呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)教案及課件

. 理 論 課 教 案學(xué)科名稱： 呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù) 年級專業(yè)： 2013級 班級名稱： 醫(yī)學(xué)影像專業(yè) 學(xué)年學(xué)期： 2014-2015 上學(xué)期 授課教師： 陳 建 所在單位： 黔江中心醫(yī)院 授課學(xué)時： 2學(xué)時 理論課教案目錄周次章節(jié)內(nèi)容授課類型學(xué)時合計吉首大學(xué)醫(yī)學(xué)院理論課教案課程名稱呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)授課年級2013授課對象醫(yī)學(xué)影像專業(yè)授課教師陳 建職稱主治醫(yī)師授課方式課堂時間2014年10月授課題目呼吸衰竭與呼吸支持技術(shù)教材名稱、主編內(nèi)科學(xué)出版社版次人民衛(wèi)生出版社第八版教學(xué)目的要求掌握：呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。熟悉：慢性呼衰臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、處理原則。了解：本病的病因和機制。教學(xué)難點呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。教學(xué)重點呼衰的概念、分類、影像學(xué)表現(xiàn)、診斷和治療原則。教學(xué)方法手段課堂教學(xué)。PPT思考題或作業(yè)1. 呼衰的概念、分類、診斷和治療原則？2. 呼吸支持技術(shù)有哪些組成？3. 呼吸機使用模式？復(fù)習(xí)參考資料人民衛(wèi)生出版社第八版課后教學(xué)小結(jié)呼吸衰竭概念：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。呼吸衰竭分類：按照動脈血氣：型呼吸衰竭；2型呼吸衰竭。按照發(fā)病急緩：急性呼吸衰竭；2慢性呼吸衰竭。按照發(fā)病機制：可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾?。ㄈ鏑OPD）影響通氣功能，造成型呼吸衰竭。急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標(biāo)準(zhǔn)參見急性呼吸衰竭，但在臨床上型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。建立人工氣道的目的 解除氣道梗阻；及時清除呼吸道內(nèi)分泌物；防止誤吸；嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。教學(xué)內(nèi)容與進程時間分配呼吸衰竭概念、病因、分類、發(fā)病機制和病理生理急性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療慢性呼吸衰竭病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療呼吸支持技術(shù)氧療、人工氣道的建立與管理、機械通氣20分鐘30分鐘20分鐘20分鐘呼吸衰竭一、概念呼吸衰竭（respiratory failure）是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導(dǎo)致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)的綜合征。其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，明確診斷有賴于動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素，可診為呼吸衰竭。二、病因完整的呼吸過程由相互銜接并同時進行的外呼吸、氣體運輸和內(nèi)呼吸三個環(huán)節(jié)來完成。參與外呼吸即肺通氣和肺換氣的任何一個環(huán)節(jié)的嚴(yán)重病變，都可導(dǎo)致呼吸衰竭。（一）氣道阻塞性病變：氣管-支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物、纖維化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重癥哮喘等引起氣道阻塞和肺通氣不足，或伴有通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧和CO2儲留，發(fā)生呼吸衰竭。（二）肺組織病變：各種累及肺泡和（或）肺間質(zhì)的病變，如肺炎、肺氣腫、嚴(yán)重肺結(jié)核、彌漫性肺纖維化、肺水腫、矽肺等，均致肺泡減少、有效彌散面積減少、肺順應(yīng)性減低、通氣血流比例失調(diào)，導(dǎo)致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通氣血流比例失調(diào)，或部分靜脈血未經(jīng)過氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致呼吸衰竭。（四）胸廓與胸膜病變：胸部外傷造成連枷胸、嚴(yán)重的自發(fā)性或外傷性氣胸、脊柱畸形、大量胸腔積液或伴有胸膜肥厚與粘連、強直性脊柱炎、類風(fēng)濕性脊柱炎等，均可影響胸廓活動和肺臟擴張，造成通氣減少及吸人氣體分布不均，導(dǎo)致呼吸衰竭。（五）神經(jīng)肌肉疾?。耗X血管疾病、顱腦外傷、腦炎以及鎮(zhèn)靜催眠劑中毒，可直接或間接抑制呼吸中樞。脊髓頸段或高位胸段損傷（腫瘤或外傷）、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性神經(jīng)炎、重癥肌無力、有機磷中毒、破傷風(fēng)以及嚴(yán)重的鉀代謝紊亂，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌無力、疲勞、麻痹，導(dǎo)致呼吸動力下降而引起肺通氣不足。三、分類：在臨床實踐中，通常按動脈血氣分析、發(fā)病急緩及病理生理的改變進行分類。（一）按照動脈血氣分析分類1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血氣分析特點是PaO26OmmHg, PaCO2降低或正常。