生理學(xué)簡答題.doc

II.簡答題 （共 32 題，0 分）1. （0 分） 試比較特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)。答：特異性投射系統(tǒng)是指從丘腦感覺接替核發(fā)出的纖維投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域，具有點(diǎn)對點(diǎn)投射關(guān)系的感覺投射系統(tǒng)。經(jīng)典的感覺傳導(dǎo)通路都屬于特異性投射系統(tǒng)，每種感覺的投射系統(tǒng)都是專一的。其功能是引起特定的感覺并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動。非特異性投射系統(tǒng)是指由丘腦的髓板內(nèi)核群發(fā)出的纖維彌散地投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域的上行傳導(dǎo)系統(tǒng)。經(jīng)典感覺傳導(dǎo)路中第二級神經(jīng)元的纖維通過腦干時，發(fā)出側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的神經(jīng)元發(fā)生突觸聯(lián)系，經(jīng)多次換元上行到達(dá)髓板內(nèi)核群，然后發(fā)出纖維彌散地投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域。所以，非特異性投射系統(tǒng)失去了專一的特異性感覺傳導(dǎo)功能，是各種不同感覺的共同上行通路，其功能是提高大腦皮質(zhì)的興奮性，保持大腦皮質(zhì)處于清醒狀態(tài)，但不產(chǎn)生特定感覺。特異性投射系統(tǒng)傳遞特異感覺沖動，產(chǎn)生特定感覺，有賴于非特異性投射系統(tǒng)提高皮質(zhì)的興奮水平及其所保持的覺醒狀態(tài)；而非特異性傳入沖動又來源于特異性投射系統(tǒng)的感覺傳入信息。3. （0 分） 微循環(huán)有哪幾條流通路及各通路的作用如何?微循環(huán)的通路有：直捷通路，其作用是使一部分血液迅速通過微循環(huán)經(jīng)靜脈回流心臟。迂回通路，是進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。動-靜脈短路，對體溫調(diào)節(jié)有一定作用。4. （0 分） 覺醒和睡眠是如何產(chǎn)生和維持的？覺醒和睡眠都是生理活動所必要的過程，只有在覺醒狀態(tài)下，人體才能進(jìn)行勞動和其他活動；而睡眠可以使人體的精力和體力得到恢復(fù)，睡眠后保持良好的覺醒狀態(tài)。覺醒狀態(tài)的維持是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的作用。睡眠是由中樞內(nèi)發(fā)生了一個主動過程而造成的，有產(chǎn)生睡眠的中樞，有人認(rèn)為，在腦干尾端存在能引起睡眠和腦電波同步化的中樞。這一中樞向上傳導(dǎo)可作用于大腦皮層（有人稱之為上行抑制系統(tǒng)），并與上行激動系統(tǒng)的作用相對抗，從而調(diào)節(jié)著睡眠與覺醒的相互轉(zhuǎn)化。5. （0 分） 何謂心臟正常起搏點(diǎn)和潛在起搏點(diǎn)?由于竇房結(jié)自律性最高，它產(chǎn)生的節(jié)律性沖動按一定順序傳播，引起其他部位的自律組織和心房肌、心室肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生與竇房結(jié)一致的節(jié)律性活動，因此，竇房結(jié)是心臟正常起搏點(diǎn)。其他自律組織的自律性較低，通常處于竇房結(jié)的控制之下，其本身的自律性并不表現(xiàn)出來，只起傳導(dǎo)興奮的作用，故稱為潛在起搏點(diǎn)。6. （0 分） 何謂脊休克？產(chǎn)生的原因是什么？答：脊髓與高位中樞離斷后，暫時喪失反射活動的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)，這種現(xiàn)象稱為脊休克。脊休克的產(chǎn)生并不由于切斷損傷的刺激性影響引起的，因?yàn)榉瓷浠謴?fù)后進(jìn)行第二次脊髓切斷損傷并不能使脊休克重現(xiàn)。所以，脊休克的產(chǎn)生原因是由于離斷的脊髓突然失去了高位中樞的調(diào)節(jié)，這里主要指大腦皮層、前庭核和腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的下行纖維對脊髓的易化作用。7. （0 分） 心肌細(xì)胞有哪些生理特性?心肌細(xì)胞的生理特性包括自律性、傳導(dǎo)性、興奮性和收縮性。其中自律性、傳導(dǎo)性和興奮性屬心肌細(xì)胞的電生理特性。收縮性則屬機(jī)械特性。10. （0 分） 簡述頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器反射對血壓的調(diào)節(jié)作用。當(dāng)機(jī)體血中O2分壓降低，CO2分壓增高和H濃度升高時，頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器發(fā)放沖動增多，以竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)到延髓，興奮交感縮血管中樞，經(jīng)縮血管神經(jīng)使阻力血管收縮，外周阻力增加，致使血壓升高，此反射只能使血壓升高，故稱加壓反射。11. （0 分） 試述突觸前抑制與突觸后抑制的主要區(qū)別。答：突觸前抑制與突觸后抑制的主要區(qū)別在：結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)不同：突觸前抑制是通過軸突一軸突式突觸活動產(chǎn)生抑制，突觸后抑制是通過抑制性中間神經(jīng)元的活動產(chǎn)生抑制；抑制產(chǎn)生的部位不同：突觸前抑制發(fā)生在突觸前膜，突觸后抑制發(fā)生在突觸后膜；釋放的遞質(zhì)不同：突觸前抑制是-氨基丁酸，突觸后抑制是抑制性遞質(zhì)；產(chǎn)生的突觸后電位不同：突觸前抑制產(chǎn)生的是EPSP，又稱為去極化抑制；突觸后抑制產(chǎn)生的是IPSP，又稱為超極化抑制；產(chǎn)生抑制的機(jī)制不同：突觸前抑制是由于突觸前膜先產(chǎn)生的去極化，使膜電位變小，當(dāng)神經(jīng)沖動傳來時末梢釋放的遞質(zhì)量減少，使突觸后膜不能發(fā)生興奮而呈現(xiàn)抑制。