閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識(shí)簡(jiǎn)介

1、閱讀MRI圖像基礎(chǔ)知識(shí)簡(jiǎn)介T(mén)1加權(quán)像高信號(hào)的產(chǎn)生機(jī)制一般認(rèn)為，T1加權(quán)像上的高信號(hào)多由于出血或脂肪組織引起。但近年來(lái)的研究表明，T1加權(quán)高信號(hào)尚可見(jiàn)于多種顱內(nèi)病變中，包括腫瘤、腦血管病、代謝性疾病以及某些正常的生理狀態(tài)下。在射頻脈沖的激發(fā)下，人體組織內(nèi)氫質(zhì)子吸收能量處于激發(fā)狀態(tài)。射頻脈沖終止后，處于激發(fā)狀態(tài)的氫質(zhì)子恢復(fù)其原始狀態(tài)，這個(gè)過(guò)程稱(chēng)為弛豫。在弛豫過(guò)程中，氫質(zhì)子將其吸收的能量釋放到周?chē)h(huán)境中，若質(zhì)子及所處晶格中的質(zhì)子也以與Larmor頻率相似的頻率進(jìn)動(dòng)，那么氫質(zhì)子的能量釋放就較快，組織的T1弛豫時(shí)間越短，T1加權(quán)像其信號(hào)強(qiáng)度就越高。T1弛豫時(shí)間縮短者有3種情況：其一為結(jié)合水效應(yīng)；其二為順

2、磁性物質(zhì)；其三為脂類(lèi)分子。一 結(jié)合水效應(yīng)小分子的自由水（如腦脊液）具有非常高的運(yùn)動(dòng)頻率，它的運(yùn)動(dòng)頻率要遠(yuǎn)高于MRI的Larmor頻率，其T1弛豫時(shí)間也遠(yuǎn)長(zhǎng)于身體內(nèi)其他組織，所以在T1加權(quán)像上呈低信號(hào)。如在水中加入大分子的蛋白質(zhì)，那么具有極性的水分子會(huì)被帶有電荷的蛋白質(zhì)分子吸引而結(jié)合在蛋白質(zhì)分子上，從而形成一個(gè)蛋白質(zhì)水化層。在此蛋白分子水化層內(nèi)的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的運(yùn)動(dòng)頻率下降，接近于Larmor頻率。使其T1馳豫時(shí)間縮短，故T1加權(quán)成像時(shí)呈現(xiàn)出高信號(hào)改變。二 順磁性物質(zhì)順磁性物質(zhì)的特點(diǎn)是含有不成對(duì)的電子，常見(jiàn)的有鐵、鉻、釓、錳等金屬、稀土元素及自由基。在磁場(chǎng)中順磁性物質(zhì)的磁進(jìn)動(dòng)

3、與組織內(nèi)質(zhì)子進(jìn)動(dòng)相互作用，產(chǎn)生一個(gè)隨機(jī)變化的局部微小磁場(chǎng)，這個(gè)微小磁場(chǎng)的變化頻率與Larmor頻率接近，從而使T1弛豫時(shí)間縮短。三 脂類(lèi)分子純水分子非常小，運(yùn)動(dòng)頻率非常高，遠(yuǎn)高于Larmor頻率。大分子如蛋白質(zhì)和DNA分子運(yùn)動(dòng)頻率較慢，低于Larmor頻率。所以大、小分子在T1加權(quán)上均呈低信號(hào)。脂類(lèi)分子為中等大小，其運(yùn)動(dòng)頻率高于蛋白質(zhì)，低于純水，與Larmor頻率相似，所以T1弛豫時(shí)間短，T1加權(quán)像呈高信號(hào)。正常腦組織的MR信號(hào)特點(diǎn)水水分子較小，它們處于平移、擺動(dòng)和旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)之中，具有較高的自然運(yùn)動(dòng)頻率，這部分水在MRI稱(chēng)為自由水。如果水分子依附在運(yùn)動(dòng)緩慢的較大分子蛋白質(zhì)周?chē)鴺?gòu)成水化層，這些水

