生理學簡答題

.1.機體的內環(huán)境穩(wěn)態(tài)有何生理意義？舉例說明機體是如何維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的。內環(huán)境的生理意義：內環(huán)境穩(wěn)態(tài)是維持細胞正常功能活動的重要條件，是維持機體正常生命活動的必要條件，穩(wěn)態(tài)的破壞，將影響細胞功能活動的正常進行，導致疾病的發(fā)生，甚至危及生命。腎臟：參與酸堿平衡，水平衡，電解質平衡等。肺臟：通過呼吸，維持機體的氧平衡和二氧化碳平衡。血液：運輸功能，緩沖功能等。2.舉例說明生理功能調節(jié)的主要方式及特點。神經(jīng)調節(jié)的特點：迅速，精確而短暫。如瞳孔對光反射，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射。體液調節(jié)的特點：緩慢，持久而彌散。如甲狀腺激素對代謝的調節(jié)，胰島素對血糖的調節(jié)。自身調節(jié)的特點：幅度小，范圍小。如腎血流量的自身調解。3.細胞膜的跨膜物質轉運有哪些方式？各主要轉運哪些物質？方式：單純擴散、經(jīng)通道易化擴散、經(jīng)載體易化擴散、原發(fā)性主動轉運、繼發(fā)性主動轉運。單純擴散轉運的物質有：O2、CO2等氣體和水分子。經(jīng)通道易化擴散的物質有：Na+、K+、Ca+等。經(jīng)載體易化擴散：葡萄糖、氨基酸分子等。原發(fā)性主動轉運的物質有：Na+泵、鈣泵、質子泵等。繼發(fā)性主動轉運的物質有：葡萄糖分子，氨基酸分子等。4.紅細胞生成必須哪些原料？當它們不足時，可能對紅細胞生成產(chǎn)生哪些影響？紅細胞生成的必須原料：蛋白質、鐵、葉酸、維生素B12、氨基酸。蛋白質和鐵是合成血紅蛋白的重要原料，葉酸和維生素B12是紅細胞成熟所必須的物質，是合成DBA所需的重要輔酶。缺鐵時會引起小細胞低色素性貧血；葉酸和維生素B12缺乏時會引起巨幼紅細胞性貧血。5.生理性止血包括哪些主要過程？血小板在生理性止血中有何作用？生理性止血主要包括血管收縮、血小板止血栓的形成、血液凝固三個過程。血小板主要通過發(fā)揮以下生理特性來參與生理止血：（1）黏附：當血管內皮細胞受損時，血小板即可黏附內皮下組織。（2）聚集：血小板聚集成團，參與止血栓的形成。（3）釋放：血小板受刺激后，將儲存在溶酶體內的物質排出，進一步促進血小板的活化。（4）收縮：當血凝塊中的血小板發(fā)生收縮時，可使血凝塊回縮。（5）吸附：血小板表面可吸附血漿中多種凝血因子，可使局部凝血因子濃度升高，有利于血液凝固和生理性止血。6.舉例說明負反饋控制系統(tǒng)的過程及生理意義？動脈血壓壓力感受器就是一個很好的例子。當動脈血壓升高時，可通過反射抑制心臟和血管的活動，使心臟活動減弱，血管舒張，血壓便回降，相反，當動脈血壓降低時，可通過反射加強心臟和血管的活動，血管收縮，血壓回升，從而維持血壓的相對穩(wěn)定。生理意義：負反饋控制系統(tǒng)在維持機體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)具有重要意義，起糾正、減弱控制信息的作用。7.何謂原發(fā)性主動轉運？以鈉泵為例，論述主動轉運的過程及生理意義？原發(fā)性主動轉運是指細胞膜上的離子泵利用ATP分解釋放的能量將離子逆濃度梯度或電位梯度進行跨膜轉運的過程。鈉泵作用：逆濃度梯度將Na+移出細胞，同時將K+移入細胞。當細胞內出現(xiàn)較多的Na+和膜外出現(xiàn)較多的K+時鈉泵活動增強，分解ATP供能，并利用能量將Na+和K+跨膜轉運。一般情況下，分解一分子的ATP，可以將3個Na+移出細胞，2和K+移入細胞。生理意義：導致細胞內外Na+和K+分布不均勻，建立起一種勢能儲備，供細胞的其他耗能過程使用，如繼發(fā)性主動轉運。8.何謂繼發(fā)性主動轉運？以腎上皮細胞對葡萄糖的重吸收為例，簡述繼發(fā)性主動轉運的過程？繼發(fā)性主動轉運是指驅動力并不直接來自ATP的分解，而是來自另一物質原發(fā)性主動轉運所形成的逆濃度梯度而進行的物質逆濃度或電位梯度的跨膜轉運。例子：細胞基底側膜鈉泵工作，Na+被移出細胞，建立起細胞膜兩側內低外高的Na+濃度梯度，小管液中的葡萄糖和Na+結合經(jīng)Na+葡萄糖同向轉運體順Na+的濃度梯度進入細胞，細胞內的葡萄糖濃度升高，細胞內的葡萄糖順其濃度梯度經(jīng)載體進入組織液被吸收，而細胞內的Na+經(jīng)鈉泵移出細胞，維持細胞內Na+的低濃度，使繼發(fā)性主動轉運能繼續(xù)進行。9.細胞的跨膜信號轉導主要有哪幾類？簡述“受體-G蛋白-AC途徑”和“受體-G蛋白-PLC途徑”的跨膜信號轉導過程。三類：離子通道型受體介導的信號轉導、G蛋白偶聯(lián)受體介導的信號轉導、酶聯(lián)型受體介導的信號轉導。受體-G蛋白-AC途徑：以cAMP為第二信使。