突觸后抑制是通過抑制性中間神經(jīng)元末梢釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后膜發(fā)生超極化，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制。12. （0 分） 試比較興奮性突觸和抑制性突觸傳遞的異同。答：興奮性突觸與抑制性突觸傳遞時，其相同點(diǎn)是：（1）動作電位到達(dá)突觸前神經(jīng)元的軸突末梢時，引起突觸前膜對Ca2+通透性增加；（2）神經(jīng)遞質(zhì)與特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致突觸后膜離子通道狀態(tài)的改變；（3）突觸后電位都是局部電位，該電位經(jīng)總和達(dá)到閾電位時即可引起突觸后神經(jīng)元的活動改變。不同點(diǎn)是：（1）突觸前膜釋放的遞質(zhì)性質(zhì)不同，興奮性突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)；抑制性突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)。（2）興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合后主要導(dǎo)致突觸后膜對Na+通透性增高；抑制性遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，使突觸后膜主要對Cl-通透性增高。（3）興奮性突觸傳遞時，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化即EPSP；抑制性突觸傳遞時，突觸后膜產(chǎn)生局部超極化即IPSP。（4）前者經(jīng)過總和達(dá)到閾電位后使突觸后神經(jīng)元興奮，IPSP使突觸后神經(jīng)元不易產(chǎn)生興奮。13. （0 分） 一個心動周期有幾個心音?第一心音和第二心音是怎樣產(chǎn)生的?一個心動周期中有第一心音、第二心音、第三心音和第四心音。第一心音發(fā)生于心縮初期，標(biāo)志心室收縮開始，是由于心室肌收縮，房室瓣突然關(guān)閉及隨后射血入動脈等引起的振動而形成。第二心音發(fā)生于心舒期開始，由于動脈瓣迅速關(guān)閉，血流沖擊大動脈根部及心室內(nèi)壁振動而形成。14. （0 分） 簡述房-室延擱及其生理意義。房室交界處興奮傳導(dǎo)速度較慢，使興奮通過房室交界時，延擱的時間較長，稱為房-室延擱。其生理意義是心房和心室不會同時興奮，從而保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。15. （0 分） 簡述動脈血壓的正常值。健康成人安靜時動脈血壓的正常值：收縮壓為12.018.6 kPa(90140mmHg)；舒張壓為8.012.0 kPa(6090mmHg)；脈搏壓為4.05.3 kPa(3040mmHg)；平均動脈壓為9.313.7 kPa(70102mmHg)。16. （0 分） 心肌收縮有哪些特點(diǎn)?同步收縮(全或無式收縮)；不發(fā)生強(qiáng)直收縮；對細(xì)胞外液Ca2的依賴性。17. （0 分） 何謂內(nèi)臟痛？其與皮膚痛相比，有何特點(diǎn)？答：內(nèi)臟痛是指內(nèi)臟本身受到刺激時所產(chǎn)生的疼痛，是臨床常見的癥狀。內(nèi)臟痛有與皮膚痛相比較有下列特征：緩慢、持續(xù)、定位不清楚和對刺激的分辨能力差。例如，腹痛時常不易明確分清疼痛發(fā)生的部位。能使皮膚致痛的刺激（切割、燒灼等），作用于內(nèi)臟一般不產(chǎn)生疼痛；而機(jī)械性牽拉、缺血、痙攣和炎癥等刺激作用于內(nèi)臟，則能產(chǎn)生疼痛。例如，內(nèi)臟器官發(fā)生管道梗阻而出現(xiàn)異常運(yùn)動、循環(huán)障礙、炎癥時，往往使內(nèi)臟的感覺上升至意識并引起劇烈的疼痛。和軀體痛一樣，內(nèi)臟痛也可能是某些致痛物質(zhì)作用于痛覺感受器引起的。18. （0 分） 試述感受器的生理特性。答：（1）感受器的適宜刺激：各種感受器各有自己最敏感、最容易接受的刺激形式，這一刺激形式或種類就稱為該感受器的適宜刺激。如波長為可見光范圍的電磁波是視網(wǎng)膜光感受細(xì)胞的適宜刺激。所謂“適宜”，除刺激的性質(zhì)需適宜外，還需要一定的刺激強(qiáng)度和一定的持續(xù)時間，皮膚觸覺感受器所接受的機(jī)械刺激，還必須達(dá)到一定的面積；（2）感受器的換能作用：是指各種感受器都能把所接受到的各種刺激能量轉(zhuǎn)變?yōu)橐噪娔苄问奖憩F(xiàn)出來的神經(jīng)動作電位，這種作用稱為換能作用；（3）感受器的編碼功能：感受器在換能過程中，不僅僅是發(fā)生了能量形式的轉(zhuǎn)換，更重要的是把刺激所包含的環(huán)境變化的信息也轉(zhuǎn)移到了動作電位的序列之中，稱為感受器的編碼功能。感受器的編碼功能表現(xiàn)在對外界刺激的性質(zhì)和強(qiáng)度以及其他屬性的編碼。編碼過程不僅發(fā)生在感受器部位，傳入信息在中樞神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的傳輸和處理過程中，也不斷進(jìn)行編碼；（4）感受器的適應(yīng)現(xiàn)象：是指感受器經(jīng)過連續(xù)刺激一段時間后，對刺激的敏感性逐漸降低，發(fā)放沖動的頻率逐漸誠少，感覺也隨之減弱，這種現(xiàn)象稱為感受器適應(yīng)。19. （0 分） 何謂肺表面活性物質(zhì)?其生理功能和意義是什么?答：不溶于水的交聯(lián)纖維蛋白多聚體凝塊。（1）肺表面活性物質(zhì)由肺泡型細(xì)胞合成并分泌，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，正常肺表面活性物質(zhì)不斷更新，以保持其正常的功能。