4、分子的自然運(yùn)動(dòng)頻率就有較大幅度的減少，這部分水又被稱(chēng)為結(jié)合水。自由水運(yùn)動(dòng)頻率明顯高于Larmor共振頻率，因此，T1弛豫緩慢，T1時(shí)間較長(zhǎng)；較大的分子蛋白質(zhì)其運(yùn)動(dòng)頻率明顯低于Larmor共振頻率，故T1弛豫同樣緩慢，T1時(shí)間也很長(zhǎng)。結(jié)合水運(yùn)動(dòng)頻率介于自由水與較大分子之間，可望接近Larmor共振頻率，因此T1弛豫頗有成效，T1時(shí)間也較上述二者明顯縮短。局部組織含水量稍有增加，不管是自由水還是結(jié)合水，MR信號(hào)均可發(fā)生顯而易見(jiàn)的變化，相比之下，后者更為明顯。認(rèn)識(shí)自由水與結(jié)合水的概念有助于認(rèn)識(shí)病變的內(nèi)部結(jié)構(gòu)，有利于對(duì)病變作定性診斷。CT檢查由于囊性星形細(xì)胞瘤的密度與腦脊液密度近似而難以鑒別，而MRI

5、檢查由于囊性星形細(xì)胞瘤中的液體富含蛋白質(zhì)，其T1時(shí)間短于腦脊液，在T1加權(quán)像中呈較腦脊液信號(hào)為高的信號(hào)。又如，MRI較CT更能顯示腦軟化。腦軟化在顯微鏡下往往有較多由腦實(shí)質(zhì)分隔的小囊組成，這些小囊靠近蛋白質(zhì)表面的膜狀結(jié)構(gòu)，具有較多的結(jié)合水，T1較短，其圖像比CT顯示得更清楚。所以MRI所見(jiàn)較CT更接近于病理所見(jiàn)。再比如，在阻塞性腦積水時(shí)，腦脊液（相當(dāng)于自由水）由腦室內(nèi)被強(qiáng)行滲漏到腦室周?chē)X白質(zhì)后，變?yōu)榻Y(jié)合水，結(jié)合水在T1加權(quán)像中信號(hào)明顯高于腦脊液，而在T2加權(quán)像中又低于腦脊液信號(hào)。綜上所述，局部組織水份增加可分為自由水和結(jié)合水，前者引起T1明顯延長(zhǎng)而遠(yuǎn)離Larmor共振頻率，后者造成T1稍有延

6、長(zhǎng)而接近Larmor頻率而致使T1加權(quán)像上信號(hào)增強(qiáng)。脂肪與骨髓組織脂肪與骨髓組織有較高的質(zhì)子密度，且這些質(zhì)子具有非常短的T1值，根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度公式，質(zhì)子密度大和T1值小，其信號(hào)強(qiáng)度大，故脂肪和骨髓組織在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高強(qiáng)度信號(hào)，與周?chē)L(zhǎng)T1組織形成良好對(duì)比，信號(hào)高呈白色。若為質(zhì)子密度加權(quán)像，此時(shí)脂肪組織和骨髓組織仍呈高信號(hào)，但周?chē)M織的信號(hào)強(qiáng)度增加，使其對(duì)比度下降；若為T(mén)2加權(quán)像，脂肪組織和骨髓組織的信號(hào)都將受到一定程度的限制。肌肉組織肌肉組織所含的質(zhì)子密度明顯少于上述脂肪和骨髓組織，且具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2馳豫特點(diǎn)。所以在T1加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度較低，影像呈灰黑色。隨著短T2的弛豫特點(diǎn)，

