病理學(xué)總論整理

1、病理學(xué)整理總論細胞和組織的適應(yīng)與損傷適應(yīng)適應(yīng)是細胞、器官和組織，對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)。1. 萎縮萎縮是已發(fā)育的細胞、組織和器官的體積縮小。常伴有功能降低和能量需求減少，同時伴有實質(zhì)細胞數(shù)目的大量減少。類型：營養(yǎng)不良性，壓迫性，失用性，去神經(jīng)性，內(nèi)分泌性（前列腺癌），老化和損傷性肉眼光鏡器官、組織體積縮小萎縮器官重量減輕，色澤變深實質(zhì)細胞萎縮，核濃縮，數(shù)目減少間質(zhì)細胞增多，間隙變大營養(yǎng)的血管不萎縮心肌細胞和肝細胞萎縮細胞胞質(zhì)中可出現(xiàn)脂褐素2. 肥大肥大是由于功能增加，合成代謝旺盛，實質(zhì)細胞體積增大使細胞、組織或器官體積增大。分為內(nèi)分泌性肥大和代償性肥大。

2、 因器官和組織功能負荷過重所致的肥大，稱代償性肥大。 內(nèi)分泌性肥大：腎上腺皮質(zhì)細胞肥大，垂體瘤；下丘腦局部壞死，腎上腺皮質(zhì)細胞萎縮 代償性肥大：左心室向心性肥厚；藥物中毒，肝細胞肥大 選擇題3. 增生增生是組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多。l 內(nèi)分泌性增生：乳腺增生；子宮內(nèi)膜上皮增生；子宮肌瘤肌細胞增生；男性慢性肝病患者肝功能降低、雌激素分泌增多、乳腺增生；腎癌患者EPO水平升高，紅細胞增生l 代償性增生：高原地區(qū)紅細胞增生，肝臟切除肝細胞增生，膀胱慢性炎癥變移上皮增生l 過再生性增生：慢性，反復(fù)性組織損傷，增生結(jié)節(jié)腫瘤性增生癌性增生選擇題4. 化生化生是一種成熟的細胞類型被另一種性質(zhì)相似的分化成

3、熟的細胞所取代的過程?；怯捎蟹至言鲋澈投嘞蚍只芰Φ挠字晌捶只毎?、儲備細胞或干細胞橫向分化的結(jié)果。（干細胞轉(zhuǎn)向分化，特定基因DNA去甲基化或甲基化）化生包括上皮組織和間葉組織的化生。上皮的化生在原因消除后可恢復(fù)，鱗狀上皮化生(吸煙，導(dǎo)管結(jié)石，VA缺乏),柱狀上皮化生（慢性子宮頸炎），腸上皮化生（腸化：慢性萎縮性胃炎，胃黏膜腸上皮化生），間葉化生不可逆。骨化性肌炎（骨骼肌反復(fù)外傷，騎士縫匠肌骨化）細胞和組織的損傷可逆性損傷（變性）可逆性損傷是指細胞或細胞間質(zhì)受損后，由于代謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象。1. 細胞水腫（水變性）感染中毒，缺血缺氧，線粒體損傷，

4、ATP產(chǎn)生減少，胞膜Na+-K+泵功能障礙，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈉離子和水過多積蓄肉眼體積增大，包膜緊張，切面外翻，顏色變淡光鏡細胞明顯腫大，胞質(zhì)高度疏松，呈空泡狀，胞質(zhì)內(nèi)紅染細顆粒狀物，為線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹；核也可腫脹電鏡質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消失肉眼光鏡電鏡體積增大包膜緊張切面外翻顏色變淡細胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)紅染細顆粒狀物，為線粒體和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹細胞明顯腫大，胞質(zhì)高度疏松，呈空泡狀核也可腫脹質(zhì)膜表面出現(xiàn)囊泡，微絨毛消失2. 脂肪變中性脂肪異常積蓄于非脂肪細胞的細胞質(zhì)中，稱脂肪變。肉眼光鏡電鏡脂肪變器官體積變大淡黃色邊緣圓鈍切面呈油膩感胞質(zhì)中出現(xiàn)大小不等的球形脂滴細胞核擠向細胞一側(cè)H&E染色脂滴呈空泡狀，冰凍

5、切片蘇丹III染色可見別界膜包繞的圓形均質(zhì)小體，稱脂質(zhì)小體融合成脂滴顯著彌漫性肝脂肪變稱為脂肪肝，脂肪變心肌成黃色，與正常心肌的暗紅色相間，稱虎斑心；心外膜增生的脂肪組織沿間質(zhì)金土心肌細胞之間，稱心肌脂肪浸潤。3. 玻璃樣變玻璃樣變是細胞內(nèi)、間質(zhì)中或細動脈壁出現(xiàn)均質(zhì)狀、毛玻璃樣半透明的蛋白質(zhì)沉積。H&E染色呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。細胞內(nèi)玻璃樣變蓄積于細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)形成均質(zhì)紅染的圓形小體。纖維結(jié)締組織玻璃樣變結(jié)締組織增生，為膠原纖維老化的表現(xiàn)。見于萎縮的子宮和乳腺間質(zhì)、瘢痕組織、及壞死組織的機化。肉眼觀，灰白色、質(zhì)韌半透明光鏡下膠原纖維聯(lián)合、變性、融合，增生的膠原纖維變粗，有少有血管和纖維細胞細動脈壁