信號分子與膜受體結合膜中的G蛋白激活腺苷酸活化酶（AC）催化胞質中ATP生成cAMP胞質中的cAMP濃度升高激活蛋白激酶A底物蛋白磷酸化細胞功能改變。受體-G蛋白-PLC途徑：以IP3（三磷酸肌醇）和DG（二酰甘油）作為第二信使。信號分子和膜受體結合膜中的G蛋白激活磷脂酶C水解二磷酸磷脂酰肌醇IP3和DG細胞功能改變。10.試述靜息電位的現(xiàn)象及產(chǎn)生機制？靜息電位主要是由于細胞內外的K+分布不均衡和安靜狀態(tài)下細胞膜對K+通透，導致K+外流而形成的K+靜息電位。產(chǎn)生機制鈉泵工作，導致細胞K+濃度內高外低，此時，K+必有一個向膜外擴散的驅動力。細胞膜在安靜狀態(tài)下只對K+通透，細胞膜內的K+順濃度差外流，膜內帶負電荷的蛋白質大分子不能隨之外流，造成膜兩側內負外正的跨膜電位差，當外流的K+造成的外正內負的電位梯度足以對抗K+因濃度差的外流時，K+的跨膜凈移動量等于零，形成靜息電位。所以靜息電位主要是由K+外流形成的K+平衡電位。11.試述骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處興奮傳遞的過程？神經(jīng)沖動傳到神經(jīng)末梢電壓門控鈣離子通道開放，Ca+進入軸突末梢軸突末梢內Ca+濃度升高啟動囊泡內的ACh以量子式的方式釋放入接頭間隙ACh擴散至終板膜ACh與終板膜上的N2型ACh受體結合并使之激活通道開放Na+內流，K+外流終板膜去極化通過電緊張電位刺激周圍肌膜受刺激的肌膜產(chǎn)生動作電位，并傳播至整個肌細胞膜。ACh發(fā)生效應的同時，可被終板膜表面的膽堿酯酶迅速分解而失效。12.血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各由什么物質形成？各有何生理作用？血漿晶體滲透壓占血漿滲透壓的絕大部分，由溶解在血漿中的晶體物質形成，其中80%是Na+和Cl+。血漿膠體滲透壓主要由血漿中的蛋白質（主要是白蛋白）形成。細胞外液中的晶體物質不易通過細胞膜，故細胞晶體滲透壓對于維持細胞內外水的平衡和細胞的正常體積極為重要。血漿蛋白不易通過毛細血管壁，其所形成的血漿膠體滲透壓在調節(jié)血管內外水的平衡和維持正常血漿容量中起重要作用。13.試述心率對心輸出量的影響？并分析其機制。心輸出量心率每搏輸出量，而心率的變化會影響到每搏輸出量，以180次/分為界。當心率在180次/分以下時，心輸出量隨心率的加快而增加；當心率超過180次/分時，心輸出量隨心率的加快而減少。而當輸出量40次/分時，心輸出量明顯減少，而出現(xiàn)臨床癥狀。14.正常心臟內的興奮傳導的途徑如何？有何特點和意義？竇房結產(chǎn)生的興奮通過心房肌傳到左右心房，同時沿著心房肌組成的優(yōu)勢傳導通路迅速傳到房室交界，再經(jīng)房室束和左右束支傳到浦肯野纖維網(wǎng)，引起心室肌興奮。特點和意義：興奮在心房內和心室內傳導速度較快，有利于左右心房或左右心室同步興奮和收縮，產(chǎn)生較大力量，利于實現(xiàn)心臟的泵血功能；興奮在房室交界處的傳導較慢，產(chǎn)生“房-室延擱”現(xiàn)象，避免出現(xiàn)房室收縮重疊，利于心室的充盈和射血。15.試述動脈血壓的形成條件及影響動脈血壓的因素？形成條件：心血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈，這是動脈血壓形成的前提條件.心臟射血，這是動脈血壓形成的必要條件.外周阻力，主要是指小動脈和微動脈對血流的阻力.主動脈和大動脈的彈性儲器作用，這對減小動脈血壓在心動周期中的波動幅度具有重要意義。影響動脈血壓的因素：心臟每搏輸出量，主要影響收縮壓.心率，主要影響舒張壓.外周阻力，影響舒張壓為主.主動脈和大動脈的彈性儲器作用，使心動周期中動脈血壓的波動幅度減小.循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的匹配情況，比值增大，收縮壓和舒張壓都升高，反之亦然。16.試述中心靜脈壓的影響因素以及臨床意義。影響因素：心臟射血能力（負相關）、靜脈回心血量（正相關）。當心臟射血功能增強時，中心靜脈壓降低；當靜脈回心血量增多時，中心靜脈壓升高。中心靜脈壓可作為指導臨床輸液的一個重要指標。如果中心靜脈壓偏低或呈下降趨勢，常提示輸液量不足；如果中心靜脈壓高于正常并呈進行性升高趨勢，則提示輸液過快或心臟射血功能不全。17.試述組織液的生成過程及其影響因素。有效濾過壓（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血管膠體滲透壓+組織液靜水壓）；如果有效濾過壓為正值，表示有液體從毛細血管濾出，如果有效濾過壓為負值，表示有液體被重吸收回毛細血管。影響組織液生成的因素主要有：毛細血管血壓：毛細血管血壓升高，組織液生成增多。血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，組織液生成增多。靜脈回流和淋巴結回流：回流受阻，組織液生成增多。毛細血管的通透性：通透性增高，組織液生成增多。18.