7、信號(hào)強(qiáng)度增加不多，影像呈中等灰黑色。韌帶和肌腱組織的質(zhì)子密度低于肌肉組織，該組織也具有長(zhǎng)T1和短T2弛豫特點(diǎn)，其MR信號(hào)無(wú)論在T1或T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為中低信號(hào)。骨骼組織骨皮質(zhì)內(nèi)所含的質(zhì)子密度很小，MR信號(hào)非常弱，無(wú)論在T1加權(quán)或T2加權(quán)掃描，均表現(xiàn)為黑色低信號(hào)。鈣化軟骨的質(zhì)子密度特點(diǎn)與骨皮質(zhì)相同，所以也表現(xiàn)為黑色低信號(hào)。組織內(nèi)出現(xiàn)其他鈣化，無(wú)論其形態(tài)或大小，一般均呈現(xiàn)為與鈣化軟骨相同的組織影像特點(diǎn)。纖維軟骨組織則與鈣化軟骨不同，其組織內(nèi)的質(zhì)子密度明顯高于骨皮質(zhì)和鈣化軟骨。且組織具有較長(zhǎng)的T1和較短的T2弛豫特征，但因其具有一定的質(zhì)子密度，故在T1或T2加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度不高，呈中低信號(hào)。透

8、明軟骨內(nèi)含有75%80%的水份，具有較大的質(zhì)子密度，并具有較長(zhǎng)的T1和長(zhǎng)T2弛豫特征。在T1加權(quán)像上，因T1值長(zhǎng)，所以信號(hào)強(qiáng)度較低。而在T2加權(quán)像上，因T2值長(zhǎng)，信號(hào)強(qiáng)度明顯增加。病理組織的MR信號(hào)特點(diǎn)不同的病理過(guò)程，病理組織有不同的質(zhì)子密度、T1及T2弛豫時(shí)間。采用不同的脈沖序列，將表現(xiàn)出不同的的信號(hào)強(qiáng)度。掌握這些信號(hào)變化特點(diǎn)，有助于判別大體的病理性質(zhì)，部分作出定性診斷。水腫腦水腫分為3種類(lèi)型，即血管源性水腫、細(xì)胞毒素水腫及間質(zhì)性水腫。血管源性水腫是最為常見(jiàn)的腦水腫，由血腦屏障破壞所致，常見(jiàn)于腫瘤及炎癥。由于血腦屏障破壞，血漿由血管內(nèi)漏進(jìn)入細(xì)胞外間隙，這是血管源性水腫的病理生理基礎(chǔ)。血管源性

9、水腫主要發(fā)生在腦白質(zhì)內(nèi)，結(jié)構(gòu)致密的腦灰質(zhì)通常不易受影響，典型的血管源性水腫呈手指狀分布于腦白質(zhì)之中，在腫瘤、出血、炎癥以及腦外傷等腦部疾患中頗為常見(jiàn)。由于上述腦病變本身也可使T1或T2時(shí)間更長(zhǎng)，其MRI表現(xiàn)與水腫有類(lèi)似之處，尤其在T1加權(quán)像上難以分辨。鑒別的方法是采用重T2加權(quán)掃描序列，隨著回波時(shí)間的延長(zhǎng)，水腫信號(hào)強(qiáng)度逐漸增高，而腫瘤信號(hào)增加幅度不大。必要時(shí)可行Gd-DTPA增強(qiáng)掃描，水腫區(qū)無(wú)異常對(duì)比增強(qiáng)。細(xì)胞毒素水腫是由于缺氧使ATP減少，鈉-鉀泵功能失常，鈉與自由水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙減少所致。細(xì)胞毒素水腫常見(jiàn)于急性腦梗塞的區(qū)域，使腦白質(zhì)與腦灰質(zhì)同時(shí)受累。急性腦梗塞有時(shí)在T