6、玻璃樣變（細動脈硬化）常見于緩進型高血壓（良性）金額糖尿病的腎、腦、脾等臟器的細動脈壁。血漿蛋白滲入和基底膜代謝物沉積，動脈壁增厚，管腔狹窄，血壓升高，彈性減弱，易破裂和出血。4. 病理性色素沉著1) 含鐵血黃素含鐵血黃素是巨噬細胞吞噬、降解紅細胞血紅戴白所產(chǎn)生的鐵蛋白微粒聚集體，鏡下呈凈黃色或褐色顆粒。2) 脂褐素脂褐素食細胞自噬溶酶體內(nèi)未消化的細胞其碎片殘體，鏡下為行褐色細微顆粒狀。萎縮的心肌細胞和肝細胞核周圍有大量脂褐素。3) 黑色素黑色素是黑色素細胞質(zhì)中的棕褐、深褐色細顆粒。4) 膽紅素膽紅素為紅細胞衰老破壞后的產(chǎn)物，來源于血紅蛋白，不含鐵。鏡下為粗糙、金黃色顆粒。血液中膽紅素增高表現(xiàn)

7、為黃疸。5) 病理性鈣化牙合骨之外的組織中固態(tài)鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化。其成分為磷酸鈣和碳酸鈣，鏡下為藍色顆粒狀或片狀結(jié)構(gòu)。若鈣鹽沉積于壞死和異物中，稱營養(yǎng)不良性鈣化；由于鈣磷代謝失調(diào)，沉積在正常組織內(nèi)，稱轉(zhuǎn)移性鈣化。不可逆損傷1. 壞死壞死是以酶溶性為特點的活體局部組織細胞死亡。細胞核的改變?yōu)闉楹斯炭s，核碎裂，核溶解，胞質(zhì)的改變?yōu)榘|(zhì)紅染、胞膜破裂，顆粒狀，溶解、消失；間質(zhì)的改變?yōu)榛|(zhì)溶解，膠原腫脹、崩解、液化形成無結(jié)構(gòu)、顆粒狀紅染物質(zhì)。1) 凝固性壞死蛋白質(zhì)變性凝固且溶酶體水解較弱時，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質(zhì)實狀態(tài)，稱凝固性壞死。多見于實質(zhì)器官。光鏡干酪樣壞死壞死與健全組織界限明顯細胞微細結(jié)

8、構(gòu)消失，組織輪廓保存壞死區(qū)周圍形成充血、出血和炎癥反應(yīng)帶結(jié)核病時，壞死區(qū)呈黃色，形似干酪鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見原有組織結(jié)構(gòu)2) 液化性壞死由于壞死組織中的可凝固蛋白少或壞死組織自身及浸潤的中性粒細胞釋放大量水解酶或組織含水分和磷脂，則細胞組織壞死后易發(fā)生溶解液化，稱液化性壞死。特點見于腦組織壞死和細胞水腫引起的溶解性壞死鏡下，死亡細胞完全消化，局部組織溶解脂肪組織壞死，脂肪酸釋放，與鈣離子結(jié)合，形成肉眼可見的灰白色鈣皂3) 纖維素樣壞死纖維素樣壞死是結(jié)締組織及小血管壁壞死，形成細絲狀、顆粒狀或小條塊狀物結(jié)構(gòu)物質(zhì)，與纖維素染色性質(zhì)相似。發(fā)病機制與抗原-抗體復(fù)合物引發(fā)的膠原腫脹崩裂或血漿纖

9、維蛋白滲出有關(guān)。4) 壞疽壞疽指局部大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。干性壞疽 濕性壞疽氣性壞疽部位四肢內(nèi)臟子宮、肺、腸深肌層開放性創(chuàng)傷血供 動脈阻塞，靜脈暢通 動靜脈都受阻莢膜桿菌感染形態(tài)特征干、固、皺縮，黑色、分界清 水分多，菌繁殖，黑色、無分界蜂窩狀、捻發(fā)音臨床表現(xiàn)感染輕全身中毒癥狀重，感染重， 臭味全身中毒癥狀重，感染重、 臭味5) 壞死的結(jié)局溶解吸收細胞壞死后自溶引起急性炎癥反應(yīng)，經(jīng)血管和淋巴管吸收，或巨噬細胞吞噬清除分離排出不易完全吸收的體表皮膚、粘膜淺表性壞死，分離脫落，糜爛；較深的壞死脫落形成潰瘍、竇道（單孔）和瘺管（多孔）；肺、腎壞死，經(jīng)自然管道排除，形成空洞。機化肉芽組織取代壞死組

10、織過程，最后形成瘢痕組織。包裹鈣化難溶解吸收，又不易完全機化的組織，形成營養(yǎng)不良性鈣化。2. 凋亡凋亡是由基因控制的活體內(nèi)單個或小團的細胞死亡。特征細胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集細胞膜完整，形成凋亡小體無炎癥反應(yīng)損傷的修復(fù)再生1. 上皮組織的再生1) 被覆上皮的再生由創(chuàng)緣或基底層細胞分裂增生向中心遷移先形成單層上皮，以后再增生分化為鱗狀上皮2) 腺上皮再生基底膜未破壞，殘存細胞分裂填充，完全恢復(fù)基底膜破壞，纖維性修復(fù)l 肝組織部分切除后，肝細胞分裂，肝臟完全再生肝細胞壞死，網(wǎng)狀支架完整，肝臟完全恢復(fù)肝細胞壞死，網(wǎng)狀支架塌陷，纖維性修復(fù)，形成無功能的肝細胞團，肝硬變。2. 纖維組織的再生由于創(chuàng)