主要見于肺換氣障礙（通氣/血流比例失調(diào)、彌散功能損害和肺動-靜脈分流）疾病，如嚴(yán)重肺部感染性疾病、間質(zhì)性肺疾病、急性肺栓塞等。2型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血氣分析特點是Pa0250mmHg。系肺泡通氣不足所致。單純通氣不足，低氧血癥和高碳酸血癥的程度是平行的，若伴有換氣功能障礙，則低氧血癥更為嚴(yán)重，如COPD。（二）按照發(fā)病急緩分類1急性呼吸衰竭 由于某些突發(fā)的致病因素，如嚴(yán)重肺疾患、創(chuàng)傷、休克、電擊、急性氣道阻塞等，使肺通氣和（或）換氣功能迅速出現(xiàn)嚴(yán)重障礙，在短時間內(nèi)引起呼吸衰竭。因機體不能很快代償，若不及時搶救，會危及患者生命。2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如COPD、肺結(jié)核、間質(zhì)性肺疾病、神經(jīng)肌肉病變等，其中以COPD最常見，造成呼吸功能的損害逐漸加重，經(jīng)過較長時間發(fā)展為呼吸衰竭。早期雖有低氧血癥或伴高碳酸血癥，但機體通過代償適應(yīng)，生理功能障礙和代謝紊亂較輕，仍保持一定的生活活動能力，動脈血氣分析pH 在正常范圍（7.35-7.45）。另一種臨床較常見的情況是在慢性呼吸衰竭的基礎(chǔ)上，因合并呼吸系統(tǒng)感染、氣道痙攣或并發(fā)氣胸等情況，病情急性加重，在短時間內(nèi)出現(xiàn)PaO2顯著下降和PaCO2顯著升高，稱為慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理學(xué)改變和臨床情況兼有急性呼吸衰竭的特點。（三）按照發(fā)病機制分類可分為通氣性呼吸衰竭和換氣性呼吸衰竭，也可分為泵衰竭（pumpfailure）和肺衰竭（lung failure）。驅(qū)動或制約呼吸運動的中樞神經(jīng)系統(tǒng)、外周神經(jīng)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉組織（包括神經(jīng)-肌肉接頭和呼吸?。┮约靶乩y(tǒng)稱為呼吸泵，這些部位的功能障礙引起的呼吸衰竭稱為泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通氣功能障礙，表現(xiàn)為型呼吸衰竭。肺組織、氣道阻塞和肺血管病變造成的呼吸衰竭，稱為肺衰竭。肺組織和肺血管病變常引起換氣功能障礙，表現(xiàn)為I型呼吸衰竭。嚴(yán)重的氣道阻塞性疾病（如COPD）影響通氣功能，造成型呼吸衰竭。四、發(fā)病機制和病理生理（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制各種病因通過引起肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加和氧耗量增加五個主要機制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭。臨床上單一機制引起的呼吸衰竭很少見，往往是多種機制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用。1肺通氣不足（hypoventilation） 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常的肺泡氧分壓（PAO2）和二氧化碳分壓（PACO2）。肺泡通氣量減少會引起PAO2下降和PACO2上升，從而引起缺氧和CO2潴留。呼吸空氣條件下，PACO2與肺泡通氣量（VA）和CO2產(chǎn)生量（VCO2）的關(guān)系可用下列公式反映：PACO2=0.863VCO2/V2。若VCO2是常數(shù)，VA與PACO2呈反比關(guān)系。VA和PACO2與肺泡通氣量的關(guān)系見圖2-14-1。2彌散障礙（diffusion abnormality） 系指O2、CO2等氣體通過肺泡膜進行交換的物理彌散過程發(fā)生障礙。氣體彌散的速度取決于肺泡膜兩側(cè)氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，同時氣體彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排出量、血紅蛋白含量、通氣血流比例的影響。靜息狀態(tài)時，流經(jīng)肺泡壁毛細血管的血液與肺泡接觸的時間約為0.27S，而O2完成氣體交換的時間為O.25-0.3S, CO2則只需0.13S，并且O2的彌散能力僅為CO2的1/20，故在彌散障礙時，通常以低氧血癥為主。3通氣/血流比例失調(diào)（ventilation-perfusion mismatch） 血液流經(jīng)肺泡時，能否保證得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液動脈化，除需有正常的肺通氣功能和良好的肺泡膜彌散功能外，還取決于肺泡通氣量與血流量之間的正常比例。正常成人靜息狀態(tài)下，通氣血流比值約為0.8。肺泡通氣血流比值失調(diào)有下述兩種主要形式：部分肺泡通氣不足：肺部病變?nèi)绶闻菸?、肺炎、肺不張、肺水腫等引起病變部位的肺泡通氣不足，通氣血流比值減小，部分未經(jīng)氧合或未經(jīng)充分氧合的靜脈血（肺動脈血）通過肺泡的毛細血管或短路流人動脈血（肺靜脈血）中，故又稱肺動-靜脈樣分流或功能性分流（ functional shunt）。部分肺泡血流不足：肺血管病變?nèi)绶嗡ㄈ鹚ㄈ课谎鳒p少，通氣血流比值增大，肺泡通氣不能被充分利用，又稱為無效腔樣通氣（dead space - like ventilation）。通氣血流比例失調(diào)通常僅導(dǎo)致低氧血癥，而無CO2潴留。其原因主要是：動脈與混合靜脈血的氧分壓差為59mmHg，比CO2分壓差5.9mmHg 大10倍；氧離曲線呈S形，正常肺泡毛細血管血氧飽和度已處于曲線的平臺段，無法攜帶更多的氧以代償?shù)蚉aO2區(qū)的血氧含量下降。而CO2解離曲線在生理范圍內(nèi)呈直線，有利于通氣良好區(qū)對通氣不足區(qū)的代償，排出足夠的CO2，不至出現(xiàn)CO2潴留。然而，嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致CO2潴留。