相似的征象。內(nèi)鏡檢查中未經(jīng)預(yù)先擴張，該段不能將器械通過，因為浸潤

17、病變部位僵硬。大多數(shù)情況下活檢可確診，有時須探查才能肯定診斷。 2.無蠕動性異常 硬皮癥可造成食管遠端一段無蠕動，并造成診斷困難,鑒別診斷,因食管受累常先于皮膚表現(xiàn)。食管測壓發(fā)現(xiàn)食管近端常無受累，而食管體部蠕動波極少，遠端括約肌常呈無力，但松弛正常。無蠕動性功能異常亦可在伴有的周圍性神經(jīng)疾病中見到，如發(fā)生于糖尿病及多發(fā)性硬化癥的病人。 3.迷走神經(jīng)切斷后的吞咽困難 經(jīng)胸或腹途徑切斷迷走神經(jīng)后能發(fā)生吞咽困難。經(jīng)高選擇性迷走神經(jīng)切斷術(shù)后約75%的病人可發(fā)生暫時性吞咽困難。大多數(shù)情況下術(shù)后6周癥狀可以逐漸消失。X線及測壓檢查中，可見到食管遠端括約肌不能松弛及偶然無蠕動，但很少需要擴張及外科治療,鑒別

18、診斷,根據(jù)病史可以鑒別。 4.老年食管 老年人中食管運動功能紊亂是由于器官的退行性變在食管上的表現(xiàn)。大多數(shù)老年人在測壓檢查中發(fā)現(xiàn)食管運動功能不良，原發(fā)性及繼發(fā)性蠕動均有障礙，吞咽后或自發(fā)的經(jīng)常發(fā)生無蠕動性收縮。食管下端括約肌松弛的次數(shù)減少或不出現(xiàn)，但食管內(nèi)靜止壓不增加。 5.Chagas病 可以有巨食管，為南美局部流行的錐蟲寄生的疾病，并同時累及全身器官。其臨床表現(xiàn)與失弛緩癥不易區(qū)別。由于繼發(fā)于寄生蟲感染使腸肌叢退化，在生理學(xué)、藥物學(xué)及治療反應(yīng)上與原發(fā)性失弛緩癥相似,鑒別診斷,Chagas病除食管病變外，尚有其他內(nèi)臟的改變。診斷前必須確定病人曾在南美或南非居住過，用熒光免疫及補體結(jié)合試驗可確定

19、錐蟲病的過去感染史。 6.食管、賁門癌 賁門失弛癥是LES不能松弛，僅表現(xiàn)食管下端緊閉不開放，賁門食管黏膜無明顯異常，食管下端及賁門壁被動擴張良好，因此內(nèi)鏡通過除稍有阻力外，均能順利進入胃腔。食管賁門癌造成的狹窄是由于癌組織浸潤管壁所致，黏膜有破壞，可形成潰瘍、腫塊等改變，病變多以管壁的一側(cè)為主，狹窄被動擴張性差，內(nèi)鏡通過阻力較大，狹窄嚴重者，常無法通過，強力插鏡易造成穿孔,治療,主要針對減弱LES的壓力，借助重力及殘留的收縮得以將食物送入胃內(nèi)。1.一般治療消除病人情緒緊張，減少食用刺激性食物。服用鎮(zhèn)靜劑、抗膽堿能制劑，可預(yù)防或解除食管疼痛性痙攣。含服硝酸甘油制劑可使LES松弛。采用鈣離子通道

20、阻滯劑，可抑制鈣離子內(nèi)流，因LES張力取決于細胞內(nèi)鈣離子濃度。如阻斷鈣離子進入細胞，促使細胞內(nèi)鈣離子耗盡，從而降低LES張力，對輕、中度病人的癥狀可得到改善。2.擴張療法此法是強行用外力擴張失去弛緩的括約肌，使其部分肌纖維斷裂,治療,采用液體或氣體擴張器，治療12次后，約80%患者吞咽困難消失，獲得較長期緩解。擴張時可出現(xiàn)少量出血和疼痛，并發(fā)穿孔者少見。3.內(nèi)鏡下肌切開術(shù)1980年Ortega首次對17例病人獲得成功。術(shù)后經(jīng)過臨床、X線、內(nèi)鏡、測壓追蹤。病人的治療效果顯著。1990年國內(nèi)高氏已開展此法。該法適應(yīng)于重癥患者，食管呈現(xiàn)“非乙狀結(jié)腸型”，可提倡采用此種簡單、快速、有效、較安全的方法。