（2）肺表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用。由于表面活性物質(zhì)的存在，降低了肺表面張力，從而使回縮力減小，吸氣肌收縮引起的胸廓擴(kuò)大的力較易帶動肺擴(kuò)張，吸氣阻力減小。（3）生理意義：有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。由于小肺泡表面活性物質(zhì)的密度大，降低表面張力的作用強(qiáng)，表面張力小，使小肺泡內(nèi)壓力不致過高，防止了小肺泡的塌陷；大肺泡表面張力則因表面活性物質(zhì)分子的稀疏而不致明顯下降，維持了肺泡內(nèi)壓力與小肺泡大致相等，不致過度膨脹，有利于吸入氣在肺內(nèi)得到較為均勻的分布。減少肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)組織液的生成，防止肺水腫的發(fā)生。表面活性物質(zhì)可減弱表面張力對肺毛細(xì)血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，防止肺水腫，使肺泡得以保持相對干燥。有利于吸入氣在肺內(nèi)得到較為均勻的分布。降低吸氣阻力，減小吸氣做功。表面活性物質(zhì)除能降低表面張力外，還可吸引單核細(xì)胞遷移入肺泡腔，促進(jìn)肺泡巨噬細(xì)胞的吞噬、殺菌能力，從而有助于加強(qiáng)肺的防御功能。另有報道，肺表面活性物質(zhì)還具有抗氧化、促進(jìn)肺內(nèi)異物排出，減輕變態(tài)反應(yīng)及彈性蛋白酶所致的肺損傷等防御、保護(hù)功能，是肺內(nèi)特有的生理性抗損傷因子。20. （0 分） 簡述心室肌細(xì)胞動作電位的產(chǎn)生機(jī)制。心室肌細(xì)胞動作電位的去極和復(fù)極過程分為5個時期：0期：去極過程，其形成機(jī)制是由于Na快速內(nèi)流所致。復(fù)極1期：由K為主要成分的一過性外向離子流所致。復(fù)極2期：由Ca2 負(fù)載的內(nèi)向離子流和K攜帶的外向離子流所致。復(fù)極3期：K外向離子流進(jìn)一步增強(qiáng)所致。4期：又稱靜息期，此期膜的離子主動轉(zhuǎn)運(yùn)作用增強(qiáng)，排出Na和Ca2 ，攝回K，使膜內(nèi)外離子分布恢復(fù)到靜息時的狀態(tài)。21. （0 分） 何謂中心靜脈壓?正常值是多少?它的高低取決于哪些因素?中心靜脈壓是指胸腔大靜脈或右心房內(nèi)的壓力。正常值為0.391.18 kPa(412cmH2O)。其高低取決于心臟射血能力；靜脈回流速度。22. （0 分） 反映肺通氣功能的有哪些主要指標(biāo)?它們有何價值?答：主要有以下指標(biāo)：（1）肺活量：指最大吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量。等于潮氣量+補(bǔ)吸氣量+補(bǔ)_呼氣量。反映一次呼吸時可達(dá)到的最大通氣量，是最常用的肺通氣功能的指標(biāo)之一。肺活量有較大的個體差異，與身材大小、性別、年齡、體位、呼吸肌強(qiáng)弱以及肺和胸廓的彈性阻力等因素有關(guān)。正常成年男性約為3500ml，女性為2500ml。由于測定肺活量時不限制呼氣的時間，所以不能充分反映肺組織的彈性狀態(tài)和氣道的通暢程度。（2）用力呼氣量：也稱時間肺活量，指一次最大吸氣后再盡力盡快呼氣時，在一定時間內(nèi)所能呼出的氣量。通常以它占肺活量的百分?jǐn)?shù)來表示，分別稱為第1秒、2秒、3秒的時間肺活量，正常人各為80%、96%和99%。即正常成人在3s內(nèi)基本上可呼出全部肺活量的氣體。時間肺活量是一種動態(tài)指標(biāo)，不僅反映肺活量的大小，而且反映了呼吸所遇阻力的變化，所以是評價肺通氣功能的較好指標(biāo)。阻塞性肺疾病患者往往需要56s或更長的時間才能呼出全部肺活量。（3）最大通氣量：指盡力做深快呼吸時，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣量為最大通氣量。它反映單位時間內(nèi)充分發(fā)揮全部通氣能力所能達(dá)到的通氣量，是估計一個人能進(jìn)行多大運(yùn)動量的生理指標(biāo)之一。與胸廓和呼吸肌的健全、氣道的通暢、肺的彈性正常與否有關(guān)。（4）通氣貯量百分比：比較平靜呼吸時的每分通氣量和最大通氣量，可以了解通氣功能的貯備能力，通常用通氣貯量百分比表示：通氣貯量百分比（最大通氣量每分平靜通氣量）/最大通氣量100%。正常值等于或大于93%。低于80%表示肺通氣功能降低，不能勝任劇烈勞動。測定的意義同最大通氣量。23. （0 分） 組織液生成的有效濾過壓與哪些因素有關(guān)?組織液生成的有效濾過壓是指濾過力量與回流力量之差。它與毛細(xì)血管血壓；組織液膠體滲透壓；血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓有關(guān)。24. （0 分） 簡述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征。答：（1）完整性：興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)，首先要求神經(jīng)纖維在結(jié)構(gòu)和功能上是完整的。如果神經(jīng)纖維被切斷或被麻醉藥作用，均可使興奮傳導(dǎo)受阻。（2）絕緣性：一條神經(jīng)干內(nèi)有許多條神經(jīng)纖維，但每條纖維傳導(dǎo)興奮一般互不干擾，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的絕緣性。這是因?yàn)榫植侩娏髦饕谝粭l纖維上構(gòu)成回路，加上各纖維間存在結(jié)締組織的緣故。（3）雙向性：神經(jīng)纖維上任何一點(diǎn)產(chǎn)生的動作電位可同時向兩端傳導(dǎo)，表現(xiàn)為傳導(dǎo)的雙向性。這是由于局部電流可在刺激點(diǎn)的兩端發(fā)生，并繼續(xù)傳向遠(yuǎn)端。（4）相對不疲勞性：相對突觸傳遞而言，神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)不容易發(fā)生疲勞。這是由于神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)以局部電流的方式進(jìn)行，耗能遠(yuǎn)小于突觸傳遞。