4肺內(nèi)動-靜脈解剖分流增加 肺動脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流人肺靜脈，導(dǎo)致PaO2降低，是通氣血流比例失調(diào)的特例。在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。分流量越大，吸氧后提高動脈血氧分壓的效果越差；若分流量超過30%，吸氧并不能明顯提高PaO2。常見于肺動-靜脈瘺。5氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。寒戰(zhàn)時耗氧量可達500ml/min；嚴(yán)重哮喘時，隨著呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可達到正常的十幾倍。氧耗量增加，肺泡氧分壓下降，正常人借助增加通氣量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴(yán)重的低氧血癥。（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響呼吸衰竭時發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng)改變了的內(nèi)環(huán)境。當(dāng)呼吸衰竭進入嚴(yán)重階段時，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。1對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響 腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5-1/4。中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細胞對缺氧最為敏感。通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害。對中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān)。當(dāng)PaO2降至60mmHg時，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)PaO2迅速降至40-50mmHg以下時，會引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗜睡；低于30mmHg時，神志喪失乃至昏迷；PaO2低于20mmHg時，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細胞不可逆性損傷。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；但輕度的CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激加強，間接引起皮質(zhì)興奮。CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和CO2潴留導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦?。╬ulmonary encephalopathy），又稱CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）。肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀。除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。肺性腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，但目前認為低氧血癥、CO2潴留和酸中毒三個因素共同損傷腦血管和腦細胞是最根本的發(fā)病機制。缺氧和CO2潴留均會使腦血管擴張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧。缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na+-K+泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na+及水增多，形成腦細胞水腫。以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時出現(xiàn)腦疝。另外，神經(jīng)細胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因。2對循環(huán)系統(tǒng)的影響 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強，使心排出量增加；缺氧和C02潴留時，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴張，血流量增加。嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動受抑和血管擴張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果。心肌對缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來。急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動或心臟驟停。長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。在呼吸衰竭的發(fā)病過程中，缺氧、肺動脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病（cor pulmoriale）。3對呼吸系統(tǒng)的影響 呼吸衰竭患者的呼吸變化受到PaO2降低和PaCO2升高所引起的反射活動及原發(fā)疾病的影響，因此實際的呼吸活動需要視諸多因素綜合而定。低氧血癥對呼吸的影響遠較CO2潴留的影響為小。低Pa02 （60mmHg）作用于頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動，甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。當(dāng)缺氧程度緩慢加重時，這種反射性興奮呼吸中樞的作用遲鈍。