11、傷，成纖維細胞由纖維細胞或間葉細胞轉(zhuǎn)變而來幼稚的成纖維細胞體積大，兩端突起，胞質(zhì)嗜堿性，可分裂增殖停止分裂后，開始合成并分泌前膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維細胞變?yōu)殚L梭形，胞質(zhì)少，核染色深，成為纖維細胞3. 軟骨組織的再生軟骨膜增生，分化出軟骨母細胞，形成軟骨細胞和基質(zhì)4. 血管的再生1) 毛細血管的再生毛細血管的再生以出牙方式完成蛋白分解酶作用下基底膜分解內(nèi)皮分裂增生形成突起幼芽，向前推進后形成毛細血管進一步吻合形成毛細血管網(wǎng)增生內(nèi)皮分泌IV型膠原、層粘連蛋白和纖維，形成基底膜血管周圍的成纖維細胞分泌血管外膜新生毛細血管基底膜不完整，內(nèi)皮空隙大，通透性高新生毛細血管會改建成小動脈和小靜脈2

12、) 大血管修復(fù)吻合處內(nèi)皮細胞分裂增生，互相連接平滑肌層形成瘢痕修復(fù)5. 肌組織再生橫紋肌肌膜未被破壞時，殘存及細胞分裂，產(chǎn)生肌漿，分化出肌原纖維，恢復(fù)正常橫紋肌結(jié)構(gòu)肌纖維斷開，斷段肌漿增多，形成膨大如花樣，肌纖維靠纖維瘢痕愈合整個肌纖維破壞，結(jié)締組織增生連接，形成瘢痕修復(fù)平滑肌和心肌以瘢痕修復(fù)6. 神經(jīng)組織再生腦、脊髓內(nèi)的神經(jīng)細胞壞死不能再生，由神經(jīng)膠質(zhì)細胞增生修補形成膠質(zhì)瘢痕。周圍神經(jīng)神經(jīng)纖維受損兩斷髓鞘和軸索發(fā)生脂肪變性，崩解，巨噬細胞消除兩斷端Schwamn細胞增生，兩端連接成管軸索長入管內(nèi)增長Schwamn細胞產(chǎn)生髓鞘若斷段距離太遠，則可發(fā)生創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤纖維性修復(fù)1. 肉芽組織肉芽組織

13、是由新生薄壁毛細血管以及增生成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎癥細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。形態(tài)鏡下可見大量內(nèi)皮細胞增生的實性細胞索及擴張的毛細血管毛細血管對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，形成袢狀毛細血管網(wǎng)內(nèi)皮細胞核體積大，向腔內(nèi)突入血管內(nèi)皮周圍有大量成纖維細胞，滲出液和炎性細胞成纖維細胞具有收縮功能肉芽組織早期基質(zhì)較多，后期膠原較多作用機化血凝塊、壞死組織及其它異物 抗感染及保護創(chuàng)面填補傷口及其它組織缺損結(jié)局組織損傷后2-3條出現(xiàn)自下而上或從周圍向中心生長推進，填充創(chuàng)口或機化異物1-2周后逐漸成熟間質(zhì)水分減少，炎性細胞減少，毛細血管減少或改建膠原纖維增多，成纖維細

14、胞轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維細胞最終，膠原纖維老化，玻璃樣變，形成瘢痕組織2. 瘢痕組織瘢痕組織是指肉芽組織經(jīng)改建成熟形成的纖維結(jié)締組織。形態(tài)組織由大量平行或交錯的膠原纖維束構(gòu)成，染色呈均質(zhì)狀紅色纖維細胞很少，核染色很深組織內(nèi)血管少顏色蒼白或半透明，質(zhì)硬韌缺乏彈性有利的一面填補傷口保持組織器官堅固性不利的一面瘢痕收縮，引起器官活動受限或梗阻瘢痕性粘連瘢痕組織增生過度，形成蟹足腫創(chuàng)傷愈合創(chuàng)傷愈合時指機體遭受外力作用，皮膚等組織出現(xiàn)離斷火缺損后的愈復(fù)過程，為包括各種組織的再生和肉芽組織增生、瘢痕形成的復(fù)雜組合。1. 皮膚創(chuàng)傷愈合1) 創(chuàng)傷愈合基本過程傷口出血 ，凝血塊形成傷口縮?。ㄟ吘墸┥掀らL滿，（底部）肉芽組織

15、形成膠原纖維形成，瘢痕組織代替2) 創(chuàng)傷愈合的類型一期二期組織缺損 小大壞死少多創(chuàng)緣 整齊、對合 不整齊感染 無有血凝塊 少多炎癥反應(yīng) 輕重肉芽組織少量多量表皮再生時間 短長瘢痕 少大量2. 骨折愈合血腫形成 （數(shù)小時）表現(xiàn)為血液凝固，輕度壞死，輕度中性粒細胞浸潤纖維性骨痂（2-3周）骨膜細胞再生，分化為骨母細胞肉芽組織增生，分化并形成透明軟骨骨性骨痂（4-8周）纖維性骨痂分化出骨母細胞類骨質(zhì)形成鈣鹽沉著，轉(zhuǎn)變?yōu)楣切怨丘瑁ň幙椆牵┕丘韪慕ň幙椆歉慕ǔ砂鍖庸蔷植垦貉h(huán)障礙充血和淤血1. 充血hyperemia動脈輸入量增加，使器官或局部組織內(nèi)小動脈和毛細血管擴張，含血量增多病理性充血可由炎癥和