21、4.手術(shù)治療如食管極度擴張，特別是呈現(xiàn)“乙狀結(jié)腸”的外形時，則應(yīng)手術(shù)治療,治療,現(xiàn)多推薦Heller法即將狹窄段食管的肌肉縱行切開，而黏膜保持完整，達到降低LES張力。術(shù)后須采取措施防止返流性食管炎發(fā)生。對治療后的病人，Holloway推薦用含放射性核素的固體餐作食管排空試驗，估價失弛緩癥治療效果，進行定期追蹤。并認為此法是一項簡單、生理性、非創(chuàng)傷性的功能試驗,預(yù)后,隨訪中發(fā)現(xiàn)雖然賁門阻塞解除，進食改善，食管排空良好，無滯留現(xiàn)象，但已經(jīng)擴大的食管不能恢復(fù)至原來的口徑，蠕動波仍然保持緩慢的推進和收縮，并依然扭曲膨大,預(yù)防,本癥病因尚未明確，因此目前尚無可靠預(yù)防措施,名詞解釋,又稱賁門松弛，是指食

22、管下括約肌松弛障礙導(dǎo)致的食管功能性梗阻。嬰幼兒表現(xiàn)喂養(yǎng)困難、嘔吐，重癥伴有營養(yǎng)不良、生長發(fā)育遲緩;年長兒訴胸痛和燒心感，反食。通過X線鋇餐造影、內(nèi)鏡和食管測壓可確診,中文別名,巨食管癥、賁門痙攣,英文別名,esophageal achalasia;achalasia cardiae;cardiospasm;esophageal aperistalsis,MeSH編碼,C06.405.117.119.500.432,MeSH英文主題詞,Esophageal Achalasia,定義,賁門失弛緩癥是一種原因不明的以食管下括約?。╨oweresophagealsphincter,LES)松弛障礙和食

23、管體部無蠕動為主要特征的原發(fā)性食管動力紊亂性疾病，也被稱為巨食管癥或賁門痙攣,病理生理,人們已注意到賁門失弛緩癥在LES、食管體、迷走神經(jīng)以及吞咽中樞均可出現(xiàn)神經(jīng)病理改變。少數(shù)患者迷走神經(jīng)軸漿腫脹、髓鞘變形，迷走運動背核細胞數(shù)量減少但主要病理改變在食管肌間神經(jīng)叢,分類分型,本病可分為原發(fā)性（特發(fā)性）和繼發(fā)性，后者有其他病因可究，腫瘤是其最重要的病因，尤其是惡性腫瘤。 根據(jù)高分辨率測壓結(jié)果，可將賁門失弛緩分為3型：末梢食管壓力沒有增加多少的經(jīng)典賁門失弛緩（21.2%的患者）；壓力升高的賁門失弛緩（49.5%的患者）；伴有食管痙攣的賁門失弛緩（29.3%的患者）。不同類型的賁門失弛緩對于藥物或手術(shù)

24、治療效果不同，第二種類型治療效果最好，第三種效果最差,問診與查體,吞咽困難：吞咽困難是賁門失弛緩癥患者最常見的臨床表現(xiàn)，幾乎所有患者均可出現(xiàn)吞咽困難，先是固體食物，隨后是液體。吞咽困難的特點是時輕時重，多不進行性發(fā)展，呈間歇性發(fā)作，常因情緒因素及禁食刺激性食物誘發(fā)，有時患者會自己采取伸脖子、挺胸、雙手過頭、突然站起等方法來減輕吞咽困難，當疾病發(fā)展至事關(guān)明顯擴張時，吞咽困難反而減輕。后期癥狀可為持續(xù)性，普食或流食都可出現(xiàn)梗阻，但很少有食管癌的從固體到液體的規(guī)律性吞咽困難的發(fā)病過程,問診與查體,本病的吞咽困難與其他食管動力障礙性疾病以及惡性腫瘤所致的吞咽困難有所不同，其特點為：反常性，稍早期的吞咽

25、困難突發(fā)且可暫時性解除，即吞咽困難發(fā)生于攝入某些食物和飲料后，一旦腔內(nèi)壓力增加即可使LES突然被動開放，由此解除吞咽困難：至出現(xiàn)液體吞咽困難的病程較長。上述特點有別于惡性病變。 反食：發(fā)生率可達90%，反流物為潴留在食管內(nèi)的食物，體位改變即可反流出來。常在進餐或餐后發(fā)生反食，因反流物未予胃酸接觸，故多不呈酸性反應(yīng),問診與查體,病人常主訴仰臥位睡眠時床上有反流物。由于食管所在位置及其與氣道的密切關(guān)系，反流食物可造成誤吸，部分患者可出現(xiàn)咳嗽、咳痰、發(fā)生呼吸道反復(fù)感染乃至吸入性肺炎。極度擴張的食管壓迫鄰近組織器官可發(fā)生發(fā)紺及聲嘶等。 此外。因LES不能松弛。食管腔內(nèi)潴留的食物尚未到達胃腔即可返出，因此反流物無酸味或苦味，有別于胃、腸原性嘔吐。 胸痛、燒心：胸痛亦是本病的常見癥狀之一，發(fā)生率為1795，女性的發(fā)生率約為男性的1.7倍,問診與查體,常在進食后發(fā)生，并時常迫使病人停止進食。疼痛性質(zhì)不一，可以是悶痛或刺痛，類似心絞痛的胸痛，單純根據(jù)臨床表現(xiàn)很難區(qū)分，甚至可以用硝酸鹽類緩解，但與快速進