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng)PaO245mmHg）, pH下降（45mmol/ L），導(dǎo)致呼吸性酸中毒。早期可出現(xiàn)血壓增高，中樞神經(jīng)系統(tǒng)受累，如躁動、嗜睡、精神錯亂、撲翼樣震顫等。由于pH值取決于HCO3_子與H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié)（需l-3天）, 而H2CO3的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時），因此急性呼吸衰竭時CO2潴留可使pH迅速下降。在缺氧持續(xù)或嚴(yán)重的患者體內(nèi)，組織細胞能量代謝的中間過程如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動受到抑制，能量生成減少，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸和無機磷產(chǎn)生增多而引起代謝性酸中毒（實際碳酸氫鹽AB22mmol/L）。此時患者出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可引起意識障礙，血壓下降，心律失常，乃至心臟停搏。由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運離子的鈉泵功能障礙，使細胞內(nèi)K+轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H+進入細胞，造成細胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥。慢性呼吸衰竭時因C02潴留發(fā)展緩慢，腎減少HCO3-排出以維持pH的恒定。但當(dāng)體內(nèi)CO2長期增高時，HCO3-也持續(xù)維持在較高水平，導(dǎo)致呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。此時pH可處于正常范圍，稱為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。因血中主要陰離子HCO-3和Cl-之和相對恒定（電中性原理），當(dāng)HCO3-持續(xù)增加時血中Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥。當(dāng)呼吸衰竭惡化，CO2潴留進一步加重時，HCO3-已不能代償，pH低于正常范圍（7.35）則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。急性呼吸衰竭一、病因呼吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足。上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。二、臨床表現(xiàn)急性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙。（一）呼吸困難（dyspnea） ：是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變。較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動加強，如三凹征。中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如潮式呼吸（Cheyne-stokes respiration）、比奧呼吸（Biots respiration）等。（二）發(fā)紺：是缺氧的典型表現(xiàn)。當(dāng)動脈血氧飽和度低于90時，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)給不明顯或不出現(xiàn)；嚴(yán)重休克等原因引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱作外周性發(fā)紺。而真正由于動脈血氧飽和度降低引起的發(fā)紺，稱作中央性發(fā)紺。發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。（三）精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧可出現(xiàn)精神錯亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀。如合并急性二氧化碳潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，以至呼吸驟停。（四）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：多數(shù)患者有心動過速；嚴(yán)重低氧血癥、酸中毒可引起心肌損害，亦可引起周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn)：嚴(yán)重呼吸衰竭對肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個別病例可出現(xiàn)尿蛋白、紅細胞和管型。因胃腸道黏膜屏障功能損傷，導(dǎo)致胃腸道黏膜充血水腫、糜爛滲血或應(yīng)激性潰瘍，引起上消化道出血。三、診斷除原發(fā)疾病和低氧血癥及CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血氣分析。而結(jié)合肺功能、胸部影像學(xué)和纖維支氣管鏡等檢查對于明確呼吸衰竭的原因至為重要。（一）動脈血氣分析（arterial blood gas analysis）：對于判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療具有重要意義。pH可反映機體的代償狀況，有助于對急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別。當(dāng)PaCO2升高、pH正常時，稱為代償性呼吸性酸中毒，若PaCO2升高、pH 35%）給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會引起CO2潴留。對于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧。2吸氧裝置（1）鼻導(dǎo)管或鼻塞：主要優(yōu)點為簡單、方便；不影響患者咳痰、進食。缺點為氧濃度不恒定，易受患者呼吸的影響；高流量時對局部黏膜有刺激，氧流量不能大于7L/min。吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系：吸人氧濃度（%）=214氧流量（L/min）。（2）面罩：主要包括簡單面罩、帶儲氣囊無重復(fù)呼吸面罩和文丘里（Venturi）面罩，主要優(yōu)點為吸氧濃度相對穩(wěn)定，可按需調(diào)節(jié)，該方法對于鼻黏膜刺激小，缺點為在一定程度上影響患者咳痰、進食。（三）增加通氣量、改善CO 2潴留1呼吸興奮劑 呼吸興奮劑的使用原則：必須保持氣道通暢，否則會促發(fā)呼吸肌疲勞，并進而加重CO2潴留；腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停藥。主要適用于以中樞抑制為主、通氣量不足引起的呼吸衰竭，對以肺換氣功能障礙為主所導(dǎo)致的呼吸衰竭患者，不宜使用。常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過大可引起不良反應(yīng)。近年來這兩種藥物在西方國家?guī)缀跻驯惶蕴?，取而代之的有多沙普侖（doxapram），該藥對于鎮(zhèn)靜催眠藥過量引起的呼吸抑制和COPD并發(fā)急性呼吸衰竭有顯著的呼吸興奮效果。2機械通氣 當(dāng)機體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時，以人工輔助通氣裝置（呼吸機）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機械通氣。呼吸衰竭時應(yīng)用機械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaCO2；改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼吸肌功能。氣管插管的指征因病而異。急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時，應(yīng)行氣管插管使用機械通氣。機械通氣過程中應(yīng)根據(jù)血氣分析和臨床資料調(diào)整呼吸機參數(shù)。機械通氣的主要并發(fā)癥為通氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降、脈搏增快等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高或潮氣量過大可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫；人工氣道長期存在，可并發(fā)呼吸機相關(guān)肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）。近年來，無創(chuàng)正壓通氣（non-invasive positive pressure ventilation, NIPPV）用于急性呼吸衰竭的治療已取得了良好效果。經(jīng)鼻面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡便易行，與機械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率低。但患者應(yīng)具備以下基本條件：清醒能夠合作；血流動力學(xué)穩(wěn)定；不需要氣管插管保護（即患者無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；無影響使用鼻面罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻面罩。（四）病因治療如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾?，也是治療呼吸衰竭的根本所在。（五）一般支持療法電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)的存在，可以進一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時加以糾正。加強液體管理，防止血容量不足和液體負荷過大，保證血細胞比容（Hct）在一定水平，對于維持氧輸送能力和防止肺水過多具有重要意義。呼吸衰竭患者由于攝人不足或代謝失衡，往往存在營養(yǎng)不良，需保證充足的營養(yǎng)及熱量供給。（六）其他重要臟器功能的監(jiān)測與支持呼吸衰竭往往會累及其他重要臟器，因此應(yīng)及時將重癥患者轉(zhuǎn)人ICU，加強對重要臟器功能的監(jiān)測與支持，預(yù)防和治療肺動脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全、消化道功能障礙和彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等。特別要注意防治多器官功能障礙綜合征（MODS）。 慢性呼吸衰竭一、病因慢性呼吸衰竭多由支氣管-肺疾病引起，如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、肺塵埃沉著癥等。胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭。二、臨床表現(xiàn)慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似。但以下幾個方面有所不同。（一）呼吸困難：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時表現(xiàn)為呼吸費力伴呼氣延長，嚴(yán)重時發(fā)展成淺快呼吸。若并發(fā)CO2潴留，PaCO2升高過快或顯著升高以致發(fā)生CO2麻醉時，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸。（二）神經(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO2潴留時，隨PaCO2升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象。興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象）。但此時切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO2潴留，發(fā)生肺性腦病。肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽性等。此時應(yīng)與合并腦部病變作鑒別。（三）循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大；多數(shù)患者有心率加快；因腦血管擴張產(chǎn)生搏動性頭痛。三、診斷慢性呼吸衰竭的血氣分析診斷標(biāo)準(zhǔn)參見急性呼吸衰竭，但在臨床上型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO260mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。四、治療：治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致。（一）氧療COPD 是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO2儲留，氧療時需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高。CO2潴留是通氣功能不良的結(jié)果。慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對CO2反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器的刺激來維持。若吸人高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對外周化學(xué)感受器的刺激，便會抑制患者呼吸，造成通氣狀況進一步惡化，CO2上升，嚴(yán)重時陷入CO2麻醉狀態(tài)。（二）機械通氣根據(jù)病情選用無創(chuàng)機械通氣或有創(chuàng)機械通氣。在COPD 急性加重早期給予無創(chuàng)機械通氣可以防止呼吸功能不全加重，緩解呼吸肌疲勞，減少后期氣管插管率，改善預(yù)后。（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染。抗感染治療抗生素的選擇可以參考相關(guān)章節(jié)。（四）呼吸興奮劑的應(yīng)用需要時，慢性呼吸衰竭患者可服用呼吸興奮劑阿米三嗪（almitrine） 50-100mg,2次日。該藥通過刺激頸動脈體和主動脈體的化學(xué)感受器興奮呼吸中樞，增加通氣量。（五）糾正酸堿平衡失調(diào)慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機體常常以增加堿儲備來代償，以維持pH于相對正常水平。當(dāng)以機械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時，原已增加的堿儲備會使pH升高，對機體造成嚴(yán)重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時，應(yīng)當(dāng)注意同時糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補充氯化鉀。慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭和ARDS 有類同之處，不再復(fù)述。呼吸支持技術(shù)（一）氧療通過過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧氣療法（簡稱氧療）。合理的氧療使體內(nèi)可利用氧明顯增加，并可減少呼吸做功，降低缺氧性肺動脈高壓。1適應(yīng)證 一般而言，只要PaO2低于正常即可氧療，但在實踐中往往采取更嚴(yán)格的標(biāo)準(zhǔn)。對于成年患者，特別是慢性呼吸衰竭患者，PaO 26OmmHg是比較公認的氧療指征。而對于急性呼吸衰竭患者，氧療指征應(yīng)適當(dāng)放寬。（1）不伴CO2儲留的低氧血癥 此時患者的主要問題為氧合功能障礙，而通氣功能基本正常?？捎栎^高濃度吸氧（35%），使PaO2提高到60mmHg或SaO2達90以上。（2）伴明顯CO2儲留的低氧血癥 對低氧血癥伴有明顯CO2潴留者，應(yīng)予低濃度,（0.5），防止氧中毒；注意吸人氣體的濕化；吸氧裝置需定期消毒；注意防火。（二）人工氣道的建立與管理在危重癥急救治療工作中維持呼吸道通暢，保持足夠的通氣和充分的氣體交換，以防止呼吸道并發(fā)癥及呼吸功能不全，是關(guān)系到重要器官功能保障和救治能否取得成功的重要環(huán)節(jié)。1建立人工氣道的目的 解除氣道梗阻；及時清除呼吸道內(nèi)分泌物；防止誤吸；嚴(yán)重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。2建立人工氣道的方法（l）氣道緊急處理： 緊急情況下，應(yīng)首先保證患者有足夠的通氣及氧供，而不是一味地強求氣管插管。在某些情況下，一些簡單的方法能起到重要作用，甚至可以免除緊急情況下的氣管插管，如迅速清除呼吸道、口咽部分泌物和異物，頭后仰，托起下頜，放置口咽通氣道，用簡易呼吸器經(jīng)面罩加壓給氧等。（2）人工氣道建立方式的選擇： 氣道的建立分為喉上途徑和喉下途徑。喉上途徑主要是指經(jīng)口或經(jīng)鼻氣管插管，喉下途徑是指環(huán)甲膜穿刺或氣管切開。（3）插管前的準(zhǔn)備： 喉鏡、簡易呼吸器、氣管導(dǎo)管、負壓吸引等設(shè)備。應(yīng)先與家屬交代清楚可能發(fā)生的意外，對插管的必要性和危險性取得理解和一致認識。（4）插管操作方法有經(jīng)口腔和鼻腔的插管術(shù)，具體操作方法見麻醉學(xué)。（5）插管過程的監(jiān)測 監(jiān)測基礎(chǔ)生命征：如呼吸狀況、血壓、心電圖、SpO2及呼氣末二氧化碳（ETCO2），對于確定氣管導(dǎo)管是否插入氣管有重要價值。3氣管插管的并發(fā)癥（1）動作粗暴可致牙齒脫落，或損傷口鼻腔和咽喉部黏膜，引起出血，或造成下領(lǐng)關(guān)節(jié)脫位。（2）淺麻醉下進行氣管插管，可引起劇烈咳嗽或喉、支氣管痙攣。有時由于迷走神經(jīng)過度興奮而產(chǎn)生心動過緩、心律失常，甚至心臟驟停。有時也會引起血壓劇升。（3）導(dǎo)管過細使呼吸阻力增加，甚至因壓迫、扭曲而使導(dǎo)管堵塞。導(dǎo)管過粗則容易引起喉頭水腫。（4）導(dǎo)管插入過深誤入一側(cè)支氣管內(nèi)，可引起另一側(cè)肺不張。4人工氣