25. （0 分） 簡述冠脈循環(huán)的特點(diǎn)。冠脈循環(huán)特點(diǎn)有：冠脈血流豐富，流速快，血流量大。冠脈血流隨心肌節(jié)律性舒縮呈現(xiàn)相應(yīng)波動，冠脈血流量主要取決于主動脈舒張壓的高低和心舒期的長短。26. （0 分） 試述神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能。答：（1）支持作用：星形膠質(zhì)細(xì)胞在脊髓和腦內(nèi)構(gòu)成支架，支持神經(jīng)元的胞體和纖維。（2）修復(fù)與再生作用：當(dāng)神經(jīng)元變性時，小膠質(zhì)細(xì)胞能夠轉(zhuǎn)變?yōu)榫奘杉?xì)胞參與碎片的清除；再由膠質(zhì)細(xì)胞的增生來填充，從而起到修復(fù)和再生的作用。（3）物質(zhì)代謝和營養(yǎng)作用：星形膠質(zhì)細(xì)胞終足終止于毛細(xì)血管壁上，其余突起貼附于神經(jīng)元的胞體與樹突上，對神經(jīng)元起到運(yùn)輸營養(yǎng)物質(zhì)和排除代謝產(chǎn)物的作用。（4）絕緣和屏蔽作用，施萬細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞可構(gòu)成神經(jīng)纖維的髓鞘，防止神經(jīng)沖動傳導(dǎo)時的電流擴(kuò)散，使神經(jīng)元活動互不干擾。此外，神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞還構(gòu)成血-腦屏障。（5）維持合適的離子濃度：星形膠質(zhì)細(xì)胞通過泵K+活動，緩沖細(xì)胞外液中K+濃度，使神經(jīng)元活動正常進(jìn)行。（6）攝取和分泌神經(jīng)遞質(zhì)。28. （0 分） 二氧化碳對呼吸的調(diào)節(jié)是如何實(shí)現(xiàn)的?答：CO2是調(diào)節(jié)呼吸的最重要的生理性體液因子，一定水平的PCO2對維持呼吸和呼吸中樞的興奮性是必要的。吸入氣中，CO2的濃度適當(dāng)增加，可使肺通氣量增加。例如，在海平面，吸入氣中CO2的濃度增加到1%時，肺通氣量即明顯增加；吸入氣中CO2的濃度增加到4%時，肺通氣量將加倍；但吸入氣中CO2的濃度進(jìn)一步增加并超過一定水平時肺通氣量不再相應(yīng)增加，甚至出現(xiàn)CO2麻醉?？傊?，CO2在呼吸調(diào)節(jié)中是經(jīng)常起作用的最重要的化學(xué)刺激，在一定范圍內(nèi)動脈血PCO2的升高，可以加強(qiáng)對呼吸的刺激作用，但超過一定限度則有壓抑和麻醉效應(yīng)。CO2刺激呼吸通過兩條途徑實(shí)現(xiàn)，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞；二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓呼吸有關(guān)核團(tuán)，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通氣。其中前者是主要的。但由于中樞化學(xué)感受器的反應(yīng)較慢，所以當(dāng)動脈血PCO2突然增高時，外周化學(xué)感受器在引起快速呼吸反應(yīng)中可起重要作用；當(dāng)中樞化學(xué)感受器受到抑制，對CO2的反應(yīng)降低時，外周化學(xué)感受器就起重要作用。29. （0 分） 心肌興奮性周期變化包括哪幾個時期?心肌興奮性周期變化包括：有效不應(yīng)期；相對不應(yīng)期和超常期。其中，有效不應(yīng)期包括絕對不應(yīng)期和局部反應(yīng)期。31. （0 分） 何謂氧離曲線?該曲線為何成“S”形?曲線的各段特點(diǎn)和意義是什么?答：氧離曲線是表示PO2和Hb氧含量或血氧飽和度之間關(guān)系的曲線，表示不同PO2下Hb和O2的結(jié)合情況或者是Hb和O2的解離情況。氧解離曲線呈“S”形與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。Hb的珠蛋白由4條多肽鏈組成，以一定的分子立體構(gòu)型而發(fā)生作用。Hb的4個亞單位無論在結(jié)合O2或釋放O2時，彼此間有協(xié)同效應(yīng)：即一個亞單位與O2結(jié)合后，由于變構(gòu)效應(yīng)，其他亞單位更易與O2結(jié)合；反之，當(dāng)HbO2一個亞單位釋放O2后，其他亞單位也更易釋放O2。因此，氧離曲線呈“S”形?！癝”形的氧離曲線可以人為地分成3段：（1）氧離曲線的上段：相當(dāng)于PO2813.3kPa（60100mmHg），即PO2較高的水平，是Hb和O2結(jié)合的部分。這段曲線的特點(diǎn)是比較平坦，表明在這段范圍內(nèi)PO2的變化對血氧飽和度影響不大。其生理意義是在吸入氣或肺泡氣的PO2有所下降，如在高原或患某些呼吸疾病時，只要PO2不低于8kPa（60mmHg），血氧飽和度仍能保持在90%以上，血液攜帶足夠的O2，很少發(fā)生低氧。（2）氧離曲線中段：相當(dāng)于PO2 5.38kPa（4060mmHg），是HbO2釋放O2的部分。這段曲線的特點(diǎn)是較陡。PO25.3kPa（40mmHg），相當(dāng)于靜脈血的PO2，此時血氧飽和度達(dá)75%，血氧含量為14.4ml/100ml血液，即每100ml血液流經(jīng)組織時釋放5mlO2。其生理意義是血液流經(jīng)組織時可釋放適量的O2，保證安靜狀態(tài)下組織代謝的O2需要。（3）氧離曲線下段：相當(dāng)于PO2 25.3kPa（1540mmHg），是氧離曲線最陡的一部分，在這一段范圍中，PO2稍有下降，血氧飽和度就有較大的下降。其生理意義是保證組織活動加強(qiáng)時有足夠的O2供應(yīng)。該段曲線所表示的范圍可看作是O2的貯備?！疽罁?jù)】見生理學(xué)（第6版）教材第154頁“氧解離曲線”部分。III.問答題 （共 36 題，0 分）1. （0 分） 腎血流量受何種因素調(diào)節(jié)？腎交感神經(jīng)興奮對腎血流量有何影響？