用于搶救心臟驟停的藥物參考PPT

1、1,腎上腺素 腎上腺素是人體內(nèi)天然存在的兒茶酚胺，同時(shí)兼有擬和腎上腺素能活性，其藥理作用復(fù)雜，包括以下心血管方面的效應(yīng)： 增加周圍血管阻力 提高收縮壓和舒張壓 增強(qiáng)心肌電活動(dòng) 增加冠狀動(dòng)脈和腦血流量 增強(qiáng)心肌收縮力 增加心肌氧耗量 提高心臟的自動(dòng)節(jié)律性 在心臟驟停的搶救中，腎上腺素的主要作用是使外周血管收縮，從而提高冠狀動(dòng)脈和腦血管灌注壓。在心肺復(fù)蘇過程中，腎上腺素使血流發(fā)生有益的重分布：由外周趨向中央循環(huán)。在各種形式的心跳呼吸驟停中給予腎上腺素后冠脈灌注壓增高都是有利的。 腎上腺素適用于以下各種心臟驟停：（1）電復(fù)律無效的室顫和無脈搏的室速；（2）心臟電活動(dòng)完全驟停；（3）心電機(jī)械分離。此外

2、，腎上腺素亦可用于有明顯癥狀的竇性心動(dòng)過緩,2,2、阿托品阿托品阻斷迷走神經(jīng)，增加竇房結(jié)的自律性和加快房室傳導(dǎo)。在己有病變的心臟，迷走神經(jīng)張力增高可引起傳導(dǎo)阻滯或心臟靜止。阿托品可作為有癥狀的竇性心動(dòng)過緩患者的最初治療。對(duì)I度或度I型的房室傳導(dǎo)阻滯，以及某些心動(dòng)過緩性心臟停頓的患者，阿托品能使房室結(jié)傳導(dǎo)和電活動(dòng)恢復(fù)正常。有人報(bào)告阿托品對(duì)某些希氏束一浦金野氏纖維水平的房室傳導(dǎo)阻滯者（新出現(xiàn)寬QRS波群的度型房室阻滯和度房室阻滯）有害。在這些情況下，可以使用阿托品，但必須密切觀察，注意心動(dòng)過緩有無加重。對(duì)迷走張力過高所致的心動(dòng)過緩性心臟驟停者，阿托品可改善其預(yù)后。對(duì)心肌持續(xù)缺血或機(jī)械性損傷所致的心

3、搏停止或心電機(jī)械分離，阿托品療效不佳。對(duì)心動(dòng)過緩致心臟驟停者，靜脈注射1.0mg。如無效，可每35min重復(fù)注射。對(duì)大多數(shù)患者，靜脈注射3mg已可達(dá)到對(duì)迷走神經(jīng)作用的充分阻斷。這一劑量應(yīng)保留給心動(dòng)過緩致心臟驟停的患者。 給予成人以0.5mg的阿托品反可由于中樞和外周的擬副交感作用而加重竇緩，繼而誘發(fā)室顫,3,利多卡因通過降低自律性（4位相除極斜率降低）來抑制室性心律失常。此外，其局部麻醉作用有助于抑制心肌梗死后發(fā)生的室性早搏（降低動(dòng)作電位0位相斜率），通過影響折返途徑的傳導(dǎo)速度終止折返性室性心律失常。利多卡因并能減少缺血區(qū)和正常心肌之間動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間的不均一性，延長缺血組織的傳導(dǎo)時(shí)間和不應(yīng)期

4、。在急性心肌缺血時(shí)，室顫閾值降低，一些研究顯示，利多卡因能提高室顫閾值，即減少室顫發(fā)生的機(jī)會(huì)。另一些實(shí)驗(yàn)研究則顯示，利多卡因可能增加或不能改變逆轉(zhuǎn)室顫所需的能量（即心室除顫閾值）。這些互相矛盾的結(jié)果可能是由于利多卡因和所用麻醉劑相互作用的結(jié)果，以及研究時(shí)循環(huán)血液中酸中毒程度不同的緣故,4,用于抑制室性異位節(jié)律，包括室速和室顫，利多卡因是首選藥物。由于利多卡因有抑制逸搏心律的傾向，因此，僅限用于有癥狀的室性心律失常，持續(xù)室速或室顫。由于大多數(shù)寬QRS性心動(dòng)過速屬于室速的可能大于室上速，因此利多卡因是不明起源的寬QRS心動(dòng)過速的首選藥物,5,多巴胺鹽酸多巴胺是去甲腎上腺素的前體，刺激多巴胺受體、1