16、減壓后充血引起病變紅、腫、熱、代謝腦膜充血，頭痛、出血充血可恢復(fù)2. 靜脈性充血，淤血cogestion由于靜脈回流受阻，血液淤積于擴張的小靜脈和毛細血管，使器官或局部組織含血量增多。1) 病因局部，受壓（妊娠，腸扭轉(zhuǎn)，腸套疊，腫瘤壓迫），阻塞（血栓）全身，心力衰竭（左心衰-肺淤血，右心衰-體循環(huán)淤血）2) 病理變化和后果局部腫脹，暗紅，紫紺，溫度降低，小靜脈毛細血管擴張淤血性水腫，淤血性出血，實質(zhì)細胞萎縮變性壞死，淤血性硬化，側(cè)支循環(huán)3) 重要器官的淤血肺淤血多由左心衰引起，肺組織體積增大，暗紅色，切開流出泡沫狀血性液體。急性肺淤血慢性肺淤血肉眼觀質(zhì)軟棕褐色，硬化鏡下肺泡壁毛細血管擴張充血肺

17、泡間隔水腫肺泡腔內(nèi)出現(xiàn)水腫液肺泡壁同急性肺淤血，纖維化增厚肺泡腔水腫液，出血大量心衰細胞，含鐵血黃素臨床癥狀為明顯氣促，缺氧，發(fā)紺，咯漿液性粉紅色泡沫痰肝淤血多由右心衰引起急性肝淤血慢性肝淤血肉眼觀積增大，暗紅色中央靜脈和肝竇擴張，充滿紅細胞，肝細胞脂肪變性鏡下切面暗紅色（淤血區(qū)）與黃色（脂肪變區(qū)）相間條紋（檳榔肝）中央靜脈，肝竇擴張，肝細胞萎縮變性壞死或凋亡血栓形成thrombosis在活體心血管腔內(nèi)，血液中某些有形成分析出，凝集或血液發(fā)生凝固，形成固體質(zhì)塊的過程。1. 形成條件心血管內(nèi)皮細胞損傷血液流動狀態(tài)的改變（漩渦，減慢）血液凝固行增加2. 血栓的類型發(fā)生部位肉眼觀鏡下白色血栓靜脈延續(xù)

18、性血栓頭部，心瓣膜，心腔內(nèi)，動脈內(nèi)灰白色小結(jié)節(jié)，表面粗糙，質(zhì)實，緊密黏著光鏡下，淡紅色不規(guī)則梁索狀，珊瑚狀突起，少量纖維蛋白電鏡下，血小板輪廓可見，但顆粒消失混合血栓靜脈延續(xù)性血栓體部，左心房球狀血栓，動脈瘤的附壁血栓灰白色與暗紅色交替的層狀結(jié)構(gòu)，洋蔥樣，粗糙干燥圓柱狀固體物淡紅色不規(guī)則珊瑚狀血小板小梁及其間的纖維素網(wǎng)，邊緣可見中性粒細胞紅色血栓靜脈延續(xù)性血栓尾部暗紅色，濕潤，彈性，與血管壁無粘連，似死后血凝塊；隨水份被吸收，干燥，無彈性，質(zhì)脆易碎，可脫落成栓塞透明血栓彌漫性血管內(nèi)凝血嗜酸性同質(zhì)性纖維素（纖維蛋白），稱微血栓或纖維素性血栓毛細血管內(nèi)紅染結(jié)構(gòu)血栓與血凝塊的區(qū)別u血栓，干燥，粗糙，

19、無光澤，硬，脆質(zhì)，洋蔥樣，與血管壁粘連，不易分離u血凝塊，濕潤，平滑，有光澤，軟，彈性，雞脂樣，與血管壁粘連，易分離血栓結(jié)局軟化溶解吸收血栓過大，機化，甚至鈣化影響阻止出血小血管破裂，肺TB.空洞，胃潰瘍，動脈瘤阻塞血管動脈局部缺血、梗死靜脈淤血、水腫毛細血管DIC，出血性休克心瓣膜病和栓塞栓塞embolism在血液循環(huán)中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液運行阻塞血管腔的現(xiàn)象。1. 栓子運行途徑體動脈系統(tǒng)，右心肺動脈肺栓塞左心或主動脈各器官小動脈（腦，脾，腎，四肢末端）腸系膜動脈及門脈系統(tǒng)肝門靜脈肝內(nèi)分支栓塞咳嗽、深呼吸可致血栓一時性逆行2. 栓塞類型1) 血栓栓塞a) 肺動脈栓塞95%來自下

20、肢深部靜脈（腘靜脈，股靜脈，髂靜脈）后果單個或少數(shù)中小栓子栓塞于肺動脈小分支，常見于肺下葉，無嚴重后果大血栓栓子栓塞肺動脈主干或大分支引起肺動脈栓塞癥；呼吸困難，發(fā)紺，休克，猝死多量小栓子廣泛栓塞肺動脈分支，造成嚴重后果b) 體循環(huán)動脈栓塞80%來自左心（亞急性細菌性心內(nèi)膜炎心瓣膜贅生物，左心附壁血栓）主要栓塞部位為下肢、腦、腸、腎、脾2) 脂肪栓塞長骨骨折、脂肪組織挫傷、脂肪肝擠壓傷，導(dǎo)致脂滴入血腦血管栓塞，腦水腫，周圍點狀壞死肺毛細血管栓塞，呼吸急促、困難，心動過速，興奮，煩躁不安，昏迷3) 氣體栓塞大量空氣迅速進入血液循環(huán)或原溶于血液的內(nèi)的氣體迅速游離，形成氣泡阻塞心血管空氣栓塞靜脈損傷