簡述心交感神經(jīng)對心臟的主要作用及其主要機制？心交感神經(jīng)的主要作用為正性作用，包括：心率加快，房室傳導速度加快，心房肌和心室肌收縮加強，加速心肌舒張。機制：交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素與心肌細胞膜上的阝1受體結合G蛋白-AC-cAMP途徑PKA被激活，蛋白質磷酸化激動心肌細胞膜上L型鈣通道和If通道，主要導致心肌Ca2+內流增強、肌質網(wǎng)鈣離子釋放增多，細胞內Ca2+濃度升高。19.簡述心迷走神經(jīng)對心臟的主要作用及其主要機制？心迷走神經(jīng)的主要作用為負性作用，包括：心率減慢，房室傳導速度減慢，心房肌和心室肌收縮減弱。機制：心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結合，導致細胞內Ca2+濃度下降，K+外流增加。20.簡述胃液有哪些成分？各有何生理作用？鹽酸、胃蛋白酶原、內因子、粘液和HCO3-鹽酸：激活胃蛋白酶原，營造適合蛋白質分解的酸性環(huán)境；殺菌；使蛋白質變性，易于消化和和吸收；促進小腸內Ca2+和Fe2+的吸收；促進小腸液、膽汁、胰液的分泌。胃蛋白酶原：被鹽酸激活后，促進食物中蛋白質的分解。內因子：保護維生素B12免受破壞，并在回腸促進維生素B12吸收。粘液和HCO-：形成機械屏障和堿性屏障，保護胃黏膜免受食物的機械性損傷以及鹽酸和胃蛋白酶的侵蝕。21.試述消化期胃液分泌各期的特點。頭期：受情緒和食欲影響較大，分泌量占整個分泌期的30%，酸度和胃蛋白酶原含量均很高。胃期：分泌量占整個分泌期的60%，酸度高，但胃蛋白酶原含量較頭期少。腸期：分泌量占整個分泌期的10%，總酸度和胃蛋白酶原含量均很低。22.正常情況下，胃是否可被自身消化？為什么？不會。原因如下：胃內存在黏液-碳酸氫鹽屏障，可以有效保護胃黏膜免受H+的直接侵蝕，同時也可防止胃蛋白酶對胃黏膜的消化作用。細胞保護作用，胃黏膜和肌層中的前列腺素以及表皮生長因子等，可有效地抵抗強酸強堿、酒精和胃蛋白酶等有害因素所致的損傷。23.機體是如何控制胃排空的？胃排空受胃內因素和十二指腸內因素的控制。胃內促進胃排空的因素：通過神經(jīng)調節(jié)（迷走-迷走反射和壁內神經(jīng)叢反射）或體液調節(jié)（胃泌素）加強胃的運動，升高胃內壓，可促進胃排空。十二指腸內因素：通過神經(jīng)調節(jié)（腸-胃反射）或體液調節(jié)（促胰液素、抑胃肽等）抑制胃的運動，延緩胃排空。24.胰液有哪些主要成分？各有何生理意義？HCO3- 碳水化合物水解酶 蛋白質水解酶 脂類水解酶HCO3-:中和進入十二指腸的胃酸，防止其對腸黏膜的損害，為小腸內消化酶提供適宜的PH環(huán)境。碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解淀粉。蛋白質水解酶：主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶等，以酶原形式存在，被激活后，可分解蛋白質。脂類水解酶：包括胰脂肪酶、膽固醇酯水解酶、磷脂酶A2,可分別水解甘油三酯、膽固醇酯和磷脂。25.膽汁中與消化和吸收有關的主要成分是什么？具體有何作用？主要成分：膽鹽作用：乳化脂肪，促進脂肪的吸收。促進脂肪的吸收。促進脂溶性維生素的吸收。膽汁在十二指腸可以中和胃酸。通過腸-肝循環(huán)而被重吸收的膽鹽，可直接刺激肝細胞合成和分泌膽汁。膽鹽是膽固醇的有效溶劑，可防止膽固醇析出而形成膽固醇結晶結石。26.人體內吸收營養(yǎng)物質的主要部位是何處？其對吸收有哪些有利條件？主要部位：小腸有利條件：吸收面積大，小腸黏膜有環(huán)行皺襞、絨毛、微絨毛等結構。小腸絨毛內有毛細血管、毛細淋巴管、平滑肌纖維、神經(jīng)纖維等結構，有利于吸收。營養(yǎng)物質在小腸內已被消化成易吸收的形式。食物在小腸停留時間較長，一般為3-8h。27.影響能量代謝的主要因素有哪些？肌肉活動，精神活動，食物的特殊動力作用，環(huán)境溫度。28.皮膚的散熱方式有哪幾種？炎熱環(huán)境中機體通過哪些途徑增加散熱量？皮膚散熱方式：輻射散熱、傳導散熱、對流散熱、蒸發(fā)散熱。炎熱環(huán)境：蒸發(fā)散熱29.腎臟的泌尿功能在維持機體內環(huán)境恒定中有何意義？舉例說明。腎臟通過尿的生成和排出，不僅排泄出機體代謝終產(chǎn)物以及進入機體過剩的物質和異物，還對機體的電解質平衡、水平衡、酸堿平衡等有著重要的調節(jié)作用，因此腎臟在維持機體內環(huán)境恒定中有重要意義。例：當體內水平衡發(fā)生改變時，腎臟的遠曲小管和集合管對水的重吸收量發(fā)生改變，維持了體內體液量和體液滲透壓的相對穩(wěn)定。30.簡述腎小球的濾過作用及腎小球濾過的因素。腎小球濾過作用：當血液流經(jīng)腎小球毛細血管時，除蛋白質分子外的血漿成分被濾過進入腎小囊腔而形成超濾液。