10、2加權(quán)圖像上，其邊緣部分信號(hào)較高，即為細(xì)胞毒素水腫的MRI所見(jiàn)，它反映了梗塞區(qū)域存在腫脹的腦細(xì)胞。由于細(xì)胞毒素水腫出現(xiàn)和存在的時(shí)間不長(zhǎng)，有時(shí)與血管源性水腫同時(shí)存在，MRI要絕對(duì)區(qū)分它們尚有一定的困難。間質(zhì)性腦水腫時(shí)，由于腦室內(nèi)壓力增高，出現(xiàn)腦脊液經(jīng)室管膜遷移到腦室周?chē)X白質(zhì)的病理生理表現(xiàn)。當(dāng)腦室壓力高，如急性腦積水或交通性腦積水時(shí)，T2加權(quán)圖像上于腦室周?chē)沙霈F(xiàn)邊緣光整的高信號(hào)帶；在腦室內(nèi)壓力恢復(fù)到近乎正常時(shí)（如代償期），上述異常信號(hào)又消失。間質(zhì)性水腫由于含有較多的結(jié)合水，在T2加權(quán)像上已能與腦室內(nèi)腦脊液（自由水）的信號(hào)區(qū)別，在質(zhì)子密度加權(quán)圖像上，兩者信號(hào)對(duì)比更明顯。出血出血在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病

11、中常見(jiàn)。按出血部位可分為硬膜下、蛛網(wǎng)膜下、腦內(nèi)及腦室內(nèi)出血，它們均有一個(gè)基礎(chǔ)疾病，如外傷、變性血管病、血管畸形、腫瘤或炎癥。MRI在顯示出血、判斷出血原因以及估計(jì)出血時(shí)間方面有獨(dú)特作用，其中以腦內(nèi)血腫MRI信號(hào)演變最具有特征性。較多血液由血管內(nèi)溢出后，在局部腦組織內(nèi)形成血腫。隨著血腫內(nèi)血紅蛋白的演變以及血腫的液化、吸收，MRI信號(hào)也發(fā)生一系列變化。因此，探討血紅蛋白及其衍生物的結(jié)構(gòu)對(duì)于認(rèn)識(shí)與解釋血腫MRI信號(hào)甚為重要。人體血液富含氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白釋放出氧氣后即轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白。氧合血紅蛋白與去氧血紅蛋白中含有的鐵均為二價(jià)還原鐵（Fe2+），還原鐵是血紅蛋白攜帶氧氣、釋放氧氣、行使其

12、功能的物質(zhì)保證。人體內(nèi)維持血紅蛋白鐵于二價(jià)狀態(tài)的關(guān)鍵在紅細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑，其結(jié)果阻止了有功能的亞鐵血紅蛋白變?yōu)闊o(wú)功能的正鐵血紅蛋白。但當(dāng)血液從血管中溢出后，血管外紅細(xì)胞失去了能量來(lái)源，細(xì)胞內(nèi)多種代謝途徑喪失。同時(shí)由于紅細(xì)胞缺氧，血腫內(nèi)含氧血紅蛋白不可逆地轉(zhuǎn)化為去氧血紅蛋白，最終變?yōu)檎F血紅蛋白，還原鐵轉(zhuǎn)化為氧化鐵，使血腫的MRI信號(hào)發(fā)生根本的變化。腦出血的MRI表現(xiàn)取決于出血時(shí)間，主要由血紅蛋白的不同代謝狀態(tài)及血腫的周?chē)h(huán)境決定的。超急性期：出血時(shí)間不超過(guò)24h。紅細(xì)胞內(nèi)為氧合血紅蛋白，氧合血紅蛋白內(nèi)無(wú)不成對(duì)電子，不具順磁性。T1加權(quán)像為等或稍低信號(hào)，反映了出血內(nèi)較高的水含量。T2加權(quán)像為稍

13、高信號(hào)，說(shuō)明新鮮出血為抗磁性，不引起T2弛豫時(shí)間縮短。急性期：出血時(shí)間為13d。紅細(xì)胞內(nèi)為去氧血紅蛋白，它有四個(gè)不成對(duì)電子，具有順磁性，但它的蛋白構(gòu)形使水分子與順磁性中心的距離超過(guò)3埃，因此，并不顯示出順磁效應(yīng)，T1加權(quán)像仍成稍低信號(hào)。但由于它具有順磁性，使紅細(xì)胞內(nèi)的磁化高于紅細(xì)胞外，當(dāng)水分子在紅細(xì)胞膜內(nèi)外彌散時(shí)，經(jīng)歷局部微小梯度磁場(chǎng)，使T2弛豫時(shí)間縮短，T2加權(quán)像呈低信號(hào)。亞急性期：出血的314d。出血后37d為亞急性早期，714d為亞急性晚期。在亞急性早期，去氧血紅蛋白被氧化為正鐵血紅蛋白首先出現(xiàn)在血腫的周?chē)⒅饾u向血腫內(nèi)發(fā)展，它具有五個(gè)不成對(duì)電子，有很強(qiáng)的順磁性。由于正鐵血紅蛋白形成，

