血氣分析、酸堿、電解質(zhì)平衡.doc

血氣分析、電解質(zhì)及酸堿平衡第一節(jié) 血氣分析檢驗值的意義(一)氧合狀況的指標1.動脈血氧分壓(PaO2):是指物理溶解與動脈血中的氧分子所產(chǎn)生的壓力。(1)正常值：80100mmHg。年齡預計方程式:Pa02=103-年齡(0.42土3.5)mmHg不應低于70mmHg。(2)臨床意義：衡量有無缺氧及缺氧的程度。6080mmHg為輕度缺氧；4060mmHg為中度缺氧；2040mmHg為重度缺氧。診斷為呼吸衰竭。診斷酸堿失衡的間接指標，實踐證明Pao240mmHg時，機體內(nèi)乳酸產(chǎn)生增加。2.血氧飽和度(SaO2)是指血紅蛋白被氧飽和的程度，以百分比表示，即血紅蛋白的氧含量與氧容量之比乘以100。(1)正常值：95l00。(2)臨床意義：SaO2與與血紅蛋白和氧的結(jié)合能力有關(guān)，為缺氧和低氧血癥的客觀指標。與血紅蛋白的功能狀態(tài)有關(guān)，尤其是合并貧血或血紅蛋白減低時，并不能完全反映機體的缺氧狀態(tài)，雖然SaO2正常，但卻可能存在缺氧。 (二)酸堿平衡指標 1.pH 是血液內(nèi)氫離子濃度的負對數(shù)。 (1)正常值：正常人動脈血pH為7.357.45，平均為7.40。 (2)臨床意義：根據(jù)pH可以直接判斷機體是酸中毒還是堿中毒。pH7.45為堿中毒。但當pH在正常范圍7.357.45，可能是沒有發(fā)生任何酸堿平衡紊亂，也可能是代償性堿中毒或代償性酸中毒，或者是混合性平衡紊亂。 2.PaC02動脈血二氧化碳分壓，指以物理狀態(tài)溶解于血漿中的CO2產(chǎn)生的壓力。(1)正常值：3545mmHg，平均40mmHg。嬰兒較成人、女性較男性、立姿較臥姿約減低3mmHg，睡眠狀態(tài)下約高9mmHg。(2)臨床意義：是反映呼吸因素的最佳指標。判斷肺泡通氣量，PaCO2降低表示通氣過度；PaC02增高表示通氣不足。判斷呼吸性酸堿失衡，呼堿時PaCO2原發(fā)性降低；呼酸時PaC02原發(fā)性增高。判斷代謝性失衡有否代償，代酸代償后PaCO2降低.代堿代償后PaC02升高。診斷型呼吸衰竭的必備條件，PaC0250mmHg(6.67kPa)。參與診斷肺性腦病，評估腦血流量。 3.標準碳酸氫鹽(SB)是指全血在PaC02為40mmHg，血溫在37。C，血紅蛋白充分氧飽和的標準狀態(tài)下，測得動脈血中碳酸氫鹽的濃度。(1)正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(2)臨床意義：由于排除了PaC02與Sa02的影響.因此被認為是判斷代謝性酸堿平衡的可靠指標。所以SB升高為代謝性堿中毒，SB降低為代謝性酸中毒。4.實際碳酸氫鹽(AB):是實際測得的動脈血中碳酸氫鹽的含量。未經(jīng)PaCO2為40mmHg的氣體平衡處理。(1)正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。(2)臨床意義：AB受代謝和呼吸因素的雙重影響。在正常人AB應等于或接近于SB，只有在呼吸性酸堿失衡時，兩者數(shù)值才會出現(xiàn)不一致，ABSB=呼吸因素。當ABSB時，為C02潴留，說明有呼吸性酸中毒的存在；AB與SB均低于正常，提示代謝性酸中毒或代償后的慢性呼吸性堿中毒；AB與SB均高于正常，提示代謝性堿中毒或慢性呼吸性酸中毒。5.堿剩余(BE):在血溫37、PaCO240mmHg和血紅蛋白充分氧飽和的標準情況下,將1L血液的pH滴定至7.4時所需的酸或堿的量。(1)正常值：3mmol/L。(2)臨床意義：是判斷代謝性酸堿失衡的指標。若滴定所需的是酸，BE即為負值，負值增大超過正常范圍，提示血液中堿性物質(zhì)不足，見于代謝性酸中毒或代償后的慢性呼吸性堿中毒；若滴定所需的是堿，BE即為正值，正值增大超過正常范圍，提示血液中酸性物質(zhì)不足，見于代謝性堿中毒或代償性慢性呼吸性酸中毒。6.