兒科常見檢查項目及意義PPT012

1、兒科常見檢查項目及意義,人民醫(yī)院兒科一區(qū),血常規(guī),血常規(guī)是最一般，最基本的血液檢驗。血常規(guī)檢驗的是血液的細胞部分。血液有三種不同功能的細胞紅細胞（俗稱紅血球），白細胞（俗稱白血球）、血小板。通過觀察數(shù)量變化及形態(tài)分布，判斷疾病,兒童紅細胞血紅蛋白特點,新生兒出生時紅細胞數(shù)約5.07.01012/L，血紅蛋白量約150220 g/L。未成熟兒與足月兒基本相等，少數(shù)可稍低。紅細胞數(shù)和血紅蛋白量逐漸降低，至23 個月時（早產(chǎn)兒較早）紅細胞數(shù)降至3.01012/L、血紅蛋白量降至100 g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱為“生理性貧血”?！吧硇载氀背首韵扌裕? 個月以后，紅細胞數(shù)和血紅蛋白量又緩慢增加，

2、于12 歲時達成人水平,紅細胞及血紅蛋白增多,1相對性增多見于嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、大量出汗、大面積燒傷、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退、尿崩癥、甲狀腺功能亢進危象、糖尿病酮癥酸中毒。 2絕對性增多 (1)繼發(fā)性紅細胞增多癥：生理性紅細胞生成素代償性增加見于胎兒及新生兒、高原地區(qū)居民。病理性增加則見于嚴(yán)重的慢性心、肺疾患如阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病、發(fā)紺型先天性心臟病，以及攜氧能力低的異常血紅蛋白病等。2)紅細胞生成素非代償性增加：紅細胞生成素增加是與某些腫瘤或腎臟疾患有關(guān)，如腎癌、肝細胞癌、卵巢癌、腎胚胎瘤、腎上腺皮質(zhì)腺瘤、子宮肌瘤以及腎盂積水、多囊腎等,紅細胞及血紅蛋白減少,1生理性減少 兒童至23 個

3、月時（早產(chǎn)兒較早）紅細胞數(shù)降至3.01012/L、血紅蛋白量降至100 g/L左右，出現(xiàn)輕度貧血，稱為“生理性貧血”?！吧硇载氀背首韵扌裕? 個月以后，紅細胞數(shù)和血紅蛋白量又緩慢增加。 2病理性減少 見于各種貧血。根據(jù)貧血產(chǎn)生的病因和發(fā)病機制不同，可將貧血分為紅細胞生成減少、紅細胞破壞增多、紅細胞丟失過多,兒童白細胞特點,初生時白細胞總數(shù)1520109/L，生后612 小時達2128109/L，然后逐漸下降，1 周時平均為12109/L，嬰兒期白細胞數(shù)維持在10109/L左右，8 歲以后接近成人水平。出生時中性粒細胞約占0.65，淋巴細胞約占0.30。隨著白細胞總數(shù)的下降，中性粒細胞比例也

4、相應(yīng)下降，生后46 天時兩者比例約相等；至12歲時淋巴細胞約占0.60，中性粒細胞約占0.35，之后中性粒細胞比例逐漸上升，至46 歲時兩者比例又相等；以后白細胞分類與成人相似,白細胞可分為下列5種類型，即中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞，各種類型白細胞的特點及其變化的臨床意義接下來我們一起來學(xué)習(xí),中性粒細胞,中性粒細胞增多： 生理學(xué)增多：下午較早晨為高。妊娠后期及分娩時，劇烈運動或勞動后，飽餐或淋浴后，高溫或嚴(yán)寒等均可使其暫時性升高。 病理性增多見于：1)急性感染；2)嚴(yán)重的組織損傷及大量血細胞破壞；3)急性大出血：在急性大出血后12h內(nèi)，周圍血中的血紅蛋白的含量及

5、紅細胞數(shù)尚未下降，而白細胞數(shù)及中性粒細胞卻明顯增多，特別是內(nèi)出血時，白細胞可高達20109L；4)急性中毒；5)白血病、各類惡性腫瘤,中性粒細胞,當(dāng)中性粒細胞絕對值低于1.5109L，稱為粒細胞減少癥，低于0.5109L時稱為粒細胞缺乏癥。 引起中性粒細胞減少的原因有：1)感染：特別是革蘭陰性桿菌感染，某些病毒感染性疾病； 2)血液系統(tǒng)疾病：再生障礙性貧血，非白血性白血病、惡性組織細胞病、巨幼細胞貧血、嚴(yán)重缺鐵性貧血、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿；3)物理、化學(xué)因素損傷；4)單核一吞噬細胞系統(tǒng)功能亢進；5)自身免疫性疾病,嗜酸性粒細胞增多,1)過敏性疾?。褐夤芟?、藥物過敏、蕁麻疹、食物過敏、血管