14、T1加權(quán)像呈高信號(hào)，T2加權(quán)像因順磁性物質(zhì)的磁敏感效應(yīng)而呈低信號(hào)。亞急性晚期紅細(xì)胞開(kāi)始溶解，在T1或T2加權(quán)像上均呈高信號(hào)。紅細(xì)胞溶解使紅細(xì)胞對(duì)正鐵血紅蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加權(quán)像信號(hào)增高的主要原因。慢性期：出血時(shí)間超過(guò)14d，含鐵血黃素和鐵蛋白形成。在此期間，正鐵血紅蛋白進(jìn)一步氧化為氧化鐵，同時(shí)由于巨噬細(xì)胞的吞噬作用使含鐵血黃素沉著于血腫周邊部，其使T2弛豫時(shí)間縮短，因此在血腫的周邊部出現(xiàn)低信號(hào)的影像環(huán)帶，其余仍為高強(qiáng)度信號(hào)表現(xiàn)。所以血腫中心T1加權(quán)像為等信號(hào)，T2加權(quán)像為高信號(hào)，血腫周邊T1加權(quán)像為稍低信號(hào)，T2加權(quán)像為低信號(hào)。鐵沉積過(guò)多在中高場(chǎng)強(qiáng)MRI系統(tǒng)作T2加權(quán)掃描時(shí)，

15、可于蒼白球、紅核、黑質(zhì)、殼核、尾狀核和丘腦部位見(jiàn)到明顯的低信號(hào)，這是由于高鐵物質(zhì)在上述部位沉積所致。腦部鐵沉著（非亞鐵血紅蛋白）始于兒童，約在1520歲達(dá)到成人水平。在6個(gè)月齡的嬰兒蒼白球中已有鐵存在，黑質(zhì)鐵沉著見(jiàn)于912個(gè)月時(shí)，紅核在1歲半2歲，小腦齒狀核要到37歲才顯示鐵的存在。上述部位的鐵沉著量與年齡增長(zhǎng)有一定相關(guān)性，僅沉積速度不一樣，如蒼白球的含鐵量在開(kāi)始時(shí)就高，以后緩慢增加；而紋狀體（如殼核）的含鐵量開(kāi)始時(shí)不高，以后才較蒼白球有明顯的增加，直到70歲之后接近蒼白球內(nèi)所含的鐵量。大腦與小腦半球的腦灰、白質(zhì)含鐵量最低，其中相對(duì)較高的是顳葉皮層下弓狀纖維，其次為額葉腦白質(zhì)、枕葉腦白質(zhì)。在內(nèi)

16、囊后肢后端以及視放射中幾乎不存在鐵。鐵在腦部選擇性的沉積其機(jī)理至今未明。鐵由小腸吸收之后，以亞鐵血紅蛋白形式（血紅蛋白、肌球蛋白）與蛋白質(zhì)結(jié)合，主要以鐵蛋白形式沉著在腦細(xì)胞內(nèi)，其中以少突神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞與星形細(xì)胞含量最高。鐵作為一個(gè)重要的輔因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羥基自由根基形成之中起積極作用。血液中含有的轉(zhuǎn)鐵球蛋白不容易通過(guò)血腦屏障。在鐵沉積較多的上述解剖部位中，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞中的轉(zhuǎn)鐵球蛋白受體并不比鐵沉積較少或沒(méi)有鐵沉積的其他腦部多。但是一些腦變性病、脫髓鞘病以及血管病變也確實(shí)在某些部位鐵沉積過(guò)多，而且在MRI上有表現(xiàn)，這些疾病包括帕金森氏病（鐵沉積于殼核、蒼白球）、阿耳茨海