21、破裂，空氣入血，在右心中形成血氣泡，充滿心腔，影響泵血功能可引起彌漫性血管內(nèi)凝血減壓病高壓急轉(zhuǎn)低壓血中氣體游離O2再溶迅速，N2溶解緩慢皮下氣腫、骨、四肢、腸道末端血管栓塞痙攣性疼痛，猝死4) 羊水栓塞amniotic fluid embolism分娩過程羊膜靜脈呼吸困難，發(fā)紺，休克，猝死（肺循環(huán)機械性阻塞，過敏性休克，反射性血管痙攣，DIC）梗死infarction器官或局部組織由于血流中斷而發(fā)生的缺血性壞死。（A阻塞）1. 形成原因和條件血管阻塞，血管受壓閉塞，動脈痙攣，未建立有效側(cè)支循環(huán)，局部組織對缺血缺氧的耐受性和全身性血液循環(huán)狀態(tài)2. 梗死灶形態(tài)特征梗死灶的形狀取決于器官的血管分布方

22、式，多呈楔形、錐形（肝、肺、腎）、不規(guī)則地圖形（心）、扇形（腸）質(zhì)地取決于壞死類型。凝固性壞死，早期崩解腫脹，晚期水分減少，機化，干燥，質(zhì)硬，下陷。腦液化性壞死，質(zhì)軟疏松，液化為囊狀顏色取決于含血量，貧血性梗死灰白色，出血性梗死暗紅3. 梗死類型1) 貧血型梗死多見于脾、腎、心、腦梗死灶缺血，灰白色，錐形，尖指向出入器官的大血管灶內(nèi)凝固性壞死，組織結(jié)構(gòu)輪廓尚存，均質(zhì)紅染，炎性細胞浸潤梗死早期，與正常組織交界處充血，有炎癥反應(yīng)帶，梗死灶突出晚期機化，瘢痕修復(fù)，纖維收縮，梗死灶凹陷2) 出血性梗死多見于肺、腸等血供豐富的器官a) 條件嚴重淤血，器官組織結(jié)構(gòu)疏松b) 肺出血性梗死肺下葉、肋膈緣，病灶

23、大小不等，錐形，纖維素性滲出物質(zhì)實，暗紅色，隆起機化，灰白色，表面下陷早期肺泡、紅細胞輪廓尚存，隨后崩解癥狀為胸痛、咳嗽、咯血、發(fā)熱及白細胞記數(shù)增多c) 腸出血性梗死多見于腸系膜A栓塞，靜脈栓塞，腸套疊腸扭轉(zhuǎn)腸嵌頓，腫瘤壓迫梗死灶節(jié)段性，暗紅色，淤血，水腫，出血，腸壁增厚，壞死破裂癥狀劇烈腹痛，嘔吐，麻痹性腸梗阻，腸穿孔，腹膜炎3) u敗血性梗死菌性栓子栓塞，大量炎細胞浸潤4. 梗死的影響 腎梗死僅引起局部癥狀，四肢梗死引起感染甚至壞疽，心肌梗死引起心功能不全，腦梗死引起癱瘓以致急死，肺梗死引起胸痛、咯血 5. 梗死的結(jié)局脾、腎梗死，肉芽組織取代，瘢痕修復(fù)；腦梗死，腦軟化灶，膠質(zhì)瘢痕水腫ede

24、ma組織間隙內(nèi)的體液增多1. 發(fā)病機制靜脈流體靜壓的增高，血漿膠體滲透壓的降低，淋巴回流障礙2. 病理變化大體肉眼觀腫脹組織腫脹，顏色蒼白，切面膠凍樣。鏡下水腫液基于細胞和纖維結(jié)締組織之間或腔隙內(nèi)，HE染色為透亮區(qū)皮下水腫可又右心心力衰竭和生病綜合征引起，皮膚水腫時表面緊張、蒼白，用手指壓時留下凹陷肺水腫由左心心力衰竭、呼吸窘迫綜合癥、肺部感染和過敏反應(yīng)引起，水腫液積于肺泡腔內(nèi)，肺腫脹有彈性，質(zhì)實變，切面有淡紅色泡沫狀液體滲出腦水腫局部受損失腦組織周圍，也可以是全腦性的肉眼觀腦組織腫脹、腦回扁平，腦溝變淺，鏡下腦組織疏松，血管周圍空隙變寬炎癥炎癥是具有血管系統(tǒng)的活體組織對局部損傷銀子所發(fā)生的復(fù)

25、雜的防御反應(yīng)，是最重要的保護反應(yīng)，也是具有不同程度的損害。炎癥的原因生物性因子（細菌、病毒、立克次體、真菌、寄生蟲等），化學(xué)性因子（強酸、強堿等），壞死組織，物理性因子（高溫、低溫、機械型創(chuàng)傷、放射線、紫外線等），變態(tài)反應(yīng)或免疫反應(yīng)基本病理變化1. 變質(zhì)實質(zhì)細胞發(fā)水腫、脂肪變性、調(diào)往、凝固性壞死、液化性壞死等，間質(zhì)細胞發(fā)生黏液樣變、纖維素性壞死等。變質(zhì)由致炎因子、血液循環(huán)障礙和炎癥反應(yīng)產(chǎn)物共同引起。2. 滲出滲出是炎癥局部組織血管內(nèi)液體和細胞成分通過血管壁進入組織間隙、體腔或至體表、 粘膜表面的過程。滲出液蛋白含量較高，含細胞、組織碎片，外觀渾濁，與漏出液（清亮）共同引起水腫和漿膜腔積液3.