影響腎小球濾過的因素：腎小球毛細血管壓（正相關）、囊內壓（負相關）、血液膠體滲透壓（負相關）、腎血漿流量（正相關），主要通過改變?yōu)V過平衡點而影響腎小球濾過率、濾過系數(shù)（正相關）31.分析以下兩種情況，腎小球濾過的變化及其主要的原因。（1）全身平均動脈壓從100mmHg升高至120mmHg時。（2）全身平均動脈壓從100mmHg降至40mmHg時。答：腎血流量有自身調節(jié)的特點：當全身平均動脈壓在一定范圍內（80-180mmHg）變動時，腎血流量能保持相對穩(wěn)定，使腎小球毛細血管血壓和腎小球濾過率保持相對恒定，當全身平均動脈壓超出上述范圍時，腎血流量將隨平均動脈壓的改變而發(fā)生相應的改變。由于其波動在腎血流量的自身調節(jié)范圍內，腎小球毛細血管血壓不發(fā)生改變，故腎小球濾過率不會發(fā)生明顯改變。由于其波動超出了腎血流量的自身調節(jié)范圍，因此動脈血壓降低導致腎小球毛細血管血壓明顯降低，有效濾過壓減小，腎小球濾過率減少甚至沒有濾過，最終導致少尿甚至無尿。32.簡述近端小管前半段重吸收Na+、水和葡萄糖的機制。（1）近端小管前半段重吸收Na+的機制為原發(fā)性主動轉運：上皮細胞基底側膜的鈉泵活動，細胞內的Na+濃度低于小管液的Na+濃度，小管液中的Na+順濃度梯度經(jīng)轉運蛋白轉運入上皮細胞，上皮細胞內的Na+再被基底側膜的鈉泵泵入組織間隙中，最終進入管周毛細血管而被重吸收。（2）近端小管前半段重吸收水機制為滲透作用：由于Na+、葡萄糖等物質被重吸收入細胞間隙，細胞間液滲透壓升高，小管液滲透壓降低，在此滲透壓作用下，水進入細胞間隙，最終進入管周毛細血管而被重吸收。（3）近端小管前半段重吸收葡萄糖的機制為與Na+主動轉運偶聯(lián)的繼發(fā)性主動轉運：葡萄糖與Na+結合經(jīng)葡萄糖-Na+同向轉運體順Na+濃度梯度進入上皮細胞，上皮細胞內的葡萄糖再以經(jīng)載體易化擴散的方式進入細胞間隙，最終進入管周毛細血管而被重吸收。34.試述腎小管H+的分泌過程以及其在維持機體酸堿平衡中的重要作用。作用：近端小管在分泌H+的同時，重吸收NaHCO3，起到排酸保堿的作用，對維持機體的酸堿平衡具有重要的作用。35.試分析給一體重2kg的家兔靜脈注射25%葡萄糖溶液2ml后尿液成分和尿量的變化，并分析發(fā)生變化的機制。尿中出現(xiàn)葡萄糖，尿量增多。機制：滲透性利尿當給體重2kg的家兔靜脈注射25%葡萄糖溶液5ml后，導致家兔血糖濃度升高，遠遠超過腎糖閾，則葡萄糖不能被完全重吸收部分留在小管液中，使小管液中的溶質濃度升高，妨礙了水和NaCl的重吸收，結果尿中不僅出現(xiàn)葡萄糖，尿量也增多。36.試述髓袢升支粗斷對NaCl的重吸收機制及意義？機制：Na+-K+-2Cl同向轉運意義：髓袢升支粗段主動重吸收NaCl而對水不通透，其結果是小管液流經(jīng)此段后滲透壓逐漸降低，管外組織液的滲透壓則逐漸升高，導致了腎外髓部高滲梯度的形成，并繼而引起腎內髓部高滲梯度的形成，為尿液的濃縮和稀釋提供基礎。37.試述尿液稀釋和濃縮的基本過程。稀釋：當體內水過多時，抑制血管升壓素的釋放，則遠端小管和集合管對水的通透性很低。而髓袢升支粗段主動重吸收NaCl而對水不通透，結果小管液流經(jīng)此段后，滲透壓逐漸降低成為低滲。造成尿液的稀釋。濃縮：當體內缺水時，血管升壓素增多，提高遠端小管和集合管對水的通透性，在管周組織液高滲的作用下，小管液中的水被重吸收，尿被濃縮，出現(xiàn)高滲尿。38.一成年人一次飲入1000ml清水后，尿量和尿液滲透壓有何改變？分析其機制。尿量增多，尿液滲透壓降低機制：滲透性利尿（大量飲入清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，對滲透壓感受器刺激減弱，抑制血管升壓素的釋放。另外，循環(huán)血量增多，可刺激心肺感受器，也抑制血管升壓素的釋放，血管升壓素釋放減少，從而使遠端小管和集合管對水的通透性降低，水重吸收減少，尿量增多，尿液被稀釋。）39.眼的折光系統(tǒng)有何光學特性？為視清近物，眼必須進行哪些調節(jié)？光學特性：正常成人眼在安靜而不進行調節(jié)時，它的折光系統(tǒng)后主焦點的位置，恰好是視網(wǎng)膜所在的位置。因此，視遠物（6m）時，不需調節(jié)，視近物（6m）時，必需調節(jié)。調節(jié)活動：晶狀體的調節(jié)，晶狀體變凸，折光能力增強，從而物像前移而成像于視網(wǎng)膜上。瞳孔的調節(jié)，瞳孔縮小，減少入眼的光量，減小球面像差和色像差。視軸會聚，產(chǎn)生單一視覺，避免復視。40.試述人眼視網(wǎng)膜的兩種感光換能系統(tǒng)的組成及功能特征。視桿系統(tǒng)：只有視紫紅質一種感光色素。視錐系統(tǒng)：有紅、綠、藍三種感光色素。功能特征：視桿系統(tǒng)對光的敏感性高，分辨能力低，無色覺功能；視錐系統(tǒng)對光的敏感性低，分辨能力高，有色覺功能。41.聲波傳入內耳有哪幾條途徑？其中主要是哪條？分析其增壓作用機制。