腎血流量受神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)及自身調(diào)節(jié)；腎臟受交感神經(jīng)支配，一般認(rèn)為腎臟無副交感神經(jīng)末梢分布；交感神經(jīng)興奮通過節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，使腎血管收縮，腎血流量減少。2. （0 分） 甲狀旁腺激素與降鈣素的作用有何不同?答：甲狀旁腺激素的生理作用是升高血鈣，降低血磷。它是通過加強(qiáng)溶骨過程，動員骨中Ca2+人血；促進(jìn)腎小管重吸收鈣，并抑制磷的重吸收以及促進(jìn)小腸對Ca2+的重吸收來實(shí)現(xiàn)的。降鈣素的生理作用是加強(qiáng)成骨過程，使鈣鹽沉積；還可抑制小腸和腎小管對Ca2+的吸收，從而使血鈣降低。3. （0 分） 尿液是如何被濃縮和稀釋的?尿液的濃縮和稀釋均發(fā)生在遠(yuǎn)曲小管和集合管。腎髓質(zhì)部組織間液呈高滲狀態(tài)，且愈往內(nèi)髓部滲透壓愈高，形成滲透壓梯度；髓質(zhì)部的遠(yuǎn)曲小管和整個集合管處于高滲梯度之中。在血漿晶體滲透壓升高時，血管升壓素分泌增加，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水因管外高滲而被重吸收，于是尿被濃縮，形成高滲尿；相反，在無血管升壓素作用時，遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞對水不易通透，而從髓袢升支細(xì)段進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管的低滲小管液，由于Na+繼續(xù)被主動重吸收，其滲透壓進(jìn)一步下降，最后形成了低滲尿。甲狀腺功能主要受下丘腦腺垂體甲狀腺軸的調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)來調(diào)控。下丘腦腺垂體甲狀腺軸的調(diào)節(jié)：下丘腦、促垂體區(qū)神經(jīng)經(jīng)常分泌促甲狀腺激素釋放激素，經(jīng)垂體門脈4. （0 分） 甲狀腺功能是怎樣調(diào)節(jié)的?系統(tǒng)運(yùn)送到腺垂體，促進(jìn)促甲狀腺激素的合成和分泌，促甲狀腺激素可促進(jìn)甲狀腺腺泡增生，腺體增大，T3、T4分泌增多，血中甲狀腺激素的濃度變化通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)腺垂體促甲狀腺激素的釋放，從而控制血中甲狀腺激素濃度保持相對穩(wěn)定；自身調(diào)節(jié)：食物中碘過量時，可抑制甲狀腺激素的合成和分泌，缺碘時，甲狀腺激素合成分泌增強(qiáng)，保證腺體內(nèi)合成激素相對穩(wěn)定。5. （0 分） 人體功能調(diào)節(jié)的方式有哪些?各有何特點(diǎn)?答：神經(jīng)調(diào)節(jié)：其特點(diǎn)是迅速、短暫、精確(局限)；體液調(diào)節(jié)：其特點(diǎn)是緩慢、廣泛和持久；自身調(diào)節(jié)：其特點(diǎn)是調(diào)節(jié)幅度小，也不靈敏，但對某些生理功能調(diào)節(jié)仍具有一定意義。6. （0 分） 簡述在應(yīng)激刺激下，腎上腺髓質(zhì)和皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)及意義。在_應(yīng)激刺激下，下丘腦促腎L腺皮質(zhì)激素釋放激素分泌增多，作用于腺垂體，促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)合成和釋放，血中ACTH濃度升高，從而導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素。在這一反應(yīng)中，除下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)參與外，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的活動亦大大增加，此時神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，心臟的活動、血流的速度、糖原的分解均明顯提高。二者相輔相成，共同提高機(jī)體的適應(yīng)能力。7. （0 分） 長期使用糖皮質(zhì)激素類藥物時，為什么不能驟然停藥?ACTH的主要作用是促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)增生和糖皮質(zhì)激素的合成與釋放,而糖皮質(zhì)激素對腺垂體ACTH的合成與釋放又具有負(fù)反饋抑制作用。因此，臨床上長期大量使用皮質(zhì)醇的病人，由于ACTH的分泌受到外來皮質(zhì)醇的抑制，分泌量減少，致使腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮，功能減退。如突然停藥，則有出現(xiàn)急性腎上腺皮質(zhì)功能不足的危險。故在停藥時應(yīng)逐漸減量，在停藥前還應(yīng)給病人間斷補(bǔ)充ACTH，以預(yù)防這種危險 情況的發(fā)生。8. （0 分） 腎小管對物質(zhì)的重吸收有什么特點(diǎn)？（1）選擇性：全部重吸收葡萄糖、氨基酸等；大部分重吸收Na+、Cl-、水等；少部重吸收尿素等；肌酐等不被重吸收。（2）差異性：近球小管重吸收物質(zhì)能力最強(qiáng)，可吸收濾過量的70%；葡萄糖僅在近球小管被重吸收；髓袢升支對水不易通透；髓袢降支細(xì)段一般對Na+不易通透。9. （0 分） 甲狀腺激素有哪些生理作用?對代謝的影響：甲狀腺激素可提高絕大多數(shù)組織的耗氧量和產(chǎn)熱量，大劑量的甲狀腺激素可促進(jìn)糖的吸收和肝糖原分解，加速膽固醇的合成和分解，但以后一種作用更為明顯。生理劑量的甲狀腺激素對蛋白質(zhì)合成有促進(jìn)作用，大劑量則促進(jìn)蛋白質(zhì)分解。對生長發(fā)育的影響：甲狀腺激素主要影響腦和長骨的生長發(fā)育，如神經(jīng)細(xì)胞樹突和軸突的形成，髓鞘與膠質(zhì)細(xì)胞的生長以及腦的血流供應(yīng)。對神經(jīng)系統(tǒng)的影響：甲狀腺激素能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。