陰離子間隙(AG) 血漿中未測定的陰離子(undetermined anion，UA)與未測定的陽離子(undetermined cation，UC)的差值。即AG=UAUC。UA包括Pr_、HP04- 、so42-和有機酸根等，UC主要包括K+、Ca2+、Mg2+等。 (1)正常值：國外報道為l014mmol/L，平均12mmol/L。中華醫(yī)學會規(guī)定為716mmol/L。 (2)臨床意義：AG實際上是反映血漿中固定酸含量的指標。當固定酸產(chǎn)生增多或排出減少時，AG增大；反之AG減少。AG可對代謝性酸中毒進行分類，也可用于混合型酸堿平衡紊亂的診斷。（三） 動脈血氣結(jié)果分析與判斷方法1.動脈血氣分析結(jié)果的基本判斷標準 酸血癥：pH7.45 代謝性酸中毒：BE21mmol/L 代謝性堿中毒：BE3mmol/L或SB45mmHg 呼吸性堿中毒：PaC0235mmHg 2.分析方法 (1)首先對pH、BE、PaC02三項指標進行分析判斷。 (2)根據(jù)pH決定有無酸血癥或堿血癥。 (3)BE和PaCO2呈反向變量時，表明有復合型酸堿平衡失常。 如：BE、PaCO2-代酸合并呼酸 如：BE、PaC02-代堿合并呼堿 (4)BE和PaC02呈同向變量時，要結(jié)合pH值來判斷。 (5)pH的傾向性：指的是pH改變與BE或PaC02改變的關(guān)系。如pH的變化與一個分量(BE或PaC02)相一致，則相一致的變量為原發(fā)病。 (6)代償?shù)乃俾省⒎扰c限度：若與原發(fā)分量(BE或PaC0 PaC02)相對應的另一個分量(PaC02或BE)的數(shù)值變化已超過了代償?shù)乃俾?、幅度與限度，應判斷為復合型酸堿平衡失常。 (7)結(jié)合電解質(zhì)結(jié)果進行判斷.如計算AG等。 (8)一般以PaC02 l520mmHg或60mmHg和BE15mmol/L作為腎或肺的代償極限，凡超過此極限者均診斷為復合型酸堿平衡失常。第二節(jié) 電解質(zhì)紊亂的原因及治療 (一)低鉀血癥 血鉀過低時，心肌的興奮性增高，異位起搏點的自律性增高，傳導性降低，容易發(fā)生各種心律失常及傳導阻滯。 1.病因：術(shù)后低鉀的主要原因為尿量增多，鉀隨尿排出體外，長期應用利尿藥者，尿中含鉀量增多，尿多時更易出現(xiàn)低鉀血癥。其次，代謝性堿中毒或呼吸性堿中毒時，由于鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，且腎小管泌H+減少，泌K+增多，故血鉀下降。另外，消化液的丟失、攝人量的不足也是低鉀的常見原因。 2.臨床表現(xiàn) (1)循環(huán)系統(tǒng)：可出現(xiàn)心律失常，如室上性心動過速、房性或室性期前收縮。嚴重者甚至出現(xiàn)頻發(fā)室性期前收縮、室性心動過速、心室顫動。心律紊亂常突然出現(xiàn)，用抗心律失常藥治療效果差，但能隨低鉀血癥的糾正而好轉(zhuǎn)。心電圖可出現(xiàn)QT間期延長、ST段下降、T波低平、雙向或伴有U波。（2）神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：表現(xiàn)為軟弱無力甚至軟癱。（3）胃腸道系統(tǒng)：表現(xiàn)為口苦、惡心、腹脹、嘔吐。（4）其他：煩躁不安、表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡等癥狀。（5）實驗室檢查：血清鉀降低，20mmol，小兒以0.20.5mmol/(kgh)的速度補充。(3)高濃度含鉀液應從深靜脈輸入，走專一管道，不能從淺靜脈輸入，以免引起靜脈炎。(4)尿少或腎衰竭患者，易致高鉀血癥，需補鉀時要慎重從事。(5)一般先補缺鉀量的一半，復查血鉀后再調(diào)整補鉀速度，以免補鉀過量導致高鉀血癥。(6)低血鉀可伴有堿中毒，糾正堿中毒有利于糾正低鉀血癥。 (7)酸中毒伴有低血鉀時，應先補充鉀鹽后糾正酸中毒，以免糾正酸中毒后血鉀更低。(8)口服補鉀最安全，能進食的患者要口服補鉀，必要時輔以少量靜滴補鉀。 (二)高鉀血癥 血鉀過高時，心肌的興奮性、傳導性均降低或消失，易造成心肌收縮無力及傳導阻滯。 1.病因 補鉀量過大、速度過快是常見原因。急性腎衰竭時因無尿，影響了鉀的排出，導致高鉀血癥。 2.臨床表現(xiàn) 神經(jīng)肌肉方面為四肢乏力、麻木甚至軟癱。循環(huán)方面為心肌應激性下降，可出現(xiàn)心率緩慢、心律失常、傳導阻滯，嚴重者致心臟停搏。心電圖表現(xiàn)為T波高尖、QT間期延長、QRS間期延長、P-R間期延長。查血清鉀在5.5mmol/L以上。 3.處理原則(1)立即停止一切鉀鹽的攝入。(2)用鈣劑迅速對抗高鉀對心肌的抑制作用?？捎?0葡萄糖酸鈣，成人1020ml緩慢靜脈注射，兒童按體重相應減少。(3)堿化血液，促使血清鉀迅速向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。這種轉(zhuǎn)移速度快，效果好。成人可用5碳酸氫鈉液30100ml快速靜脈注射或靜脈滴注。其用量應根據(jù)病情而定。(4)用25葡萄糖200ml加胰島素12U緩慢靜脈滴注或用微量泵輸入。當葡萄糖轉(zhuǎn)化為糖原時，能將K轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)。 (5)迅速利尿。根據(jù)體重用呋塞米靜脈注射，使鉀隨尿排出。腎衰竭者做腹膜透析或血液透析，可降低血清鉀濃度。用藥后應及時復查血清鉀，觀察動態(tài)變化。 (三)低鈉血癥 鈉是細胞外液中的主要陽離子，其作用是維持細胞外液滲透壓，調(diào)節(jié)酸堿平衡，維持循環(huán)血容量穩(wěn)定，維持正常的神經(jīng)肌肉興奮性等。正常值為135145mmol/L，135mmol/L為低鈉血癥。 1.病因 術(shù)前長期低鹽飲食，長期應用利尿藥，術(shù)后大量利尿使鈉排出增加，體外循環(huán)后血液稀釋及補鈉不足等。 2.臨床表現(xiàn) 輕者感覺疲乏無力、頭暈，重者眼花、惡心、嘔吐、脈搏細速、血壓不穩(wěn)或下降、眼窩及淺靜脈萎陷。查血清鈉45mmHg者稱為呼吸性酸中毒。其原因可能為氣胸、血胸引起的肺不張，肺部炎癥、肺水腫、肺氣腫等，影響了氣體交換，也有可能為未用呼吸機的情況下使用肌松藥，或鎮(zhèn)靜藥用量過大使呼吸減弱，痰液阻塞呼吸道，呼吸肌無力，慢性阻塞性肺氣腫等。應用呼吸機時除以上原因外，還應考慮到每分通氣量設置過低，或吸呼比設置不當，如吸氣時間過長，呼氣時間過短，使CO2排出受限。其他原因有可能為管道漏氣、呼吸機故障等，應注意鑒別。 治療：用呼吸機時應增加呼吸次數(shù)或增大潮氣量，使每分鐘通氣NaHCO3量增大，排出過多的CO2，一般很容易糾正。如果氣管導管過長，可剪去一部分，以減少無效腔量。重要的是要查明原因，如氣胸、肺不張等，積極采取措施解除病因。如果需長期用呼吸機者，可做氣管切開，安上帶氣囊的氣管套管，連接呼吸機，因減少了無效腔量，故有利于換氣，排出過多的CO2。2. 呼吸性堿中毒 因肺換氣過度，使PaCO220/1，pH值7.4。治療：用呼吸機時，當PaCO2在3035mmHg者不需治療。因這種輕度呼堿中毒，患者呼吸中樞受到抑制，無自主呼吸。這樣患者處于安靜、呼吸肌不做功的狀態(tài)，減少了氧耗量，人與呼吸機也無對抗，有利于循環(huán)的平穩(wěn)及氧的供需平衡。當PaCO2過低時，將每分鐘通氣量適當減小或?qū)⒑粑螖?shù)適當減少即可。未用呼吸機的患者，給以鎮(zhèn)靜休息或戴面罩治療，以減少CO2的排出。呼吸性堿中毒時容易出現(xiàn)低鈣血癥及低鉀血癥，應予以注意。3.代謝性酸中毒 是由于代謝性因素使血液中HCO3減少而致的酸中毒。原因可能有中和酸時NaHCO3的消耗增加，腸道消化液喪失時NaHCO3的丟失，急性腎衰竭時NaHCO3的重吸收和酸的排出障礙。由于血液中HCO3減少，H2CO3相對較多，離解出CO2增多，刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，以降低血液中H2CO3的含量，腎也增強了排H+保HCO3