聲波傳入內耳有氣傳導和骨傳導兩條途徑，正常情況下以氣傳導中的“外耳道-鼓膜-聽骨鏈-內耳”這條途徑為主，因為該傳導有增壓作用。42.簡述經(jīng)典突觸傳遞的過程。神經(jīng)沖動傳到軸突末梢突觸前膜去極化Ca2+進入突觸小體通過出胞作用將突觸小泡內的遞質釋放到突觸間隙遞質與突觸后膜上的受體特異性結合提高了突觸后膜對某些離子的通透性跨突觸后膜的離子移動突觸后膜膜電位變化（突觸后電位）數(shù)個突觸后電位總和后，如使膜去極化達閾電位水平，突觸后神經(jīng)元爆發(fā)動作電位；如使膜發(fā)生超級化則突觸后神經(jīng)元興奮性下降。43.簡述外周神經(jīng)中膽堿能受體的主要類型，分布和效能。膽堿能受體-以ACh為配體的受體。（1）毒蕈堿受體（M受體）：分布于大多數(shù)負交感節(jié)后纖維、少數(shù)交感節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上。產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維興奮的效應。（2）煙堿受體（N受體）：可分為N1和N2兩個亞型。N1受體分布于自主神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的突觸后膜上，效應為自主神經(jīng)節(jié)細胞興奮。N2受體分布于骨骼肌細胞的終板膜上，被激動后導致骨骼肌收縮。44.簡述外周神經(jīng)中腎上腺素能受體的主要類型、分布和效應。腎上腺素能受體大體分為a受體和阝受體，其中a受體可再分為a1受體和a2受體兩個亞型，阝受體可再分為阝1受體、阝2受體、阝3受體三個亞型，其中較重要的為a1受體、阝1受體、阝2受體。下面主要討論這三種。（1）a1受體：主要分布于多數(shù)血管平滑肌、部分內臟平滑肌上，其中較重要的有：皮膚粘膜血管、腹腔內臟血管、消化道括約肌、虹膜輻射狀?。〝U瞳），為興奮性效應（收縮）。（2）阝1受體：主要分布于心肌，產(chǎn)生正性的興奮性效應（強心）。（3）阝2受體：主要分布于內臟的平滑肌和部分血管（冠狀動脈、部分骨骼肌血管等）的平滑肌，被激動后產(chǎn)生的主要是抑制性效應（平滑肌舒張），其中較重要的有：支氣管平滑肌舒張、心臟血管舒張、胃腸平滑肌舒張、膀胱逼尿肌舒張。45.突觸后抑制如何產(chǎn)生？有何特點？突觸后抑制的產(chǎn)生機制是由于抑制性神經(jīng)元的參與（釋放抑制性遞質），突觸后膜上發(fā)生超級化的IPSP，導致突觸后神經(jīng)元興奮性下降。特點：突觸后抑制是一種超級化抑制，其具有中樞突觸傳導的一些特點，如中樞延擱，可總和，對內環(huán)境變化敏感，和易疲勞。46.簡述脊休克的主要表現(xiàn)及產(chǎn)生原理。脊休克的主要表現(xiàn)可分為軀體運動功能方面和內臟功能方面，軀體運動功能方面的表現(xiàn)主要有骨骼肌肌緊張降低，腱反射減弱。內臟功能方面的表現(xiàn)有外周血管擴張，血壓下降，發(fā)汗反射消失，糞、尿潴留。但這些功能障礙都是暫時的，過一段時間后，一些反射可逐漸恢復。原理：一些反射的基本中樞位于脊髓，只要脊髓即可完成，故稱為脊髓反射。正常時，脊髓反射在高位中樞的控制下進行活動，當突然失去高位中樞的控制后，一段時間內脊髓的反射能力暫時喪失而出現(xiàn)脊休克的現(xiàn)象。過一段時間后，脊髓的反射能力逐漸恢復，脊髓反射也逐漸出現(xiàn)。47.簡述交感神經(jīng)系統(tǒng)和負交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能及功能特點。交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能可從對心臟、血管、支氣管、胃腸運動、消化液分泌、膀胱、瞳孔、汗腺、內分泌腺等方面的對比。功能特點：（1）緊張性支配，平時自主神經(jīng)對其所支配的效應器官有一定的持續(xù)影響。（2）雙重支配，全身大部分內臟器官均受交感和負交感神經(jīng)的雙重支配，兩者作用相互拮抗。（3）受效應器功能狀態(tài)的影響。（4）對整體生理功能調節(jié)的意義，交感神經(jīng)系統(tǒng)是一個應急系統(tǒng)，負交感神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能在于保護機體休整恢復等。48.簡述自主神經(jīng)系統(tǒng)的結構特點。自主神經(jīng)系統(tǒng)是指調節(jié)內臟活動的神經(jīng)系統(tǒng)，包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分。結構特點：（1）自主神經(jīng)系統(tǒng)由節(jié)前神經(jīng)元和節(jié)后神經(jīng)元組成。（2）交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段灰質的側角，而副交感神經(jīng)的起源比較分散。