6、神經(jīng)性水腫、血清病等外周血嗜酸性粒細胞增多可達10以上。 2)寄生蟲病； 3)皮膚病：如濕疹、剝脫性皮炎、天皰瘡、銀屑病等可見外周血嗜酸性粒細胞輕、中度增高 4)血液病 5)某些惡性腫瘤； 6)某些傳染病：猩紅熱； 7)其他：風(fēng)濕性疾病、腦腺垂體功能減低癥、腎上腺皮質(zhì)功能減低癥、過敏性間質(zhì)性腎炎等也常伴有嗜酸性粒細胞增多,嗜酸性粒細胞減少,常見于傷寒、副傷寒初期，大手術(shù)、燒傷等應(yīng)激狀態(tài)，或長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素后，其臨床意義甚小,嗜堿性粒細胞,嗜堿性粒細胞增多見于 1)過敏性疾??； 2)血液?。?3)惡性腫瘤； 4)其他：如糖尿病、傳染病如水痘、流感、天花、結(jié)核等，均可見嗜堿性粒細胞增多 嗜堿

7、性粒細胞減少無臨床意義,淋巴細胞增多,1)感染性疾病：主要為病毒感染，也可見于百日咳桿菌、結(jié)核分枝桿菌、布魯菌、梅毒螺旋體、弓形蟲等的感染。 (2)腫瘤性疾病。 (3)急性傳染病的恢復(fù)期。 (4)移植排斥反應(yīng),淋巴細胞減少主要見于應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素、烷化劑、抗淋巴細胞球蛋白等的治療以及放射線損傷、免疫缺陷性疾病、丙種球蛋白缺乏癥等,異形淋巴細胞,異形淋巴細胞在正常人外周血中偶可見到，但不超過2。異形淋巴增多可見于：感染性疾病。引起淋巴細胞增多的病毒性疾病均可出現(xiàn)異形淋巴細胞，尤其是傳染性單核細胞增多癥、流行性出血熱等疾病，可高達10以上。也可見于某些細菌性感染、螺旋體病、立克次體病或原蟲感染(

8、如瘧疾)等疾病。藥物過敏。輸血、血液透析或體外循環(huán)術(shù)后。其他疾病如免疫性疾病、粒細胞缺乏癥、放射治療等也可出現(xiàn)異形淋巴細胞,單核細胞,單核細胞增多見于：(1)某些感染：如感染性心內(nèi)膜炎、瘧疾、黑熱病、急性感染的恢復(fù)期、活動性肺結(jié)核等。(2)某些血液病。 2單核細胞減少 無臨床意義,血小板減少,血小板的生成障礙； 血小板破壞或消耗增多：見于原發(fā)性血小板減少性紫癜(ITP)、SLE、惡性淋巴瘤、上呼吸道感染、風(fēng)疹、新生兒血小板減少癥、輸血后血小板減少癥、DIC、TTP、先天性血小板減少癥。 血小板分布異常：如脾腫大(肝硬化、Banti綜合征)、血液被稀釋(輸入大量庫存血或大量血漿)等,血小板增多,

9、原發(fā)性增多：見于骨髓增殖性疾病，如真性紅細胞增多癥和原發(fā)性血小板增多癥、骨髓纖維化早期及慢性粒細胞白血病等。 反應(yīng)性增多：見于急性感染、急性溶血、某些癌癥患者，這種增多是輕度的，多在500109L以下,紅細胞沉降率測定,生理性增快：12歲以下的兒童、60歲以上的高齡者、婦女月經(jīng)期、妊娠3個月以上血沉可加快。 (2)病理性增快：1)各種炎癥性疾?。杭毙约毦匝装Y時，2)組織損傷及壞死；3)惡性腫瘤4)各種原因?qū)е卵獫{球蛋白相對或絕對增高時，血沉均可增快，如慢性腎炎、肝硬化、多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、淋巴瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、黑熱病等。5)其他：部分貧血患者，血沉可輕度增快。

10、動脈粥樣硬化、糖尿病、腎病綜合征、黏液水腫等患者,紅細胞沉降率測定,血沉減慢一般臨床意義較小,尿常規(guī),尿常規(guī)是醫(yī)學(xué)檢驗“三大常規(guī)”項目之一，不少腎臟病變早期就可以出現(xiàn)蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。對于某些全身性病變以及身體其他臟器影響尿液改變的疾病如糖尿病、血液病、肝膽疾患、流行性出血熱等的診斷，也有很重要的參考價值。同時，尿液的化驗檢查還可以反映一些疾病的治療效果及預(yù)后。通過此項檢查可以判斷相應(yīng)的病征,尿液pH,1)尿pH降低：見于酸中毒、高熱、痛風(fēng)、糖尿病及口服氯化銨、維生素C等酸性藥物。低鉀性代謂|性堿中毒排酸性尿為其特征之一。 (2)尿pH增高：見于堿中毒、尿潴留、膀胱炎、應(yīng)用利尿劑、腎

