外科學：05_第五章 休克

1、外科休克,SHOCK,第一節(jié) 概論,休克：是人體對有效循環(huán)血量銳減的反應，是組織血液灌流不足所引起的代謝 障礙和細胞受損的病理過程。,維持有效循環(huán)的三個要素： 充足的血容量 足夠的心排出量 適宜的外周血管阻力,低血容量性 外科休克 感染性 分類 心源性 神經(jīng)源性 過敏性,一、病理生理 微循環(huán)變化 體液代謝改變 炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷 內(nèi)臟器官繼發(fā)損害,（一）微循環(huán)改變 微循環(huán)收縮期(休克代償期) 微循環(huán)擴張期(休克抑制期) 微循環(huán)衰竭期(休克失償期) 微循環(huán)占總循環(huán)量的20%,1、休克代償期：兒茶酚胺作用為主 主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產(chǎn)生的加壓反射 交感和腎上腺素軸興奮產(chǎn)生兒茶酚胺、

2、腎素-血管緊張素分泌增加。, 小血管和微血管的平滑肌收縮 毛細血管前括約肌收縮 毛細血管后括約肌相對開放 動靜脈短路和直捷通道開放 毛細血管血流 血管外液體入管內(nèi) 靜脈回心 血量尚可保持 維持血壓基本不變 結(jié)果：周圍組織處于低灌注、低缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。,2、休克抑制期：組織代謝產(chǎn)物作用為主, 微動脈、毛細血管前括約肌舒張 大量血流滯留 循環(huán)血量下降 毛細血管后小靜脈收縮 毛細血管網(wǎng)靜水壓 水、小分子物質(zhì)外滲 毛細血管周圍肥大 細胞分泌組織胺增多 血壓下降 心排量降低 回心血量降低 毛細血管網(wǎng)大量開放毛細血管容積增大,組織缺氧,血液濃縮,3、休克失償期,微循環(huán)內(nèi)滯留血液

3、粘稠度升高、酸性升高 紅細胞、血小板凝集微血栓形成 細胞、器官損害 酸性水解酶細胞缺氧嚴重DIC 各種激肽 嚴重出血傾向凝血因子消耗增多,休克各期微循環(huán)變化示意圖,休克各期微循環(huán)變化示意圖,（二）體液代謝改變,1、血 容 量 腎血流量 腎上腺醛固酮鈉排出體液補償 血容量增加 低 血 壓 垂體后葉 抗利尿激素 保留水分 心房壓力 ,2、兒茶酚胺 胰高血糖素 血糖 胰島素產(chǎn)生及作用 細胞缺氧 葡萄糖轉(zhuǎn)為乏氧代謝 ATP 丙酮酸 乳 酸 3、能量代謝異常：1分子的葡萄糖無氧酵解產(chǎn)生2分子的ATP，提供197焦耳的熱量；1分子的葡萄糖有氧代謝產(chǎn)生38分子ATP，提供2870焦耳的熱量。可見休克時，機體

4、的能量極度缺乏。,4、代謝性酸中毒： 不能及時清除酸性代謝產(chǎn)物； 肝臟對乳酸的代謝能力下降。 酸中毒引起溶酶體的外膜、細胞膜、線粒體膜等質(zhì)膜的不穩(wěn)定； 細胞缺氧ATP細胞膜鈉、鉀泵失常 細胞腫脹,鉀出細胞 鈉、水入細胞,5、ATP 溶酶體破裂 酸性水解酶 緩激肽 代酸 組織蛋白分解 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 線粒體破裂 細胞呼吸受抑制,(三)炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,（四）內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害,休克持續(xù)時間超過10小時，容易繼發(fā)內(nèi)臟器官損害心、肺、腎的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺：,微循環(huán)血栓、缺氧可出現(xiàn)： 毛細血管內(nèi)皮受損血管通透性間質(zhì)水腫 肺胞水腫 肺胞上皮細胞受損表面活

5、性物質(zhì)肺不張 肺泡透明膜形成 通氣與灌流比較失調(diào)，死腔通氣和靜脈混合血增加 肺不張使毛細血管內(nèi)的血流得不到更新，產(chǎn)生肺內(nèi)分流 嚴重的缺氧引起呼吸困難綜合征 （1/3死于此征）,2、腎：85%的血流供應腎皮質(zhì),低血壓 腎血流 濾過率 尿少 近髓循環(huán)短路開放 腎衰 腎小管壞死 皮質(zhì)外層血流減少,兒茶酚胺,3、心臟：冠脈血流量的80%發(fā)生于舒張期,代償期：心臟血供無明顯減少 抑制期：心排量 主A壓 冠脈灌流量心肌缺氧 舒張壓 低氧血癥 代 酸 心肌損害 高鉀血癥 心肌抑制因子,4、腦：,CO2分壓 一定心排量 腦血流 PH 平均A壓 低壓腦血供不足，膠質(zhì)C腫脹，細胞間質(zhì)水腫腦疝,5、肝及胃腸,肝血流