（3）交感神經(jīng)在全身分布廣泛，幾乎所有的內臟器官都受它支配，而副交感神經(jīng)的分布較局限。49.比較非條件反射和條件反射的不同，兩者各有何生理意義？非條件反射先天遺傳，生來就有，有固定的反射弧，數(shù)量有限，所需的神經(jīng)結構為大腦皮層以下中樞，神經(jīng)活動級別為初級；條件反射為后天通過學習或訓練形成，反射弧可變、可消退，反射形式多樣而易變，數(shù)量無限，所需的神經(jīng)結構一般為大腦皮層，神經(jīng)活動級別為高級。生理意義：非條件反射：使人和動物能夠初步適應環(huán)境，對個體生存和種系生存有重要意義。條件反射：人體學習的一種形式，可以提高人體的適應性和靈活性；作為前饋控制中的一種形式，條件反射使人類的活動具有預見性。50.激素作用有哪些一般特性？（1）特異作用，激素選擇性地作用于相應的靶細胞。（2）信使作用，激素是細胞與細胞間傳遞信息的信使，是第一信使。（3）高效作用，激素雖小，但有極大的生理效應。（4）相互作用，激素間的相互作用有協(xié)同作用（胰高血糖素和腎上腺）、拮抗作用（胰高血糖素和胰島素）、允許作用（糖皮質激素對兒茶酚氨）。52.簡述輸血原則，為什么輸同型血時每次輸血前還必須進行交叉配血試驗？輸血原則：（1）鑒定血型，保證供血者與受血者的ABO血型相合，對生育年齡的婦女和需反復輸血的人，還必須Rh血型相合。（2）輸血前必須進行交叉配血實驗。（3）條件允許時，進行成分輸血。（4）輸血過程中必須密切觀察受血者。每次輸血前還必須進行交叉配血試驗的目的是確保輸血安全。53.試述頸總動脈和主動脈弓壓力感受性反射的過程、特點及生理意義？反射過程：動脈血壓突然升高血管擴張刺激頸總動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入神經(jīng)（竇神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)）延髓傳出神經(jīng)（心迷走神經(jīng)、心交感神經(jīng)、交感縮血管神經(jīng)）導致心率減慢、心輸出量減少，外周血管舒張、阻力下降，動脈血壓回降。反之，當動脈血管突然降低時，壓力感受器傳入沖動減少，迷走緊張降低，交感緊張增強，心率加快、心輸出量增加，外周血管收縮，動脈血壓回升。特點：為負反饋調節(jié)，且具有雙向調節(jié)的特點；當動脈血壓在平均動脈壓水平上下波動時最敏感，糾正能力最強。生理意義：在動脈血壓突然發(fā)生變動時，對動脈血壓進行快速調節(jié)，使之不會發(fā)生過分的波動，以維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。54.試述腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管的作用并比較兩者的特點。共同點：強心，增加心輸出量，升高血壓。不同點：（1）腎上腺素：可與a受體和阝受體結合，導致對心臟，與心肌細胞膜上的阝1受體結合，產(chǎn)生正性變時、變力作用，心輸出量增加。對外周血管，與血管平滑肌a、阝2受體結合，部分血管收縮而部分血管舒張，對外周阻力的影響不大。（2）去甲腎上腺素：主要與a受體結合，也可與阝1受體結合，但與血管平滑肌上阝2結合能力較弱，導致下列效應：外周血管收縮，增大外周阻力，動脈血壓升高。加強心臟活動，由于血壓升高又可以使壓力感受性反射活動加強，其對心臟的效應超過去甲腎上腺素對心臟的直接作用，所以心率減慢。55.胸膜腔內負壓是如何形成的？有何生理意義？胸膜腔受到兩種力的作用，一是使肺泡擴張的肺內壓，二是使肺回縮的肺回縮壓，胸膜腔內壓肺內壓+（-肺回縮壓）。在吸氣末和呼氣末，大氣壓肺內壓，若以大氣壓為0，則胸膜腔內壓-肺回縮壓。在正常情況下，肺始終處于擴張狀態(tài)而總具有肺回縮壓。因此在平靜呼吸時胸膜腔內壓總是保持負值。意義：胸膜腔內壓對維持肺的擴張狀態(tài)具有非常重要的生理意義，也有利于腔靜脈和胸導管的擴張，促進靜脈血和淋巴的回流。56.肺表面活性物質有何作用和生理意義？作用：降低肺泡表面張力，減小肺泡的回縮力。意義：有助于維持肺泡的穩(wěn)定型；減少肺組織液的形成，防止肺水腫；降低吸氣阻力，減少肺泡做功。57.氣道阻力與氣道半徑有何關系？影響氣道管徑的因素有哪些？氣道阻力與氣道半徑的四次方成反比。影響因素：跨壁壓。肺實質對氣道壁的牽引。自主神經(jīng)系統(tǒng)的調節(jié)?；瘜W因素的影響。58.試述氣體交換的原理及影響肺換氣的因素。原理：氣體交換的方式是擴散，氣體交換的動力是兩個區(qū)域的氣壓差。影響肺換氣的因素：呼吸膜的厚度（負相關）；呼吸膜的面積（正相關）；通氣/血流比值，正常值是0.84，比值大于0.84時，意味著肺泡無效腔增大，比值小于0.84時，意味著發(fā)生功能性動-靜脈短路。無論比值增大或縮小，都會妨礙肺換氣。59.O2在血液中是如何運輸?shù)?？O2與Hb結合有何特點？