11、小管性酸中毒等,尿液比密,1)尿比密增高：血容量不足導(dǎo)致的腎前性少尿、糖尿病、急性。腎小球腎炎、。腎病綜合征等。 (2)尿比密降低：大量飲水、慢性腎小球腎炎、慢性腎衰竭、腎小管間質(zhì)疾病、尿崩癥等,尿蛋白,1)生理性蛋白尿：如機體在劇烈運動、發(fā)熱、寒冷、精神緊張、交感神經(jīng)興奮及血管活性劑等刺激下所致血流動力學(xué)改變，腎血管痙攣、充血，導(dǎo)致腎小球毛細血管壁通透性增加而出現(xiàn)的蛋白尿。 (2)病理性蛋白尿：因各種腎臟及腎外疾病所致的蛋白尿，多為持續(xù)性蛋白尿。常見于腎小球腎炎、腎病綜合征；糖尿病、高血壓、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、妊娠高血壓綜合征等繼發(fā)性腎小球損害性疾病。腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎小管性酸中毒、重金屬

12、(如汞、鎘、鉍)中毒、藥物(如慶大霉素、多黏菌素B)及。腎移植術(shù)后。血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿，泌尿道損傷：膀胱炎、尿道炎、尿道出血及尿內(nèi)摻入陰道分泌物時,尿糖,1)血糖增高性糖尿：糖尿病最為常見，其他使血糖升高的內(nèi)分泌疾病，如庫欣綜合征、甲狀腺功能亢進、嗜鉻細胞瘤、肢端肥大癥等均可出現(xiàn)糖尿，又稱為繼發(fā)性高血糖性糖尿。其他：肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等。 (2)血糖正常性糖尿：血糖濃度正常，又稱腎性糖尿，常見于慢性腎炎、腎病綜合征、間質(zhì)性腎炎和家族性糖尿等。 (3)暫時性糖尿：生理性糖尿應(yīng)激性糖尿：見于顱腦外傷、腦出血、急性心肌梗死時，腎上腺素或胰高血糖素分泌過多或延腦血糖中樞受到刺激，可出現(xiàn)暫時性高

13、血糖和糖尿,尿酮體,1)糖尿病性酮尿 (2)非糖尿病性糖尿：高熱、嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、長期饑餓、禁食、過分節(jié)食、妊娠劇吐、酒精性肝炎、肝硬化等，因糖代謝障礙而出現(xiàn)酮尿,尿膽紅素與尿膽原,1)尿膽紅素增高見于：急性黃疸性肝炎、阻塞性黃疸。門脈周圍炎、纖維化及藥物所致的膽汁淤積。先天性高膽紅素血癥Dubin-Johnson綜合征和Rotor綜合征 (2)尿膽原增高見于肝細胞性黃疸和溶血性黃疸。尿膽原減少見于阻塞性黃疸,尿紅細胞,尿沉渣鏡檢紅細胞3個HP，稱為鏡下血尿。多形性紅細胞80時，稱腎小球源性血尿，常見于急性腎小球腎炎、急進性腎炎、慢性腎炎、紫癜性腎炎、狼瘡性。腎炎等。多形性紅細胞50時，稱非腎

14、小球源性血尿，見于腎結(jié)石、泌尿系統(tǒng)腫瘤、腎盂腎炎、多囊腎、急性膀胱炎、腎結(jié)核等,尿白細胞和膿細胞,臨床意義】若有大量白細胞，多為泌尿系統(tǒng)感染如腎盂腎炎、腎結(jié)核、膀胱炎或尿道炎。成年女性生殖系統(tǒng)有炎癥時，常有陰道分泌物混入尿內(nèi)，除有成團膿細胞外，并伴有多量扁平上皮細胞,管型,1)透明管型：正常人0偶見LP，老年人清晨濃縮尿中也可見到。在運動、重體力勞動、麻醉、用利尿劑、發(fā)熱時可出現(xiàn)一過性增多。在腎病綜合征、慢性腎炎、惡性高血壓和心力衰竭時可見增多。 (2)顆粒管型：見于慢性腎炎、腎盂。腎炎或某些(藥物中毒等)原因引起的腎小管損傷。慢性腎炎或急性腎小球腎炎后期。 (3)細胞管型：在各種原因所致的腎

15、小管損傷時出現(xiàn)。 (4)白細胞管型：常見于腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎等?；旌瞎苄?mixed cast)：同時含有各種細胞和顆粒物質(zhì)的管型，可見于各種腎小球疾病,大便常規(guī),大便常規(guī)檢驗可以了解消化道有無細菌、病毒及寄生蟲感染，及早發(fā)現(xiàn)胃腸炎、肝病，還可作為消化道腫瘤的診斷篩查。大便常規(guī)化驗包括檢驗糞便中有無紅血球和白血球、細菌敏感試驗、潛血試驗(OB) 以及查蟲卵等。大便常規(guī)檢查對于判斷人體健康狀況是必要的檢查項目,大便顏色與性狀,1)鮮血便：見于直腸息肉、直腸癌、肛裂及痔瘡等。痔瘡時常在排便之后有鮮血滴落，而其他疾患則鮮血附著于糞便表面。 (2)柏油樣便：見于消化道出血。若食用較多動物血、肝或口服