6、 肝細胞缺血、缺氧 代謝解毒不全肝衰 中央靜脈血栓形成小葉中心壞死 胃腸道粘膜出血 胃腸道的屏障功能障礙，腸道內(nèi)細菌移位,二、臨床表現(xiàn),三、診斷：重要在于早期診斷,當病人有精神興奮、煩躁不安、出冷汗、心率加速，脈壓縮少，尿量減少時，應認為有休克。,四、休克的監(jiān)測,目的：判斷休克是否存在及其演變情況。 內(nèi)容：精神狀態(tài)、肢體溫度、色澤、 血壓、脈率、尿量。 （一）一般監(jiān)測： 1、精神狀態(tài)：反應腦組織灌流情況，是一個敏感指標 2、肢體溫度、色澤，反映體表灌流情況,3、血壓：收縮壓低于90mmHg 休克證據(jù) 脈壓差小于20mgHg 4、脈率：是休克的早期診斷指標，脈率增快多出現(xiàn)在血壓下降之前 脈 率

7、0.5：無休克 休克指數(shù)= 1.0-1.5：休克 收縮期血壓（mmHg） 2.0：休克嚴重,5、尿量：反映腎血流灌注情況，反映生命器官灌流情況 30ml/小時，表示休克糾正 25ml小時， 比重增加，腎血管仍收縮， 血容量不足 血壓正常，比重輕，可能有 急性腎衰,（二）特殊監(jiān)測,1、中心靜脈壓(CVP)：反映全身血容量與右心功能之間的關(guān)系,正常值0.49-0.98Kpa（5-10cmH20） 特點： 變化比動脈壓早 影響因素多（血容量、靜脈血管張力、 右心室排血量、胸腔或心室壓力、靜 脈回心血量）,低血壓情況下： 1.47Kpa（15cmH20）：心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增加

8、。 1.96Kpa（20cmH20）：充血性心衰,2、肺動脈楔壓(PCWP)：了解肺靜脈，左心房和左心室舒張末期的壓力反映肺循環(huán)阻力。 正常值：0.8-2.0Kpa（6-15mmHg）， PCWP下降提示血容量不足；增高表示肺循環(huán)阻力增加 ，應限制輸液。 3、心排出量(CO)和心臟指數(shù)（CI） 心排出量休克時降低，感染性休克時可較正常值高 心臟指數(shù)：單位體表面積上的心排出量,正常值為2.53.5L/（min.m2）,4、動脈血氣分析 正常值：PaO2： 80100mmHg PaCO2：3644mmHg PH：7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通氣良好，提示有嚴重肺功能不全。 P

9、aO2 60mmHg吸氧后無改善，提示ARDS,5、動脈血乳酸鹽測定：正常值1.mmolL，大于8mmol/L時死亡率100% 6、彌散血管內(nèi)凝血的實驗室檢查： 血小板計數(shù)80109/L 纖維蛋白原1.5g/LA 凝血酶原時間較正常延長3秒 副凝固試驗陽性 血涂片中破碎紅細胞超過2%,確診DIC,7、氧供應（DO2）和氧消耗（ VO2 ） 當氧消耗隨氧供應而相應提高時，提示此時的氧供應還不能滿足機體代謝需要，應提高氧供應。,五、治療,原則：去除病因，恢復有效循環(huán)血量，糾正微循環(huán)障礙，增進心臟功能，恢復正常代謝。,（一）一般緊急治療,盡快控制活動性大出血 保護呼吸道通暢 保持病人安靜，減少搬動