對心血管系統(tǒng)的影響：甲狀腺激素可使心跳加快、加強(qiáng)，心輸出量增大，外周血管擴(kuò)張。10. （0 分）試比較靜脈快速輸入大量生理鹽水和大量飲用清水，尿量發(fā)生的變化及其原理。靜脈快速輸入大量生理鹽水或大量飲用清水時，尿量都會發(fā)生增多的現(xiàn)象，但增多的原因卻不同。靜脈快速輸入大量生理鹽水時，尿量增多的原因有三：一是血漿膠體滲透壓由于血漿蛋白濃度的下降而降低，使有效濾過壓增高，腎小球?yàn)V過率增高；二是腎血漿流量增加，也可使腎小球?yàn)V過率增高；三是血容量增加，可使血管升壓素分泌減少，水的重吸收減少。大量飲清水后，尿量增加的原因是：血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，使下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元合成血管升壓素減少，神經(jīng)垂體釋放血管升壓素減少，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水通透性減低，水的重吸收減少，尿量增多。11. （0 分） 地方性甲狀腺腫的原因如何?答：飲食中長期缺碘，甲狀腺激素的合成和分泌會減少，對腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，引起促甲狀腺激素合成和分泌增加，促甲狀腺激素可刺激甲狀腺細(xì)胞增生，導(dǎo)致甲狀腺腫大，形成地方性甲狀腺腫，亦稱單純性甲狀腺腫。13. （0 分） 試述心臟內(nèi)興奮的傳播途徑及決定和影響傳導(dǎo)性的因素。心臟內(nèi)興奮傳播的途徑為：竇房結(jié)心房肌房室交界房室束左、右束支浦氏纖維心室肌。決定和影響傳導(dǎo)性的因素有：(1)解剖因素：心肌細(xì)胞的直徑是決定傳導(dǎo)性的主要解剖因素，直徑小的細(xì)胞電阻大，傳導(dǎo)速度慢；反之，則傳導(dǎo)速度快。(2)生理因素：動作電位0期去極速度和幅度：0期去極速度愈快、幅度愈大，局部電位形成速度快、局部電流大，電流擴(kuò)布的距離也愈大，興奮傳導(dǎo)快。鄰近部位閾電位水平：鄰近部位閾電位水平下移，靜息電位與閾電位之間的距離變小，從靜息電位到達(dá)閾電位的時間縮短，鄰近部位易發(fā)生興奮，則興奮傳導(dǎo)快；閾電位水平上移，則興奮傳導(dǎo)慢。14. （0 分） 心肌興奮后其興奮性周期變化、特點(diǎn)及生理意義如何?心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，膜電位將發(fā)生一系列有規(guī)律的變化。其變化可分為以下幾個期：有效不應(yīng)期：由動作電位0期開始到復(fù)極3期膜電位達(dá)60 mV。這段時間里，無論再給它一個多強(qiáng)的刺激，都不能引起再次興奮。在有效不應(yīng)期的前一時期，即從動作電位0期開始到膜電位復(fù)極到55 mV，無論多強(qiáng)的刺激也不能引起膜的任何去極化，此期稱為絕對不應(yīng)期。絕對不應(yīng)期之后，在膜電位由55 mV恢復(fù)到60 mV這段時間里，足夠強(qiáng)的刺激可引起很小局部去極化反應(yīng)，但仍不能全面去極化產(chǎn)生動作電位，此期稱為局部反應(yīng)期。絕對不應(yīng)期細(xì)胞興奮性為零。局部反應(yīng)期時細(xì)胞興奮性較絕對不應(yīng)期稍有提高。相對不應(yīng)期：在有效不應(yīng)期之后，膜電位由60mV復(fù)極到80 mV這段時間內(nèi)，若給予心肌細(xì)胞一個高于閾值的刺激，可以引起動作電位，此期興奮性有所恢復(fù)，但低于正常。超常期：相對不應(yīng)期之后膜電位由80 mV 恢復(fù)到90 mV這段時間里，一個低于閾值刺激就可引起心肌細(xì)胞產(chǎn)生動作電位。可見，這一時期內(nèi)心肌的興奮性超過正常，故稱為超常期。肌興奮時，興奮性變化的主要特點(diǎn)是：有效不應(yīng)期長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張?jiān)缙?。其生理意義是心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生強(qiáng)直收縮，從而保持心臟收縮和舒張交替的節(jié)律性活動。17. （0 分） 第二信使學(xué)說的基本內(nèi)容是什么?第二信使學(xué)說的要點(diǎn)如下：激素到達(dá)靶細(xì)胞膜后，首先與細(xì)胞膜上特異性受體相結(jié)合，然后激活細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶，被激活的腺苷酸環(huán)化酶在鎂離子存在的條件下，可使細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)化為cAMP。cAmP又激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶，有活性的蛋白激酶使細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)磷酸化，從而引起靶細(xì)胞固有的各種反應(yīng)。cAMP發(fā)揮完作用后，隨即被磷酸二酯酶轉(zhuǎn)變?yōu)?-AMP而失去活性。在這里，激素被稱為第信使，cAmP則被稱為“第二信使”。整個過程是一系列鏈鎖反應(yīng)，形成一個高效能的生物放大系統(tǒng)。18. （0 分） 簡要說明腎髓質(zhì)滲透壓梯度形成的原理。外髓部的滲透壓梯度主要是由髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收所形成。其中Na+是主動轉(zhuǎn)運(yùn)，Cl是繼發(fā)主動轉(zhuǎn)運(yùn)。內(nèi)髓部組織間液的高滲梯度是由內(nèi)髓部集合管擴(kuò)散出來的尿素以及髓袢升支細(xì)段擴(kuò)散出來的NaCl這兩個因素造成的。