16、鐵劑等也可使糞便呈黑色。 (3)白陶土樣便：見于各種原因引起的膽管阻塞患者,大便顏色與性狀,4)膿性及膿血便：當(dāng)腸道下段有病變，如痢疾、局限性腸炎、結(jié)腸或直腸癌常表現(xiàn)為膿性及膿血便，膿或血的多少取決于炎癥類型及其程度，阿米巴痢疾以血為主，血中帶膿，呈暗紅色稀果醬樣，細菌性痢疾則以黏液及膿為主，膿中帶血。 (5)米泔樣便：糞便呈白色淘米水樣，見于重癥霍亂、副霍亂患者。 (6)黏液便：見于各類腸炎、細菌性痢疾，阿米巴痢疾等。 (7)乳凝塊：乳兒糞便中見有黃白色乳凝塊，亦可見蛋花湯樣便，常見于嬰兒消化不良、嬰兒腹瀉,大便-細胞,1)白細胞：小腸炎癥時白細胞數(shù)量一般15HP，細菌性痢疾，可見大量白細胞

17、、膿細胞或小吞噬細胞。過敏性腸炎、腸道寄生蟲病時可見較多嗜酸性粒細胞。 (2)紅細胞：正常糞便中無紅細胞，當(dāng)下消化道出血、痢疾、潰瘍性結(jié)腸炎、結(jié)腸和直腸癌時，糞便中可見到紅細胞。細菌性痢疾時紅細胞少于白細胞，散在分布，形態(tài)正常。阿米巴痢疾時紅細胞多于白細胞，多成堆出現(xiàn)并有殘碎現(xiàn)象。 (3)巨噬細胞：見于細菌性痢疾和潰瘍性結(jié)腸炎,糞便隱血試驗,隱血試驗對消化道出血鑒別診斷有一定意義，消化性潰瘍，陽性率為4070，呈間歇陽性；消化道惡性腫瘤，如胃癌、結(jié)腸癌，陽性率可達95，呈持續(xù)性陽性；急性胃黏膜病變、腸結(jié)核、克羅恩病、潰瘍性結(jié)腸炎、鉤蟲病及流行性出血熱等，F(xiàn)oBT均常為陽性,腦脊液檢測,顏色正常

18、腦脊液為無色透明液體 (1)紅色：常因出血引起，主要見于穿刺損傷、蛛網(wǎng)膜下腔或腦室出血。 (2)黃色：又稱黃變癥，見于蛛網(wǎng)膜下腔出血，血清中膽紅素超過256molL或腦脊液中膽紅素超過86m01L時，可使腦脊液黃染；椎管阻塞(如髓外腫瘤)、多神經(jīng)炎和腦膜炎時，由于腦脊液中蛋白質(zhì)含量升高(15gL)而呈黃變癥。 (3)乳白色：多因白細胞增多所致，常見于各種化膿菌引起的化膿性腦膜炎。 (4)微綠色：見于綠膿桿菌、肺炎鏈球菌、甲型鏈球菌引起的腦膜炎等。 (5)褐色或黑色：見于腦膜黑色素瘤等,腦脊液檢測,透明度 正常腦脊液清晰透明。病毒性腦膜炎、流行性乙型腦膜炎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)梅毒等由于腦脊液中細胞數(shù)僅

19、輕度增加，腦脊液仍清晰透明或微濁；結(jié)核性腦膜炎時細胞數(shù)中度增加，呈毛玻璃樣混濁；化膿性腦膜炎時，腦脊液中細胞數(shù)極度增加，呈乳白色混濁,腦脊液檢測,蛋白定量試驗：常見原因有腦膜炎(化膿性腦膜炎時顯著增加，結(jié)核性腦膜炎時中度增加，病毒性腦膜炎時輕度增加)、出血(蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦出血等)、內(nèi)分泌或代謝性疾病(糖尿病性神經(jīng)病變，甲狀腺及甲狀旁腺功能減退，尿毒癥及脫水等)、藥物中毒等。腦脊液循環(huán)障礙：如腦部腫瘤或椎管內(nèi)梗阻(脊髓腫瘤、蛛網(wǎng)膜下腔粘連等,腦脊液檢測,葡萄糖測定 腦脊液中葡萄糖含量降低主要見于：化膿性腦膜炎。結(jié)核性腦膜炎其他：累及腦膜的腫瘤(如腦膜白血病)、結(jié)節(jié)病、梅毒性腦膜炎、風(fēng)濕性腦膜