10、增加回收靜脈血量，減輕呼吸負擔 保暖、吸氧,（二）補充血容量：抗休克的根本措施,補充已喪失量+擴大的毛細血管床容量 根據(jù)監(jiān)測指標，調(diào)節(jié)輸液量和速度,（三）積極處理原發(fā)?。ㄋ模┘m正酸堿平衡失調(diào),休克早期不宜采用緩沖劑，緩沖劑作用是暫時的；輕度酸中毒經(jīng)輸液?？删徑猓恍菘溯^為嚴重時，經(jīng)生化檢查有酸中毒、可用堿性藥物4%或5%碳酸氫鈉。 堿中毒時不利于氧從血紅蛋白中釋出，使組織缺氧加重,（五）心血管活性藥物的應用,血管收縮劑，可暫時使血壓升高，組織缺O(jiān)2嚴重，后果不良。 血管擴張劑有一定價值，在應用前，須先補充血容量。,1、間羥胺（阿拉明）,作用：間接興奮、受體，血管收縮， 興奮心肌，收縮血縮，提高周

11、圍循 環(huán)阻力和升血壓，增加冠脈血流。 用法： 2-5mg/次 v,2、多巴胺（3-羥酷胺）最常用的血管收縮劑,作用：直接興奮受體：加強心縮力，增加排血 量,興奮多巴胺能受體：擴張腎動脈和腸系 膜動脈，直接興奮受體：一般動脈收縮。 用法：20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip,六、改善微循環(huán),在擴容的基礎(chǔ)上使用血管擴張劑（如654-2）。出現(xiàn)DIC時，肝素、或抗纖溶藥。,七、皮質(zhì)類固醇和其他藥物的作用,作用： 阻斷-受體，擴張血管，改善微循環(huán) 保護細胞內(nèi)溶酶體，防止破裂 增強心肌收縮力，增加心排量 增進線粒體功能，防止白細胞凝集 促進糖原異生，使乳酸轉(zhuǎn)化葡萄糖，減輕酸中毒。

12、 用法：大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。,第二節(jié) 低血容量性休克,一、失血性休克（HemorrhagicShock）,失血量迅速超過全身總血量20%，或嚴重失水，造成大量的細胞外液和血漿的喪失，致有效循環(huán)血量少。 治療原則：補充血容量，處理原發(fā)病,（一）補充血容量,1、估計失血量 2、補液種類 等滲鹽水或平衡鹽 a、45分鐘內(nèi)輸1000-2000ml，血壓恢復正常 并維持，出血已止，出血量小。 b、紅細胞壓積30%，仍可輸液，不必輸血,全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸 入平衡液不能有效維持血壓時，則需全血。 a、全血輸入同時補充晶體液。 1）補

13、充功能性細胞外液。 2）降低紅細胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘 度，改善微循環(huán)。 3）最好采用新鮮血液。 血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。,3、補液后的觀察 一般觀察：心率、血壓、尿量等 中心靜脈壓,中心靜脈壓與補液的關(guān)系,（二）止血：在補充血容量的同時，盡快止血。,補液試驗: N.S 250ml,5-10min,ivgtt. 血壓升高,而中心靜脈壓不變,提示血容量不足 血壓不變,而中心靜脈壓升高,提示心功能不全,二、損傷性休克（Traumatic Shock）,病情較失血休克復雜，但失血仍為其主要矛盾。 補充血容量 糾正酸堿平衡失調(diào)：早期混合型堿中毒 中晚期代謝性酸中毒 手術(shù)療法

14、藥物：補足液體時可用血管擴張劑 抗生素：預防性應用,第三節(jié) 感染性休克 SepticShock,一、原因,膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥。,二、特點,感染和細菌毒素作用，機體的細胞很早發(fā)生損害，不能利用氧，致動靜氧差縮小。 微循環(huán)變化的不同階段常同時存在，并且很快進入DIC階段。 毛細血管前的動靜脈短路大量開放，動靜氧差縮小，其微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴重。 血液動力學兩種改變 ： 低排高阻（低動力型） 高排低阻（高動力型）,全身炎癥反應綜合癥,體溫38或90次/分 呼吸急促20次/分或過度通氣PaCO2 12109/L或 10%,低排高阻：革蘭氏陰性菌感染常見,液體喪失 +繼發(fā)感染 細菌內(nèi)毒素 血容量欠缺 作用 破壞 交感神經(jīng)末梢 血小板、白細胞 大量兒茶酚胺 5羥色胺組織 胺緩激肽 周圍血管收縮 肺等臟器小血管收縮 阻力增高 左心回心血量 排出量 血壓,毛細血管 通透性 滲 出,高排低阻：革蘭氏陽性菌感染常見,釋放 感染灶 擴血管物質(zhì) 微循環(huán)擴張 阻力、血容量相對不足 代償 心排量增加,三、診斷,感染性休克的兩種臨床表