5、受體和腎上腺素能受體，其作用呈劑量依賴關(guān)系。多巴胺還能刺激去甲腎上腺素的釋放。小劑量多巴胺（12gkpmin）刺激多巴胺受體，使腦、腎和腸系膜血管擴(kuò)張，而靜脈張力增加（由于腎上腺素能刺激作用）。尿量可有增加，但心率血壓常無變化。于210gkgmin劑量范圍，多巴胺刺激1受體和受體。刺激1受體使心輸出量增加，并部分對(duì)抗受體興奮所致的血管收縮作用，結(jié)果使心輸出量增加而外周血管阻力僅有輕度度增加。當(dāng)劑量超過2.5gkmin時(shí)，多巴胺產(chǎn)生靜脈張力和中心靜脈壓的顯著增高。在劑量超過10gkmin時(shí)，多巴胺主要表現(xiàn)腎上腺素能作用，使腎、腸系膜和外周動(dòng)靜脈血管收縮，體循環(huán)和肺循環(huán)阻力顯著增高，前負(fù)荷進(jìn)一步增

6、高。劑量大于20pkgmln時(shí)，其血流動(dòng)力學(xué)作用與去甲腎上腺素相仿,6,異丙腎上腺素鹽酸異丙腎上腺素是合成的擬交感胺，幾乎只興奮受體。其顯著的正性肌力和頻率作用使心輸出量增加，盡管由于外周血管擴(kuò)張平均血壓下降。但異丙腎上腺素明顯增加心肌氧耗量，因此可誘發(fā)或加重心肌缺血。新的正性肌力藥物（多巴酚丁胺、氨力農(nóng)）較少引起心律失常，已在大多數(shù)臨床場(chǎng)合取代了異丙腎。異丙腎上腺素適用于有脈搏的、有血流動(dòng)力學(xué)障礙的心動(dòng)過緩的臨時(shí)性治療。對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩，在給予異丙腎上腺素之前，應(yīng)先試用時(shí)托品、人工心臟起搏器、多巴胺和腎上腺素。對(duì)有癥狀的心動(dòng)過緩，人工心臟起搏較異丙腎上腺素具有更好陶控制效果，不增加心肌耗氧

7、量和快速性心律失常的危險(xiǎn)，在給予異丙腎上腺素作為臨時(shí)治療后，應(yīng)盡早給予人工起搏。用作心率支持時(shí)，異丙腎上腺素可加重心肌缺血或低血壓,7,硝普鈉硝普鈉為強(qiáng)力的外周血管擴(kuò)張劑，對(duì)動(dòng)脈和靜脈平滑肌均有作用。給藥后即刻起效，停止滴注后數(shù)min內(nèi)作用即消失。硝普鈉通過紅細(xì)胞代謝為氫氰酸，后者進(jìn)而在肝臟內(nèi)代謝為硫氰酸鹽，經(jīng)腎排泄。肝腎功能不全可影響硝普鈉及其毒性代謝產(chǎn)物的清除。臨床上，硝普鈉用于高血壓和心力衰竭的急癥治療。稍普鈉通過降低周圍動(dòng)脈血管阻力和增加靜脈容量、減輕心臟前負(fù)荷使血壓下降。無心力衰竭存在時(shí)，給予硝普鈉后心輸出量減少或不變。當(dāng)心力衰竭存在時(shí)，硝普鈉通過降低血管阻力和增加每搏輸出量使心排血

8、量增加。每搏輸出量的增加通常足以維持全身血壓在給藥前水平或稍稍降低。在左心室衰竭病人，給予硝普鈉后出現(xiàn)心動(dòng)過速提示左心室充盈壓不足。對(duì)于缺血性心臟病伴有左心室功能衰竭或高血壓的患者，給予硝普鈉后的血流動(dòng)力學(xué)改善特別有意義。硝普鈉減少心肌作功，因此可以減輕心肌缺血。但一些資料提示，硝普鈉也有可能減少缺血區(qū)心肌的灌注，使減少心肌作功的有益作用被部分或全部抵銷,8,硝普鈉在肝內(nèi)代謝為硫氰酸鹽，除非給予大劑量（3gkgmin以上）或連續(xù)給藥23d，或患者腎功能不全，稍普鈉所致的硫氰酸鹽中毒并不常見。在長期大劑量應(yīng)用硝普鈉，或患者合并腎功能不全時(shí)，應(yīng)監(jiān)測(cè)血液中硫氰酸鹽濃度。如血中硫氰酸鹽濃度在10mg100ml以石，可繼續(xù)安全使用。硫氰酸鹽中毒的表現(xiàn)為耳鳴、目糊、精神狀態(tài)變化、惡心、腹痛和反射亢進(jìn),9,硝酸甘油硝酸甘油通過與血管土特異性的受體結(jié)合，以及二硫鍵的形成使血管平滑肌松弛。各種硝酸酯制劑的主要區(qū)別在于起效時(shí)間、作用持續(xù)時(shí)間、作用強(qiáng)度和給藥途徑。雖然硝酸酷有多種用途，但以下主要討論舌下含服和靜脈給予硝酸甘油治療心絞痛、急性心肌梗死和左心衰竭。硝酸甘油能有效地減輕心絞痛。癥狀的緩解通常發(fā)生于含藥后1至2min內(nèi)，但也有長至10min者。這一反應(yīng)常被作為心絞痛的診斷試驗(yàn)，但由于其它一些情況（如食管痙攣）也可對(duì)硝酸甘油具有良好反應(yīng)，因此并不可靠。硝酸酪減輕心絞痛