17、默氏?。ㄨF沉積于大腦皮層）、多發(fā)性硬化（鐵沉積于斑塊周?chē)⒎暖熀竽X部（鐵沉積于血管內(nèi)皮細(xì)胞）、慢性出血性梗塞（鐵沉積于出血部位）、腦內(nèi)血腫（鐵沉積于血腫四周），因此，MRI較其他影像學(xué)方法易于檢出與診斷上述疾病。MRI顯示腦部鐵沉著是高濃度鐵蛋白縮短了T2時(shí)間而不影響T1時(shí)間所致。細(xì)胞內(nèi)的鐵具有高磁化率，因此腦部鐵沉積過(guò)多造成細(xì)胞內(nèi)高磁化率、細(xì)胞外低磁化率，局部磁場(chǎng)不均勻，使T2時(shí)間明顯縮短，在T2加權(quán)圖像上呈低信號(hào)。盡管有一些正常腦細(xì)胞中也存在鐵，但由于其濃度不夠，不足以在MRI特別是低場(chǎng)強(qiáng)的MR儀上引起明顯的低信號(hào)。梗塞梗塞組織因血液供應(yīng)中斷，組織出現(xiàn)缺血、水腫、變性、壞死等病理變化。梗

18、塞急性期、梗塞部位的水腫致T1和T2均延長(zhǎng)，所以梗塞處在T1加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度變低，在T2加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度增加。亞急性期腦梗塞有時(shí)可在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào)，多為不規(guī)則腦回狀?？赡苁怯捎谌毖剐?dòng)脈壁破壞，梗塞后如血管再通或側(cè)支循環(huán)建立，產(chǎn)生出血性變化，導(dǎo)致T2加權(quán)像出現(xiàn)高信號(hào)。變性不同組織的變性機(jī)制不同，所以MRI表現(xiàn)不一。如腦組織變性中一種稱(chēng)為多發(fā)性硬化者，系腦組織脫髓鞘改變，其變性部份水分增加，故致T1、T2延長(zhǎng)。在T1加權(quán)像見(jiàn)病變區(qū)信號(hào)強(qiáng)度低于周?chē)】到M織，而在T2加權(quán)像上，病變區(qū)信號(hào)強(qiáng)度增高。椎間盤(pán)變性時(shí)，富含蛋白質(zhì)和水分的彈性髓核組織水分減少，且纖維結(jié)締組織增多，組織內(nèi)的質(zhì)子密度

19、減少。故在T1和T2加權(quán)像上，變性的椎間盤(pán)信號(hào)明顯低于其他正常的椎間盤(pán)組織信號(hào)強(qiáng)度。壞死壞死組織的MRI信號(hào)強(qiáng)度隨組織類(lèi)型不同、壞死的內(nèi)容物不同而異。一般壞死組織的水分增多，組織的T1和T2弛豫時(shí)間變長(zhǎng)，在T1加權(quán)像上信號(hào)較低，而在T2加權(quán)像上信號(hào)強(qiáng)度增加，呈白色高信號(hào)。機(jī)體對(duì)壞死物的清除和修復(fù)，多數(shù)形成肉芽組織，肉芽組織內(nèi)包含大量的新生血管和纖維結(jié)締組織。其質(zhì)子密度較正常組織高，且有長(zhǎng)T1和T2的弛豫特點(diǎn)，故表現(xiàn)在T1加權(quán)像上為低信號(hào)，T2加權(quán)像上為高信號(hào)。部分肉芽組織修復(fù)成慢性纖維結(jié)締組織，其質(zhì)子密度較新鮮肉芽組織明顯減少，T2縮短。MR信號(hào)因質(zhì)子密度過(guò)少，在T1和T2加權(quán)像上，均呈低信號(hào)