因?yàn)椋哼h(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)部及外髓部集合管對尿素不易通透而對水通透，在血管升壓素作用下，水被重吸收，而尿素的濃度升高；內(nèi)髓部集合管對尿素通透性大，小管液中尿素擴(kuò)散出來造成組織間液高滲，部分尿素可經(jīng)髓袢升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)；由于降支細(xì)段對水通透而對Na+不易通透，隨著水被重吸收，其中NaCl濃度愈來愈高，當(dāng)小管液折返入升支細(xì)段時，由于升支細(xì)段對Na+易通透，Na+擴(kuò)散入內(nèi)髓部組織間液，進(jìn)一步提高了該部滲透壓。24. （0 分） 腎的血液循環(huán)特征有哪些？何謂腎血流量的自身調(diào)節(jié)？有何特點(diǎn)？腎的血液循環(huán)特征：腎動脈直接來自腹主動脈，血壓較高。血液供應(yīng)豐富，正常人每分鐘腎血流量約1200ml，相當(dāng)于心輸出量的1/51/4，其中94%流經(jīng)皮質(zhì)，56%流經(jīng)外髓，流經(jīng)內(nèi)髓的僅不到1%。腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力較高，有利于血漿濾過。腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)壓力較低，有利于腎小管的重吸收。動脈血壓變動于80180mmHg（10.623.9kPa）范圍內(nèi)時，腎血流量仍保持相對穩(wěn)定。這種腎血流量在動脈血壓一定的變動范圍內(nèi)能保持恒定的現(xiàn)象，稱為腎血流量的自身調(diào)節(jié)；該調(diào)節(jié)的特點(diǎn)是在切斷神經(jīng)或離體的腎灌注實(shí)驗(yàn)都存在，可使腎血流量保持在一較穩(wěn)定水平。25. （0 分） 腺垂體合成和分泌哪些激素?腺垂體合成和分泌?種激素，即：牛長素、催乳素、促甲狀腺激素、促腎上腺皮質(zhì)激素、促性腺激素(包括促卵泡激素和黃體生成素)及促黑激素。26. （0 分） 胰島素的主要生理作用如何?答：胰島素的生理作用有：降低血糖。胰島素能促進(jìn)全身組織對葡萄糖的利用，糖原合成增加，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化成脂肪；還可抑制糖原的分解和糖的異生，從而降低血糖。促進(jìn)脂肪的合成和貯存，抑制其分解氧化。促進(jìn)細(xì)胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成，抑制蛋白質(zhì)的分解。27. （0 分）簡述糖皮質(zhì)激素的主要作用?糖皮質(zhì)激素的生理作用是：調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝：該激素可促進(jìn)糖異生，增加糖原貯備，抑制組織對糖的攝取和利用，從而升高血糖；促進(jìn)脂肪組織中脂肪分解，使血中游離脂肪酸增加，并可使脂肪重新分布，促進(jìn)蛋白質(zhì)的分解，并抑制其合成，使血中氨基酸增多。參與“應(yīng)激反應(yīng)”和“應(yīng)急反應(yīng)”。影響器官功能。促進(jìn)紅細(xì)胞、血小板和嗜中性粒細(xì)胞增加；淋巴細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞減少；增加血管平滑肌對去甲腎上腺素的敏感性；促進(jìn)胃酸和胃蛋白酶原的分泌；提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。28. （0 分） 以左心為例，試述心臟泵血的全過程。心臟泵血包括射血和充盈過程。一個心動周期可分為以下幾個時期。(1)心房收縮期：心房收縮之前，處于全心舒張期，血液由心房流入心室，使心室充盈。心房收縮，使心室得到進(jìn)一步充盈，充盈血量增多。(2)心室收縮期：分為等容收縮期：此期特點(diǎn)是心室肌強(qiáng)烈收縮使室內(nèi)壓急劇升高，當(dāng)室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉。當(dāng)室內(nèi)壓超過主動脈壓時，半月瓣開放。在等容收縮期兩瓣膜均處關(guān)閉狀態(tài)，心室容積不變。快速射血期：等容收縮期后，心室肌繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓進(jìn)一步升高，超過主動脈內(nèi)壓，半月瓣打開，血液快速射入主動脈。此期特點(diǎn)是心室容積迅速減小，此期末室內(nèi)壓升至最高，射血速度很快，主動脈內(nèi)壓也隨之升高。減慢射血期：在快速射血期后，由于大量血液從心室射入主動脈，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮減弱，心室容積的縮小相應(yīng)變得緩慢，射血速度逐漸減慢，射血量減少。在其后段，心室內(nèi)壓已低于主動脈壓，但由于受到心室肌收縮的擠壓作用，血液仍具有較大的動能和慣性，使心室內(nèi)血液還在繼續(xù)射入主動脈。(3)心室舒張期：分為等容舒張期：心室開始舒張，室內(nèi)壓急劇下降，當(dāng)其低于主動脈壓時，半月瓣關(guān)閉。隨著心室的進(jìn)一步舒張，室內(nèi)壓進(jìn)一步下降，當(dāng)其低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放。此期特點(diǎn)是心室容積不變，室內(nèi)壓急劇下降?？焖俪溆冢盒氖依^續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)下降，一旦室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，血液由心房迅速進(jìn)入心室，即靠心室舒張的抽吸作用使心室充盈。減慢充盈期：心室快速充盈后，隨著心房內(nèi)血液不斷流入心室，使房室和大靜脈之間的壓力梯度逐漸減少，血液繼續(xù)以較慢的速度充盈心室，心室容積進(jìn)一步增大。心房收縮期：心房收縮，心室充盈量進(jìn)一步增多。心臟泵血過程概括如下：心室開始收縮室內(nèi)壓升高大于房內(nèi)壓房室瓣關(guān)閉心室繼續(xù)收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)升高超過主（肺）動脈壓主(肺)動脈瓣開放血液由心室流向動脈，室內(nèi)容積減小。