26、增生增生是炎癥刺激下實質(zhì)細胞和間質(zhì)細胞數(shù)量的增多。局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛、功能障礙。充血等局部血液循環(huán)障礙導(dǎo)致紅、腫和熱，滲出物壓迫和致炎物質(zhì)引起疼痛，在此基礎(chǔ)上可出現(xiàn)局部臟器的功能障礙。全身反應(yīng)包括發(fā)熱，補體和凝血因子增多，白細胞增多、核左移等急性炎癥1. 血流動力學(xué)改變致炎因子組織損傷局部細動脈短暫收縮（神經(jīng)反應(yīng)為主）細A、Cap擴張（炎癥介質(zhì)作用）毛細血管、細靜脈擴張血流緩慢甚至停滯白細胞附壁2. 血管通透性增加1) 機制內(nèi)皮細胞收縮，內(nèi)皮細胞骨架蛋白的重組；直接內(nèi)皮細胞損傷，外源性物質(zhì)、刺激引起的損傷；白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷，傳胞作用，水解酶等；新生毛細血管壁的高通透

27、性，內(nèi)皮緊密連接不完全。2) 意義稀釋毒素，減輕毒素的損傷作用為白細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)，運走代謝廢物滲出液很、按補體和抗體，有利于消滅病原體滲出物中纖維素交織成網(wǎng)，早期有利于白細胞趨化作用，并限制病原體的擴散，晚期成為修復(fù)的支架3. 白細胞滲出和吞噬作用白細胞滲出到組織間隙中的現(xiàn)象稱炎性細胞浸潤。白細胞滲出的過程包括邊集和滾動、粘附、游出和趨化。1) 邊集是由于血流緩慢和液體滲出的發(fā)生，血管中的白細胞離開軸流，到達血管邊緣的過程白細胞在內(nèi)皮表面翻滾，但不粘附于內(nèi)皮細胞，成為白細胞滾動，由選擇素介導(dǎo)。2) 黏附是白細胞完成邊集和滾動過程之后，借助粘附分子黏附于血管內(nèi)皮細胞。3) 游出白細胞向內(nèi)皮連接

28、處伸出偽足，整個白細胞以阿米巴運動的方式從內(nèi)皮間隙逸出。早期，游出的是中性粒細胞，48小時后以單核巨噬細胞游出為主；葡萄球菌、鏈球菌感染以中性粒細胞滲出為主，病毒感染以淋巴細胞為主，過敏反應(yīng)及寄生蟲感染以嗜酸性粒細胞為主。4) 趨化作用chemotaxis是白細胞沿炎癥組織內(nèi)分布的化學(xué)刺激物（趨化因子）的濃度差作定向移動，移動速度約每分鐘520m。5) 白細胞在局部的作用吞噬作用是白細胞游出到炎癥灶，吞噬病原體及組織碎片的過程。4. 吞噬細胞1) 中性粒細胞運動吞噬力強常出現(xiàn)于急性炎癥早期和化膿性炎癥；作用吞噬細菌、壞死組織碎片及抗原抗體復(fù)合物溶酶體酶（中性蛋白酶、酸性水解酶、溶菌酶等）降解吞

29、噬吞噬物趨化因子，單核細胞趨化因子等，趨化單核巨噬細胞2) 巨噬細胞吞噬力強，能吞噬非化膿菌、原蟲、異物、組織碎片等常出現(xiàn)于急性炎癥的后期、慢性炎癥、非化膿性炎癥釋放溶酶體酶及分泌參與炎癥的生物活性物質(zhì)參與特異性免疫反應(yīng)融合為多核巨細胞5. 吞噬過程1) 識別和粘著由調(diào)理素介導(dǎo)調(diào)理素opsonins是存在于血清中的一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質(zhì)， 主要是IgG和C3b。調(diào)理素化opsonization細菌等顆粒狀物與含調(diào)理素的血清接觸并被包裹的過程。2) 吞入白細胞向調(diào)理素化的顆粒生出偽足偽足延伸，融合包繞吞噬物形成吞噬小體與溶酶體融合形成吞噬溶酶體細菌殺傷降解3) 殺傷、降解進入吞噬溶酶

30、體的細菌被依賴/非依賴氧的途徑殺死4) 組織損傷白細胞激活后，釋放溶酶體酶、活性氧代謝產(chǎn)物、前列腺素、白三烯等造成或加重炎癥過程中的細胞和組織損傷。6. 炎癥介質(zhì)某些致炎因子可直接引起局部組織發(fā)生急性炎癥反應(yīng)，但許多急性炎癥反應(yīng)過程是由一系列內(nèi)源性化學(xué)因子介導(dǎo)實現(xiàn)的，這類化學(xué)因子被稱為炎癥介質(zhì)1) 共同特點機體受到刺激后由細胞釋放和體液中產(chǎn)生血漿源性主要來自血漿內(nèi)凝血，纖溶，激肽和補體四個系統(tǒng)的活化產(chǎn)物，常以前體的形式存在于血漿中，必須經(jīng)一系列蛋白水解酶裂解才能被激活。大多數(shù)炎癥介質(zhì)通過與靶細胞表面的特異性受體結(jié)合 發(fā)揮其生物活性，但也有些炎癥介質(zhì)本身具有酶活性或介導(dǎo)氧代謝產(chǎn)物造成組織損傷等效