20、炎、癥狀性低血糖等都可有不同程度的糖減少。 腦脊液中葡萄糖含量增高主要見于病毒性神經(jīng)系統(tǒng)感染、腦出血、下丘腦損害、糖尿病等,腦脊液檢測,氯化物測定 結(jié)核性腦膜炎時腦脊液中氯化物明顯減少；化膿性腦膜炎時減少不如結(jié)核性腦膜炎明顯。腦脊液中氯化物含量增高主要見于慢性腎功能不全、腎炎、尿毒癥、呼吸性堿中毒等,腦脊液檢測,乳酸脫氫酶： 細菌性腦膜炎腦脊液中的LDH活性多增高，同工酶以LDH4LDH5為主，有利于與病毒性腦膜炎的鑒別。 顱腦外傷因新鮮外傷的紅細胞完整，腦脊液中LDH活性正常；腦血管疾病IDH活性多明顯增高。 腦腫瘤、脫髓鞘病的進展期腦脊液中LDH活性增高，緩解期下降,腦脊液檢測,腦脊液中細

21、胞增多： (1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾?。夯撔阅X膜炎細胞數(shù)顯著增加，白細胞總數(shù)常在(100020 000)106L之間，分類以中性粒細胞為主。結(jié)核性腦膜炎細胞中度增加，但多不超過500106L，中性粒細胞、淋巴細胞及漿細胞同時存在是本病的特征。病毒性腦炎、腦膜炎，細胞數(shù)僅輕度增加，一般不超過1000106L，以淋巴細胞為主。新型隱球菌性腦膜炎，細胞數(shù)中度增加，以淋巴細胞為主。 (2)其他還有中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤性疾病、腦寄生蟲病、腦室和蛛網(wǎng)膜下腔出血等,腎功能,血肌酐： 血Cr增高見于各種原因引起的腎小球濾過功能減退 急性腎衰竭，血肌酐明顯的進行性的升高為器質(zhì)性損害的指標(biāo)，可伴少尿或非少尿；慢性腎

22、衰竭血Cr升高程度與病變嚴(yán)重性一致。 鑒別腎前性和腎實質(zhì)性少尿 器質(zhì)性腎衰竭血cr常超過200molL。腎前性少尿，如心衰、脫水、肝腎綜合征、腎病綜合征等所致的有效血容量下降，使。腎血流量減少，血肌酐濃度上升多不超過200molL,腎功能,尿素氮增高： 1器質(zhì)性腎功能損害 各種原發(fā)性腎小球腎炎、腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎、腎腫瘤、多囊腎等所致的慢性腎衰竭。急性腎衰竭腎功能輕度受損時，BUN可無變化，但GFR下降至50以下，BUN才能升高。 2腎前性少尿 如嚴(yán)重脫水、大量腹水、心臟循環(huán)功能衰竭、肝腎綜合征等導(dǎo)致的血容量不足、腎血流量減少灌注不足致少尿。 3蛋白質(zhì)分解或攝入過多 如急性傳染病、高熱、上消

23、化道大出血、大面積燒傷、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)后和甲狀腺功能亢進、高蛋白飲食等，但血肌酐一般不升高,腎功能,血尿酸檢測 1血尿酸濃度升高 腎小球濾過功能損傷；體內(nèi)尿酸生成異常增多：常見為遺傳性酶缺陷所致的原發(fā)性痛風(fēng)，以及多種血液病、惡性腫瘤等因細胞大量破壞所致的繼發(fā)性痛風(fēng)。 2血尿酸濃度降低 各種原因致腎小管重吸收尿酸功能損害，尿中大量丟失，以及肝功能嚴(yán)重損害尿酸生成減少,肝臟病常用實驗室檢測,血清總蛋白及清蛋白增高 主要由于血清水分減少，使單位容積總蛋白濃度增加，而全身總蛋白量并未增加，如各種原因?qū)е碌难簼饪s(嚴(yán)重脫水，休克，飲水量不足)、腎上腺皮質(zhì)功能減退等,肝臟病常用實驗室檢測,血清總蛋白及

24、清蛋白降低： (1)肝細胞損害影響總蛋白與清蛋白合成：常見肝臟疾病有亞急性重癥肝炎、慢性中度以上持續(xù)性肝炎、肝硬化、肝癌等， (2)營養(yǎng)不良 (3)蛋白丟失過多：如腎病綜合征、蛋白丟失性腸病、嚴(yán)重?zé)齻⒓毙源笫а取?(4)消耗增加：見于重癥結(jié)核、甲狀腺功能亢進及惡性腫瘤等,肝臟病常用實驗室檢測,血清總蛋白及球蛋白增高 ： (1)慢性肝臟疾病：包括自身免疫性慢性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、原發(fā)性膽汁性肝硬化等；球蛋白增高程度與肝臟病嚴(yán)重性相關(guān)。 (2)M球蛋白血癥 (3)自身免疫性疾?。喝缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、風(fēng)濕熱等 (4)慢性炎癥與慢性感染：如結(jié)核病、瘧疾、黑熱病、麻風(fēng)病及慢性血吸