20、表現(xiàn)。鈣化部分組織修復(fù)的結(jié)果為鈣化，如腫瘤鈣化等。鈣化組織內(nèi)的質(zhì)子密度非常少，所以一般MRI的信號(hào)無(wú)論在T1還是在T2加權(quán)像上，均表現(xiàn)為黑色低信號(hào)區(qū)。發(fā)現(xiàn)鈣化MRI檢查不如CT敏感，小的鈣化不易發(fā)現(xiàn)，大的鈣化還需與鐵的沉積等現(xiàn)象相鑒別。顱內(nèi)鈣化在T1加權(quán)像偶爾可表現(xiàn)為高信號(hào)。CT掃描可見(jiàn)典型的鈣化密度，MRI T1加權(quán)像為高信號(hào)，T2加權(quán)像為等或低信號(hào)，梯度回波序列掃描為低信號(hào)。實(shí)驗(yàn)證明，鈣化在T1加權(quán)像上的信號(hào)強(qiáng)度與鈣化顆粒的大小及鈣與蛋白結(jié)合與否有關(guān)。當(dāng)微小的鈣化顆粒結(jié)晶具有較大的表面積，并且鈣的重量百分比濃度不超過(guò)30%時(shí)，鈣化即可表現(xiàn)出高信號(hào)。鈣化顆粒表面積對(duì)水分子T1弛豫時(shí)間的影響類(lèi)

21、似于大分子蛋白，距鈣結(jié)晶表面近的水分子進(jìn)動(dòng)頻率接近于Larmor共振頻率時(shí)，其T1加權(quán)表現(xiàn)為高信號(hào)。囊變囊變是一種較特殊的病理改變。囊內(nèi)容物大體上可分為二種：一種為含有純水分，另一種為含有蛋白質(zhì)水分。前者因其內(nèi)容物為純水，故具有長(zhǎng)T1和長(zhǎng)T2弛豫特點(diǎn)，在T1加權(quán)像上表現(xiàn)為低信號(hào)，在T2加權(quán)像上表現(xiàn)為高信號(hào)與腦脊液信號(hào)相似。另一種為含有蛋白質(zhì)水分的囊，其內(nèi)水分子受大分子蛋白的吸引作用進(jìn)入水化層時(shí)，質(zhì)子的進(jìn)動(dòng)頻率明顯減低，當(dāng)此結(jié)合水分子的進(jìn)動(dòng)頻率達(dá)到或接近Larmor頻率時(shí)，在T1加權(quán)像上其信號(hào)強(qiáng)度有所增加，呈中等信號(hào)乃至高信號(hào)強(qiáng)度表現(xiàn)。在T2加權(quán)像上，信號(hào)強(qiáng)度也較高，呈白色高信號(hào)改變。T1加權(quán)成

22、像、T2加權(quán)成像所謂的加權(quán)就是“突出”的意思T1加權(quán)成像（T1WI）-突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別T2加權(quán)成像（T2WI）-突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。在任何序列圖像上，信號(hào)采集時(shí)刻橫向的磁化矢量越大，MR信號(hào)越強(qiáng)。T1加權(quán)像 短TR、短TET1加權(quán)像，T1像特點(diǎn)：組織的T1越短，恢復(fù)越快，信號(hào)就越強(qiáng)；組織的T1越長(zhǎng)，恢復(fù)越慢，信號(hào)就越弱。T2加權(quán)像 長(zhǎng)TR、長(zhǎng)TET2加權(quán)像， T2像特點(diǎn)：組織的T2越長(zhǎng)，恢復(fù)越慢，信號(hào)就越強(qiáng)；組織的T2越短，恢復(fù)越快，信號(hào)就越弱。質(zhì)子密度加權(quán)像 長(zhǎng)TR、短TE質(zhì)子密度加權(quán)像，圖像特點(diǎn)：組織的 rH 越大，信號(hào)就越強(qiáng)； rH 越小，信號(hào)就越弱。腦白質(zhì)