O2在血液中的運輸有物理溶解和化學結合兩種方式，主要以化學結合方式為主?；瘜W結合形式就是O2與紅細胞內血紅蛋白結合成氧合血紅蛋白的形式。特點：反應快，可逆，不需酶的催化，受PO2的影響；Hb與O2的結合是氧合而非氧化，是一種較疏松的結合；一分子的Hb可結合四分子的O2；由于Hb的四個亞基在與O2結合時具有協(xié)同效應，因此氧解離曲線呈S形。60.CO2在血液中是如何運輸?shù)?？CO2在血液中運輸有物理溶液和化學結合兩種方式，其中以化學結合方式為主?；瘜W結合又分為碳酸氫鹽和氨基甲酰血紅蛋白形式。61.試述吸入氣CO2濃度升高時，對呼吸有何影響？在一定的范圍內，吸入氣CO2升高，肺泡氣PCO2隨之升高，動脈血PCO2也升高，因而呼吸運動將加深加快，肺通氣量增加。但當CO2過多時，可導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)包括呼吸中樞活動的抑制，對呼吸有抑制和麻醉效應。CO2對呼吸的刺激作用是通過以下兩條途徑來實現(xiàn)的：（1）刺激外周化學感受器途徑，動脈血PCO2升高，刺激外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體），沖動傳入延髓等中樞部位，反射性地使呼吸加深加快；（2）刺激中樞化學感受器途徑，血液中的CO2能迅速通過血-腦屏障，在腦脊液中的碳酸酐酶作用下，CO2與水結合生成H2CO3，解離出H+，腦脊液中H+濃度升高，刺激中樞化學感受器，再興奮呼吸中樞使呼吸加強。兩條作用途徑中，中樞化學感受器在CO2引起的通氣反應中起主要作用，但當動脈血PCO2突然增高時，外周化學感受器在引起呼吸反應中可起重要作用。62.試述血H+升高時，對呼吸有何影響？血中H+升高時，呼吸運動加深加快，肺通氣量增加。H+對呼吸的調節(jié)可通過外周化學感受器和中樞化學感受器實現(xiàn)。當動脈血液H+濃度升高時，刺激外周化學感受器，沖動傳入延髓等中樞部位，反射性引起呼吸加深加快。而中樞化學感受器對H+的敏感性比外周化學感受器高，但由于H+通過血-腦屏障的速度較慢，限制了其對中樞化學感受器的作用。因此,血液中的H+，主要是通過刺激外周化學感受器途徑來實現(xiàn)。63.試述機體處于低O2狀態(tài)時，對呼吸有何影響，分析其作用途徑。不同程度的低O2對呼吸的作用是不一樣的。輕度低O2對呼吸的影響很小，中度低O2可反射性引起呼吸加深加快，而重度低O2則引起呼吸抑制。低O2對呼吸運動的刺激作用完全是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。動脈血中的PO2降低，刺激外周化學感受器（頸動脈體和主動脈體），沖動傳入延髓等中樞部位，反射性地使呼吸加深加快。而低氧對呼吸中樞的直接作用是抑制性的。當中度低氧時，通過外周化學感受器對呼吸中樞的興奮作用可對抗低氧對呼吸中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)出呼吸加深加快。但再重度低氧時，外周化學感受器的興奮效應不足以抵消低氧的直接抑制作用，從而發(fā)生呼吸抑制。1.簡述激素的作用方式并舉例? (簡答題).答: 激素作用方式主要有三種: 遠距分泌:激素釋放后進入血液經(jīng)血液運輸?shù)竭h距離的靶細胞發(fā)揮作用,如甲狀腺素.旁分泌: 激素釋放后經(jīng)局部組織液擴散作用于鄰近靶細胞,如生長抑制素等.神經(jīng)分泌:神經(jīng)細胞合成的激素經(jīng)軸漿運輸發(fā)揮作用,如催產(chǎn)素等自分泌: 激素分泌后在局部擴散又返回作用于該內分泌細胞而發(fā)揮反饋作用. 2.簡述激素的分類并舉例? (簡答題)2.答:按激素的化學成分分幾類含氮類: 又分為肽類(如下丘腦調節(jié)肽),蛋白質類(如胰島素),胺類(如腎上腺素)類固醇類: 如醛固酮,性激素等脂肪類: 如前列腺素3.簡述激素作用的一般特性? (簡答題)3.答: (1)信息傳遞作用:激素是細胞與細胞間傳遞信息的信使,為第一信使. (2)相對特異性:各激素都選擇性地作用于相應靶細胞,其特異性是相對的.(3)高效能放大作用:激素量雖然微小,但效能卻很大,可使生理效應放大幾百倍.(4)相互作用: 激素間相互影響,有協(xié)同作用(如糖皮質激素,腎上腺素等均能升血糖),拮抗作用(如胰島素可降低血糖,與胰高血糖素作用相反),允許作用(如糖皮質激素對兒茶酚胺).4.試述含氮類激素的作用機制。(論述題)4.答：含氮類激素作用機制-第二信使學說。含氮類激素作為第一信使，先與靶細胞膜上特異受體結合激活細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶使ATP轉變?yōu)閏AMP(第二信使)激活細胞漿內的蛋白激酶催化磷酸化酶調節(jié)細胞內固有的功能活動。除cAMP外，還有cGMP、IP3、DG及Ca2等均可作為第二信使。另外，G蛋白在激素跨膜信息傳遞過程中，亦起著重要作用。5.試述類固醇激素的作用機制。(論述題)5.