31、應(yīng)。作用于靶細胞可使靶細胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì)，其作用可以與原炎癥介質(zhì)相同或相似，也可以截然相反，即可發(fā)生放大或拮抗效應(yīng)。一旦被激活或由細胞釋放，存在的時間很短，迅速被降解、滅活、或被抑制。2) 細胞釋放的炎癥介質(zhì)血管活性胺（組胺、5-羥色胺），花生四烯酸代謝產(chǎn)物（白細胞三烯、前列腺素、脂質(zhì)素），白細胞產(chǎn)物（氧自由基、中性蛋白酶），細胞因子和趨化性細胞因子3) 體液中產(chǎn)生的炎癥介質(zhì)補體系統(tǒng)（C3a、C5a），激肽系統(tǒng)，凝血系統(tǒng)7. 急性炎癥的類型1) 漿液性炎a) 滲出物漿液性滲出物以血漿成分為主，或由間皮細胞分泌，含清蛋白、少量中性粒細胞和少量纖維素。b) 發(fā)生部位常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締

32、組織c) 病理變化一般較輕，易于消退粘膜發(fā)生卡他性炎，關(guān)節(jié)發(fā)生關(guān)節(jié)腔積液喉頭水腫嚴重時引起窒息胸膜和心包腔的大量漿液性炎可影響心肺功能2) 纖維素性炎a) 滲出物纖維蛋白原為主，繼而形成纖維蛋白（纖維素）HE切片中纖維素紅染，交織成網(wǎng)混有中性粒細胞和壞死細胞碎片b) 發(fā)生部位黏膜、漿膜和肺組織c) 病理變化血管通透性明顯增加，內(nèi)皮受損嚴重滲出的纖維蛋白、壞死物和炎性細胞形成偽膜發(fā)生于咽部（固膜性炎）不易脫落，于氣管（浮膜性炎）易于脫落造成窒息發(fā)生于心包腔造成絨毛心，若纖維素吸收不全，心包發(fā)生機化，引起心包腔粘連（盔甲心）纖維素性炎愈后較好，纖維素可完全吸收，若纖維素滲出過多或中心粒細胞滲出過少

33、可導(dǎo)致纖維素吸收不佳引起肉質(zhì)變3) 化膿性炎a) 滲出物以中性粒細胞滲出為主，伴有不同晨讀的組織壞死和膿液形成由化膿菌感染所致膿液為凝乳狀液體，灰黃色或黃綠色中性粒細胞壞死成膿細胞b) 病理變化l 表面化膿和積膿漿膜或粘膜組織的化膿性炎（膿性卡他性炎），中性粒細胞主要向粘膜表面或漿膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤。積膿，表面化膿病變發(fā)生在漿膜腔或膽囊，輸卵管腔內(nèi)膿液蓄積。l 蜂窩織炎是疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾由溶血性鏈球菌引起，分泌透明質(zhì)酸酶分解透明質(zhì)酸，分泌鏈激酶分解纖維素，使細菌易于擴散，白細胞難以趨化表現(xiàn)為組織內(nèi)大量中性粒細胞彌漫性浸潤l 膿腫為局

34、限性化膿性炎，組織明顯壞死溶解，形成充滿膿液腔，可發(fā)生在皮下和內(nèi)臟由金黃色葡萄球菌引起，產(chǎn)生毒素使組織壞死，白細胞浸潤，膿細胞大量形成凝固酶使化膿性炎局限化，炎癥灶與周圍正常組織分界清楚小膿腫的結(jié)局是溶解、吸收大膿腫自行破潰，形成竇道sinus，深部膿腫向體表或自然管道穿破形成只有一個開口的病理性盲管，或瘺管fistula深部膿腫向體表或自然管道穿破形成兩個以上開口的病理性管道4) 出血性炎癥血管嚴重損傷，以紅細胞滲出為主8. 急性炎癥的結(jié)局1) 痊愈完全痊愈，完全恢復(fù)其正常的結(jié)構(gòu)和功能不完全痊愈，由肉芽組織取代，不能完全恢復(fù)原有的結(jié)構(gòu)和功能遷延不愈，轉(zhuǎn)變?yōu)槁匝装Y2) 蔓延擴散a) 局部蔓延

35、炎癥局部的病原微生物通過組織間隙或自然管道想周圍組織和器官擴散蔓延，可形成磨爛、潰瘍、竇道和空洞b) 淋巴路蔓延通過淋巴管道進入淋巴結(jié)，引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎，表現(xiàn)為淋巴結(jié)腫大和紅線。病原微生物可進一步進入血道引起血行蔓延c) 血行蔓延血液全身癥狀實質(zhì)細胞變性、壞死其它菌毒素菌血癥+-毒血癥-+中毒性休克敗血癥+中毒性休克、出血點斑膿毒敗血癥+中毒性休克、出血點斑、多發(fā)性小膿腫慢性炎癥1. 一般特點起病緩慢或急性炎癥轉(zhuǎn)變，病程長炎性細胞以淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞為主基本病變以增生為主，明顯的纖維結(jié)締組織、血管、上皮細胞和實質(zhì)細胞增生。粘膜發(fā)生炎性息肉，肺等臟器產(chǎn)生炎性假瘤2. 炎性息肉在致炎