23、：65 % 腦灰質(zhì)：75 % CSF： 97 %常規(guī)SE序列的特點(diǎn)最基本、最常用的脈沖序列。得到標(biāo)準(zhǔn)T1 WI 、 T2 WI圖像。T1 WI觀察解剖好。T2 WI有利于觀察病變，對(duì)出血較敏感。偽影相對(duì)少（但由于成像時(shí)間長(zhǎng)，病人易產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)）。成像速度慢。FSE脈沖序列原理：FSE脈沖序列，在一次900脈沖后施加多次1800復(fù)相位脈沖，取得多次回波并進(jìn)行多次相位編碼，即在一個(gè)TR間期內(nèi)完成多條K空間線的數(shù)據(jù)采集，使掃描時(shí)間大大縮短。在一次成像中得到同一層面的不同加權(quán)性質(zhì)的圖像。T1WI短TE，20ms 短TR,300600ms ETL26T2WI長(zhǎng)TE，100 長(zhǎng)TR，4000 ETL812優(yōu)點(diǎn)

24、：時(shí)間短，顯示病變。 缺點(diǎn)：對(duì)出血不敏感，偽影多等。IR序列特點(diǎn)IR序列具有強(qiáng)T1對(duì)比特性；可設(shè)定TI，飽和特定組織產(chǎn)生具有特征性對(duì)比圖像(STIR、FLAIR)；短 TI 對(duì)比常用于新生兒腦部成像；采集時(shí)間長(zhǎng)，層面相對(duì)較少。STIR序列(Short TI Inversion Recovery在IR恢復(fù)過(guò)程中，組織的MZ都要過(guò)0點(diǎn)，但時(shí)間不同。利用這一特點(diǎn)，對(duì)某一組織進(jìn)行抑制。如脂肪，由于其T1時(shí)間比其他組織短，取TI=0.69T1(T1為脂肪弛豫時(shí)間)，脂肪的信號(hào)好過(guò)0點(diǎn)，接收不到它的信號(hào)。突出其他組織。FLAIR序列 當(dāng)T1非常長(zhǎng)時(shí)，幾乎所有組織的MZ都已恢復(fù)，只有T1非常長(zhǎng)的組織的 MZ

25、接近于0，如水，液體信號(hào)被抑制，從而特出其他組織。FLAIR (Fluid Attenuation IR) 常用于對(duì)CSF抑制。IR序列的運(yùn)用腦部IR的T1加權(quán)可使灰白質(zhì)的對(duì)比度更大。眼眶部STIR能抑制脂肪信號(hào)，增加T2對(duì)比，使眼球后球及視神經(jīng)能更好顯示。脊髓采用FLAIR技術(shù)能抑制腦脊液搏動(dòng)產(chǎn)生的偽影，以利于顯示頸、胸段脊髓病變。肝部微小病變，使用IR能處到較好顯示。關(guān)節(jié)使用IR能同時(shí)提高水及軟骨的敏感性。FLASH采用“破壞(擾相)”殘余橫向磁化矢量。在數(shù)據(jù)采集結(jié)合后，在沿層面選擇梯度方向施加“破壞”梯度，使用殘存的橫向磁化矢量加速去相位，從而消除上一周期殘存的橫向磁化。MRA臨床應(yīng)用顱

26、內(nèi)血管MRA3D-TOF3D-PC用于動(dòng)、靜脈及復(fù)雜血流顯示，時(shí)間長(zhǎng)2D-TOF矢狀竇等慢流顯示2D-PC也可用于矢狀竇成像及流速預(yù)測(cè)頸部血管MRA多層2D-TOF，2D，3D-PC用于動(dòng)、靜脈顯示胸部血管MRA主動(dòng)脈及分支、肺動(dòng)、靜脈系用CE-MRA2D、3D-TOF用于主動(dòng)脈顯示2D-PC加心電同步技術(shù)常用于主動(dòng)脈流量分析腹部血管MRA首選CE-MRA3D-TOF與PC可用于腎動(dòng)脈四肢血管MRA3D-CE-MRA對(duì)四肢血管的動(dòng)脈、靜脈期顯示好2D-TOF也可用于四肢血管顯示常用的造影劑為釓-二乙三胺五醋酸（Gadolinium-DTPA， Gd-DTPA），與含碘劑造影劑相比，安全性相當(dāng)高。根據(jù)病變有無(wú)強(qiáng)化、強(qiáng)化的程度