25、蟲病等,肝臟病常用實驗室檢測,血清球蛋白濃度降低 主要是因合成減少。 (1)生理性減少：小于3歲的嬰幼兒。 (2)免疫功能抑制：如長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素或免疫抑制劑,肝臟病常用實驗室檢測,血清結(jié)合膽紅素與非結(jié)合膽紅素測定 根據(jù)結(jié)合膽紅素與總膽紅素比值，可協(xié)助鑒別黃疸類型，如CBSTB50為膽汁淤積性黃疽,肝臟病常用實驗室檢測,膽汁酸代謝檢測： 膽汁酸增高見于：肝細胞損害，如急性肝炎、慢性活動性肝炎、肝硬化、肝癌、乙醇肝及中毒性肝?。荒懙拦Ｗ?，如肝內(nèi)、肝外的膽管梗阻；門脈分流，腸道中次級膽汁酸經(jīng)分流的門脈系統(tǒng)直接進入體循環(huán)；進食后血清膽汁酸可一過性增高,此為生理現(xiàn)象,肝臟病常用實驗室檢測,丙氨酸

26、氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)和天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST) 升高見于(1)急性病毒性肝炎(2)慢性病毒性肝炎(3)酒精性肝病、藥物性肝炎、脂肪肝、肝癌等非病毒性肝病(4)肝硬化(5)肝內(nèi)、外膽汁淤積(6)急性心肌梗死后68h，AST增高(7)其他疾病：如骨骼肌疾病(皮肌炎、進行性肌萎縮)、肺梗死、腎梗死、胰梗死、休克及傳染性單核細胞增多癥,肝臟病常用實驗室檢測,一谷氨酰轉(zhuǎn)移酶 一谷氨酰轉(zhuǎn)移酶GGT (1)膽道阻塞性疾病：原發(fā)性膽汁性肝硬化、硬化性膽管炎等所致的慢性膽汁淤積，肝癌 。 (2)急性和慢性病毒性肝炎、肝硬化：急性肝炎時，GGT呈中等程度升高；慢性肝炎、肝硬化的非活動期，酶活性正常，若GGT

27、持續(xù)升高，提示病變活動或病情惡化。 (3)急性和慢性酒精性肝炎、藥物性肝炎：GGT可呈明顯或中度以上升高，ALT和AST僅輕度增高，甚至正常。酗酒者當(dāng)其戒酒后GGT可隨之下降。 (4)其他：脂肪肝、胰腺炎、胰腺腫瘤、前列腺腫瘤等GGT亦可輕度增高,心肌酶和心肌蛋白檢測,酸激酶測定 CK水平受性別、年齡、種族、生理狀態(tài)的影響。男性肌肉容量大，CK活性高于女性。新生兒出生時由于骨骼肌損傷和暫時性缺氧，可使CK升高。黑人CK約為白人的15倍。運動后可導(dǎo)致CK明顯增高，且運動越劇烈、時間越長，則CK升高越明顯,1CK增高：(1)AMI；(2)心肌炎和肌肉疾?。?3)溶栓治療；(4)手術(shù) 2CK減低：長

28、期臥床、甲狀腺功能亢進癥、激素治療等CK均減低,心肌酶和心肌蛋白檢測,肌酸激酶同工酶測定CK-MB CK-MB增高：(1)AMI (2)其他心肌損傷：心絞痛、心包炎、慢性心房顫動、安裝起搏器等。(3)肌肉疾病及手術(shù),但CK-MBCK常小于6，以此可與心肌損傷鑒別,心肌酶和心肌蛋白檢測,乳酸脫氫酶測定 增高見于（1）急性心肌梗塞，還見于溶血性貧血、地中海貧血、惡性貧血、鐮形細胞性貧血、腎臟損傷、腎皮質(zhì)梗塞、心肌損傷性疾病、瓣膜病等。頗腦損傷，胚胎細胞瘤病人，急性肝炎，肝細胞損傷或壞死后， 急性腎小管壞死（ATN）、慢性腎盂腎炎、慢性腎小球腎炎以及腎移植排異時，心肺疾病、惡性腫瘤、骨折、中樞神經(jīng)系

29、統(tǒng)疾患、炎癥、肝硬化、傳染性單核細胞增多癥、甲狀腺功能減退、尿毒癥、組織壞死、病毒血癥、腸梗阻等,心肌酶和心肌蛋白檢測,乳酸脫氫酶同工酶測定： 1AMI。2肝臟疾病 肝臟實質(zhì)性損傷。3腫瘤。4其他 骨骼肌疾病血清LD5LD4；肌萎縮早期LD5升高，晚期LD1、LD2也可增高；肺部疾病LD3可增高；惡性貧血LD極度增高，且LD1LD2,心肌酶和心肌蛋白檢測,一)心肌肌鈣蛋白T測定 1診斷AMI cTnT是診斷AMI的確定性標(biāo)志物。 2不穩(wěn)定型心絞痛病人常發(fā)生微小心肌損傷，這種心肌損傷只有檢測cTnT才能確診。因此，cTnT水平變化對診斷MMD和判斷UAP預(yù)后有重要價值。 3預(yù)測血液透析病人心血管