答：類固醇激素作用機制-基因表達學說。類固醇激素分子小，呈脂溶性，能透過靶細胞膜與胞漿中受體結合形成激素-受體復合物，使受體蛋白發(fā)生變構，進而轉至核內再與核受體結合，從而啟動DNA轉錄， 促進mRNA的形成透出核膜進入胞漿，誘導合成某種蛋白質，通過蛋白質(酶類)實現(xiàn)激素的生理效應。6.試述生長素的主要生理作用。(論述題)6.答：1.促進生長：主要促進骨、軟骨、肌肉以及其他組織細胞分裂增殖和蛋白質合成，從而加速骨骼和肌肉的生長發(fā)育。人幼年時缺乏GH，則患侏儒癥；GH過多則患巨人癥；成年后GH過多，可患肢端肥大癥。2. 調節(jié)代謝：促進蛋白質合成；加速脂肪分解；抑制糖的利用，升高血糖；促進無機鹽代謝，增強鈉、鉀、鈣、磷、硫等的攝取及利用。9.糖皮質激素有哪些生理作用？(論述題)9.答：（1）調節(jié)物質代謝:糖代謝：促進糖異生，抑制糖的利用，升高血糖；蛋白質代謝：促進肝內蛋白質合成，促進肝外蛋白質分解；脂肪代謝：促進脂肪分解，但糖皮質激素分泌過多可引起軀體脂肪的異常分布，呈現(xiàn)特殊的“水牛背”和“滿月臉”現(xiàn)象。（2）調節(jié)水鹽代謝：促進腎臟保鈉排鉀；增加濾過率及排水。（3）對血細胞的影響：使紅細胞、血小板和中性粒細胞增多，使淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少。（4）對心血管系統(tǒng)影響：對腎上腺素與去甲腎上腺素有允許作用。（5）參與應激反應：應激時能提高機體的抗傷害能力。（6）抗炎、抗過敏、抗中毒和抗休克。51.試述甲狀腺激素的生理作用。（1）促進生長發(fā)育，尤其是腦、骨的生長。（2）調節(jié)新陳代謝，包括能量代謝和物質代謝。增強能量代謝，增加機體組織的耗氧量和產(chǎn)熱量；調節(jié)物質代謝，促進糖的吸收和利用，增加糖原的分解，促進脂肪分解，脂肪氧化，促進膽固醇的合成或分解，生理劑量時促進蛋白質合成，分泌過多時促進蛋白質分解。（3）影響器官系統(tǒng)功能。對心血管系統(tǒng)，心率增快，心肌收縮力增強。對神經(jīng)系統(tǒng)，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。對消化系統(tǒng)：促進腸蠕動，增加食欲。簡述胰島素的主要生理作用及分泌的調節(jié)。全面促進物質的合成代謝：（1）糖代謝：促進葡萄糖的攝取和利用，同時促進糖原的合成和儲存，抑制糖異生，降低血糖；（2）脂肪代謝：促進脂肪合成，抑制脂肪動員和分解；（3）蛋白質代謝：促進蛋白質合成，并抑制蛋白質分解。調節(jié)：（1）營養(yǎng)成分的調節(jié)，血糖升高時，胰島素分泌降低血糖；（2）激素的調節(jié)，生長激素、胃腸激素、皮質醇激素等促進胰島素分泌，生長抑素等抑制胰島素分泌；（3）神經(jīng)調節(jié)，迷走神經(jīng)促進胰島素分泌，交感神經(jīng)抑制胰島素分泌。正常情況下，血中甲狀腺激素的水平是如何維持相對穩(wěn)定的？（1）下丘腦-腺垂體-甲狀腺軸調節(jié)系統(tǒng)。下丘腦分泌TRH促進腺垂體分泌TSH，TSH可刺激甲狀腺激素的合成分泌，而血中游離的甲狀腺激素對TSH的分泌有負反饋的調節(jié)作用；（2）自身調節(jié)。甲狀腺根據(jù)血碘水平，通過自身調節(jié)改變攝入碘與合成甲狀腺激素的能力；（3）甲狀腺功能的神經(jīng)與免疫調節(jié)。甲狀腺受交感神經(jīng)和負交感神經(jīng)的雙重支配，交感神經(jīng)促進甲狀腺的分泌。免疫調節(jié)如B淋巴細胞可合成TSH受體抗體，表現(xiàn)為類似TSH阻斷或激活的反應。食物中長期缺碘時，甲狀腺為什么會發(fā)生腫大？TSH可促進甲狀腺濾泡細胞增長，濾泡增加，腺體增大。食物中長期缺碘時，甲狀腺激素合成減少，對TSH的負反饋調節(jié)減弱，TSH分泌量增加，導致腺體增生，造成甲狀腺腫大。簡述胰島素的主要生理作用及分泌的調節(jié)。全面促進物質的合成代謝：（1）糖代謝：促進葡萄糖的攝取和利用，同時促進糖原的合成和儲存，抑制糖異生，降低血糖；（2）脂肪代謝：促進脂肪合成，抑制脂肪動員和分解；（3）蛋白質代謝：促進蛋白質合成，并抑制蛋白質分解。調節(jié)：（1）營養(yǎng)成分的調節(jié)，血糖升高時，胰島素分泌降低血糖；（2）激素的調節(jié)，生長激素、胃腸激素、皮質醇激素等促進胰島素分泌，生長抑素等抑制胰島素分泌；（3）神經(jīng)調節(jié)，迷走神經(jīng)促進胰島素分泌，交感神經(jīng)抑制胰島素分泌。5.試述特異投射系統(tǒng)的概念、特點及功能。5.答:特異投射系統(tǒng)指由丘腦感覺接替核、聯(lián)絡核投向大腦皮層特定區(qū)域（第四層）的感覺傳導系。主要特點：點對點投射。功能：引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動。6.試述非特異投射系統(tǒng)的概念、特點及功能