36、因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽腫塊3. 肉芽腫性炎主要由巨噬細胞或其演化的細胞（上皮樣細胞和多核巨細胞）增生形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，病灶較小，直徑0.5-2mm。細胞組成上皮樣細胞驚嚇胞質(zhì)淡粉色，略呈顆粒狀，胞質(zhì)界限不清，核染色淺多核巨細胞由上皮樣細胞融合而來，細胞核有數(shù)十個或數(shù)百個，可有不易消化的異物。細胞核排列于細胞的周邊稱Langhans細胞，核排列雜亂無章腫瘤腫瘤的形態(tài)1. 大體形態(tài)1) 大小生長突然加快提示惡性變可能2) 形狀體表、粘膜表面深部、器官內(nèi)良性乳頭狀 、絨毛狀、菜花狀、息肉樣結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀惡性潰瘍型，邊緣隆起蟹足狀、

37、樹根狀3) 顏色與腫瘤的組織和細胞有關(guān)纖維組織的腫瘤切面灰白色血管瘤紅色脂肪瘤黃色黑色素瘤黑色繼發(fā)性改變出血紅色壞死灰黃色鈣化灰白色4) 質(zhì)地與腫瘤類型、細胞與間質(zhì)的比例等因素有關(guān)。2. 腫瘤的形態(tài)1) 實質(zhì)是腫瘤的主要成分，決定腫瘤的病理學(xué)和臨床特征，是腫瘤命名、分類、診斷的依據(jù)。2) 間質(zhì)起支持和營養(yǎng)腫瘤實質(zhì)作用，無特異性。異型性腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，與其相應(yīng)正常組織有不同程度的差異，稱為異型性。1. 組織的異型性腫瘤細胞形成的組織結(jié)構(gòu)，在空排列上與相應(yīng)正常組織的差異1) 分化指幼稚或者原始的細胞發(fā)育成為成熟的細胞的過程。在腫瘤中是指腫瘤細胞和組織與其來源的細胞和組織在形態(tài)和功能

38、上的相似程度。2) 意義診斷腫瘤、確定腫瘤良惡性和判斷惡性程度高低的主要形態(tài)學(xué)依據(jù)。良性腫瘤，異型性不明顯，與其分化組織很相似，僅排列紊亂。惡性腫瘤，異型性明顯，排列更紊亂，層次增多，極性消失。2. 細胞的異型性通常比正常細胞大細胞大小形態(tài)不一細胞和體積增大，胞核和細胞質(zhì)的比例增高，高至1:1核的大小、形態(tài)和染色差別較大?？沙霈F(xiàn)雙核、多核或奇異形核。染色之粗顆粒狀，分布不均勻，堆積于核膜下。核仁明顯，體積增大，數(shù)目增多核分裂象增多，出現(xiàn)異常分裂象（不對稱分裂，多極性分裂）良性腫瘤異型性小，與其起源正常的細胞相似；惡性腫瘤與其起源的細胞差異大。腫瘤的命名1. 一般命名良性腫瘤分化組織+瘤惡性腫瘤

39、上皮分化的惡性腫瘤分化組織+癌間葉分化的惡性腫瘤分化組織+肉瘤2. 特殊情況腫瘤前冠“惡性”二字母細胞瘤：來源于幼稚組織的腫瘤根據(jù)腫瘤的形態(tài)特點（小細胞癌）3. 習慣命名白血病、精原細胞瘤，都是惡性4. 人名Hodgkins 病、Ewings 肉瘤5. 瘤病用于多發(fā)性良性腫瘤，如神經(jīng)纖維瘤病，脂肪瘤病，血管瘤病6. 畸胎瘤性腺胚胎剩件中的全能細胞發(fā)生的腫瘤，一般含有兩個以上的胚層的成分，好發(fā)于生殖腺，中線部位腫瘤的生長方式方式特點臨床意義膨脹性結(jié)節(jié)狀、分葉狀、囊狀邊界清有包膜，多為良性可推動，易切凈外生性乳頭狀 、絨毛狀、菜花狀、息肉樣惡性向深部呈浸潤性生長浸潤性蟹足狀邊界不清，無包膜，多為惡

40、性腫瘤不易推動，不易切凈腫瘤的擴散轉(zhuǎn)移原發(fā)部位侵入淋巴管，血管或體腔，遷徙到其他部位， 繼續(xù)生長，形成同樣類型的腫瘤直接蔓延沿著組織間隙或神經(jīng)束浸潤生長破壞臨近組織或器官淋巴道轉(zhuǎn)移侵入淋巴管，隨淋巴流到局部淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的淋巴結(jié)常腫大、質(zhì)硬、切面灰白色血道轉(zhuǎn)移侵入血管，隨血液達遠處的器官，繼續(xù)生長形成轉(zhuǎn)移瘤多侵入肝、肺等血供豐富的器官形態(tài)特點，點狀分布，邊界清楚，無包膜，形成圓形結(jié)節(jié)，接近器官表面。中央常出血壞死、凹陷形成癌臍種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器官表面，種植在體腔或體腔內(nèi)各器官的表面，形成多數(shù)的轉(zhuǎn)移瘤常見于腹膜器官的惡性腫瘤，可伴隨漿膜腔積液或血性漿液性積液良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂象無或少，不見病理核分裂象多，可見病理性核分裂象生長速度緩慢較快繼發(fā)改變少見常見，如出血、壞死、潰瘍形成轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移可轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)不復(fù)發(fā)或少復(fù)發(fā)易復(fù)發(fā)對機體的影響較小，主要為局部壓迫或阻塞較大