30、事件，cTnT增高提示預(yù)后不良或發(fā)生猝死的可能性增大。 4其他cTnT也可作為判斷AMI后溶栓治療是否出現(xiàn)冠狀動脈再灌注、以及評價圍手術(shù)期和經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)心肌受損程度的較好指標(biāo)。鈍性心肌外傷、心肌挫傷、甲狀腺功能減退癥病人的心肌損傷、藥物損傷、嚴(yán)重膿毒血癥所致的左心衰時cTnT也可升高,心肌酶和心肌蛋白檢測,肌紅蛋白測定： 1診斷AMI，其靈敏度和特異性高于CK或CK-MB，也是早期心肌損傷的指標(biāo)之一。 2其他骨骼肌損傷：急性肌肉損傷、肌病。休克。急性或慢性腎衰竭,淀粉酶,淀粉酶(AMS)主要來自胰腺和腮腺。 AMS活性增高：(1)胰腺炎(pancreatitis)： (2)胰腺癌，還

31、有膽囊炎，急腹癥都可能出現(xiàn)淀粉酶輕度升高,脂肪酶,脂肪酶檢測 LPS活性增高：(1)胰腺疾?。篖PS活性增高常見于胰腺疾病，特別是急性胰腺炎。AMS與LPS聯(lián)合檢測的靈敏度可達95。更有利于觀察病情變化和判斷預(yù)后 (2)非胰腺疾?。喝缦詽兇┛住⒛c梗阻、急性膽囊炎等LPS也可增高,膽堿酯酶,膽堿酯酶ChE： 1ChE活性增高 ChE活性增高主要見于腎臟疾病、肥胖、脂肪肝、甲狀腺功能亢進癥等，也可見于精神分裂癥、溶血性貧血、巨幼細胞貧血等。 2ChE活性減低(1)有機磷中毒： (2)肝臟疾病： (3)其他：惡性腫瘤、營養(yǎng)不良、惡性貧血、口服雌激素或避孕藥等也可使ChE活性減低,凝血因子檢測,

32、活化的部分凝血活酶時間測定APTT，延長超過10 s以上為異常。 APTT延長 見于因子、X、V、PK(激肽釋放酶原)、HMwK(高分子量激肽原)和纖維蛋白原缺乏，尤其用于F、缺乏以及它們的抗凝物質(zhì)增多；此外，APTT是監(jiān)測普通肝素和診斷狼瘡抗凝物質(zhì)的常用試驗。 APTT縮短 血栓性疾病和血栓前狀態(tài)，但靈敏度和特異度差,凝血因子檢測,凝血時間 CT CT延長 見于：因子、明顯減少，凝血酶原、因子V、X等重度減少。纖維蛋白原嚴(yán)重減少，如纖維蛋白減少癥、DIC等。應(yīng)用肝素、口服抗凝藥時。纖溶亢進使纖維蛋白原降解增加時。循環(huán)抗凝物質(zhì)增加。DIC。 CT縮短見于高凝狀態(tài)，但敏感度差,凝血因子檢測,血漿

33、凝血酶原時間測定，PT，它是外源凝血系統(tǒng)較為靈敏和最為常用的篩選試驗。測定值超過正常對照值3s以上為異常。 PT延長 先天性凝血因子I(纖維蛋白原)、(凝血酶原)、V、X缺乏；獲得性凝血因子缺乏，如嚴(yán)重肝病、維生素K缺乏、纖溶亢進、DIC、使用抗凝藥物(如口服抗凝劑)和異?？鼓镔|(zhì)等。 PT縮短 血液高凝狀態(tài)如DIC早期、心肌梗死、腦血栓形成、深靜脈血栓形成、多發(fā)性骨髓瘤等，但敏感性和特異性差,凝血因子檢測,國人的國際正常化（INR）比值以2.025為宜，一般不要3.0，也不要15,凝血因子檢測,血漿纖維蛋白原測定 1增高 見于糖尿病、急性心肌梗死、急性傳染病、風(fēng)濕病、急性腎小球腎炎、腎病綜

34、合征、灼傷、多發(fā)性骨髓瘤、休克、大手術(shù)后、妊娠高血壓綜合征、急性感染、惡性腫瘤等以及血栓前狀態(tài)、部分老年人等。 減低 見于DIC、原發(fā)性纖溶癥、重癥肝炎和肝硬化和低(無)纖維蛋白原血癥,凝血因子檢測,D-二聚體是交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物之一 D-D陰性是排除深靜脈血栓(DVT)和肺血栓栓塞(PE)的重要試驗，陽性也是診斷DIC和觀察溶血栓治療的有用試驗。凡有血塊形成的出血，本試驗均可陽性，故其特異性低，敏感度高；但在陳舊性血塊時，本試驗又呈陰性,免疫球蛋白因其功能和理化性質(zhì)不同分為IgG、IgA、IgM、IgD和IgE五大類,免疫球蛋白G,1生理性變化出生后母體IgG逐漸減少，到第3、4月胎兒血I

35、gG降至最低，隨后胎兒逐漸開始合成IgG，血清IgG逐漸增加，到16歲前達到成人水平。 2病理性變化 (1)IgG增高：IgG增高是再次免疫應(yīng)答的標(biāo)志。常見于各種慢性感染、慢性肝病、膠原血管病、淋巴瘤以及自身免疫性疾病如系統(tǒng)性紅斑狼瘡(system lupus erythemato-sus，SLE)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等；單純性IgG增高主要見于免疫增殖性疾病，如IgG型分泌型多發(fā)性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)等。 (2)IgG降低：見于各種先天性和獲得性體液免疫缺陷病、聯(lián)合免疫缺陷病、重鏈病、輕鏈病、腎病綜合征、病毒感染及服用免疫抑制劑的患者。還可見于代謝性疾病，如甲狀腺功能亢

36、進和肌營養(yǎng)不良也可有血IgG濃度降低,免疫球蛋白A,1生理性變化兒童的IgA水平比成人低，且隨年齡的增加而增加，到16歲前達到成人水平。 2病理性變化 (1)IgA增高：見于IgA型MM、SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、肝硬化、濕疹和腎臟疾病等；在中毒性肝損傷時，IgA濃度與炎癥程度相關(guān)。 (2)IgA降低：見于反復(fù)呼吸道感染、非IgA型MM、重鏈病、輕鏈病、原發(fā)性和繼發(fā)性免疫缺陷病、自身免疫性疾病和代謝性疾病(如：甲狀腺功能亢進、肌營養(yǎng)不良)等,免疫球蛋白M,1生理性變化從孕20周起，胎兒自身可合成大量IgM，胎兒和新生兒IgM濃度是成人水平的10，隨年齡的增加而增高，816歲前達到成人水平。 2病

37、理性變化 (1)IgM增高：見于初期病毒性肝炎、肝硬化、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、SLE等。由于IgM是初次免疫應(yīng)答中的Ig，因此單純IgM增加常提示為病原體引起的原發(fā)性感染。宮內(nèi)感染可能引起IgM濃度急劇升高，若臍血中IgM0.2gL時，表示有宮內(nèi)感染。此外，在原發(fā)性巨球蛋白血癥時，IgM呈單克隆性明顯增高。 (2)IgM降低：見于IgC；型重鏈病、IgA型MM、先天性免疫缺陷癥、免疫抑制療法后、淋巴系統(tǒng)腫瘤、腎病綜合征及代謝性疾病(如：甲狀腺功能亢進、肌營養(yǎng)不良)等,免疫球蛋白E,1生理性變化 嬰兒臍血IgE水平很低，出生后隨年齡增長而逐漸升高，12歲時達到成人水平。 2病理性變化 (1)IgE增高：

38、見于IgE型MM、重鏈病、肝臟病、結(jié)節(jié)病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、特異性皮炎、過敏性哮喘、過敏性鼻炎、間質(zhì)性肺炎、蕁麻疹、嗜酸性粒細胞增多癥、皰疹樣皮炎、寄生蟲感染、支氣管肺曲菌病等疾病。 (2)IgE降低：見于先天性或獲得性丙種球蛋白缺乏癥、惡性腫瘤、長期用免疫抑制劑和共濟失調(diào)性毛細血管擴張癥等,補體C3,1生理性變化胎兒出生后隨著年齡的增長，其血清C3水平逐漸增加，到12歲左右達成人水平。 2病理性變化 (1)增高：常見于一些急性時相反應(yīng)，如急性炎癥、傳染病早期、腫瘤、排異反應(yīng)、急性組織損傷。 (2)減低：見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎活動期、大多數(shù)腎小球腎炎(如鏈球菌感染后腎小球炎、狼瘡性腎炎、基底膜增殖性腎小球腎炎)、慢性活動性肝炎、慢性肝病、肝硬化、肝壞死、先天性補體缺乏(如遺傳性C3缺乏癥)等。它們或是由于消耗或丟失過多或是由于合成能力降低造成,補體C4,1生理性變化胎兒出生后隨著年齡的增長，其血清C4水平逐漸增加，到12歲左右達成人水平。 2病理性變化 (1)增高：見于各種傳染病、急性炎癥(如急性風(fēng)濕熱、結(jié)節(jié)性動脈周圍炎、皮肌炎、關(guān)節(jié)炎)和組