心室開始舒張室內(nèi)壓降低小于主(肺)動脈壓主(肺)動脈瓣關(guān)閉心室繼續(xù)舒張，室內(nèi)壓繼續(xù)降低小于房內(nèi)壓房室瓣開放血液由心房流入心室，室內(nèi)容積增大。隨后心房收縮心室充盈量進(jìn)一步增多。29. （0 分） 試述糖尿病人多吃、多飲、多尿及體重減輕的機(jī)制。答：糖尿病是由于胰島素分泌不足所致。胰島素有降低血糖、促進(jìn)脂肪合成、抑制脂肪分解以及促進(jìn)蛋白質(zhì)合成、抑制蛋白質(zhì)分解等生理作用。胰島素分泌不足可使血糖升高，超過腎糖閾，腎小管液中滲透壓增高，水分重吸收減少，因而尿量增多；糖的利用減少，可使食欲增加，導(dǎo)致多食；水的重吸收減少，水分排泄增多，細(xì)胞脫水，引起多飲；機(jī)體內(nèi)水的丟失，以及蛋白質(zhì)合成的減少，導(dǎo)致了機(jī)體消瘦，體重減輕。31. （0 分） 大量飲清水后，尿量會發(fā)生什么變化?為什么?大量飲清水后尿量增加。如，正常人一次飲清水1000ml，尿量半小時后開始增加，1小時達(dá)峰值，23小時后恢復(fù)正常，這種現(xiàn)象稱為水利尿。大量飲清水后引起尿量增多的機(jī)制是：大量飲清水，造成血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素釋放減少，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性下降，重吸收減少，尿量增加，即水利尿；血漿膠體滲透壓降低，腎小球有效濾過壓升高，腎小球?yàn)V過平衡點(diǎn)向出球小動脈端移動，腎小球?yàn)V過率增加，尿量增多；以前者作用顯著。32. （0 分） 簡述尿生成的過程。尿生成的過程包括：腎小球?yàn)V過、腎小管和集合管重吸收和分泌作用三個連續(xù)的基本過程。腎小球?yàn)V過是指血漿流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時，在有效濾過壓的作用下，血漿中的部分水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜濾出、進(jìn)入腎小囊腔中，形成原尿。流入腎小管的原尿稱為小管液。小管液流經(jīng)腎小管和集合管時，其中的大部分成分被重吸收，重新進(jìn)入血液，此過程為腎小管和集合管的重吸收。腎小管和集合管還將一些物質(zhì)分泌或排泄到小管液中，此過程稱為腎小管和集合管的分泌和排泄。小管液經(jīng)過這些過程最后流入腎盂的液體，成為終尿。33. （0 分） 生長素有哪些生理作用?促進(jìn)生長：生長素能使肝臟、腎臟產(chǎn)生生長素介質(zhì)，它可加速蛋白質(zhì)的合成，促進(jìn)軟骨生長，對肌肉等組織也有類似作用，但對腦組織的生長發(fā)育無影響。對代謝的作用：促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成，減少其分解；生理水平的生長素可刺激胰島素分泌，加強(qiáng)糖的利用；但過量的生長素則可抑制糖的利用，使血糖升高；對脂肪代謝有允許作用，加速脂肪的分解利用，使組織的脂肪量減少。由于脂肪分解提供了能量，所以減少了糖的利用，使糖代謝由糖轉(zhuǎn)向脂肪。34. （0 分） 為什么切除雙側(cè)腎上腺的動物將會死亡?答：腎上腺可分泌腎L腺皮質(zhì)激素和腎上腺髓質(zhì)激素，這些激素均可在“應(yīng)激反應(yīng)”和“應(yīng)急反應(yīng)”中起作用，切除雙側(cè)腎上腺的動物，因其不能適應(yīng)急劇變化的環(huán)境及有害刺激，故易于死亡。36. （0 分） 大量出汗后，尿量會發(fā)生什么變化?為什么?大量出汗后尿量減少。因?yàn)楹挂簽榈蜐B液體，大量出汗造成機(jī)體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強(qiáng)，血管升壓素釋放增多，遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少。肺循環(huán)的特點(diǎn)有：血流阻力小、血壓低。由于肺動脈管壁薄，其分支短而管徑粗，因此血流阻力較小，血壓較低。肺循環(huán)的血壓僅為體循環(huán)的1/61/5。（2分）肺血容量變動范圍大，且隨呼吸發(fā)生周期性變化。肺的血容量約450 ml，因?yàn)榉谓M織的順應(yīng)性大，故肺血容量的變動范圍在2001000 ml 之間。正因?yàn)槿绱?，動脈血壓也隨IV.論述題 （共 2 題，0 分）1. （0 分） 論述述肺循環(huán)的特點(diǎn)和影響肺組織血流量的因素。之發(fā)生周期性波動。吸氣時，動脈血壓下降，吸氣相后半期降至最低點(diǎn)，以后逐漸回升，在呼氣相后半期達(dá)到最高點(diǎn)。（2分）肺部組織液生成的有效濾過壓為負(fù)壓，這有利于肺泡保持干燥以及肺泡和血液之間的氣體交換（2分）。影響肺組織血流量的因素：神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)。刺激交感神經(jīng)對肺血管的直接作用是引起收縮和血流阻力增大，但整體情況下，交感興奮體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺血容量增加。循環(huán)血中的兒茶酚胺也有類似作用。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管舒張。（4分）2. （0 分） 說明冠狀循環(huán)的特點(diǎn)及其血流量的調(diào)節(jié)?冠狀循環(huán)的解剖、生理特點(diǎn)為：冠狀循環(huán)的吻合支相對較少而細(xì)。心臟對氧攝取率大。冠狀血流量為225mlmin，占心排出量的4-5，心肌耗氧量大，故血液流經(jīng)心肌后，被心肌攝取氧多，造成冠狀動、靜脈之間氧差大。心肌的毛細(xì)血管網(wǎng)分布極為豐富：毛細(xì)血管數(shù)和心肌纖維數(shù)比例為1：1。供應(yīng)心肌的血管垂直進(jìn)入肌層，故心肌收縮時，冠狀血管受壓而致血流量減少甚至中斷。心臟舒張期，冠脈血流量增多。（5分）因此，決定冠脈血流量的主要因素是：動脈舒張壓的高低和心舒期的長短。對冠脈血流量的調(diào)節(jié)，最重要是心肌本身的代謝水平。交感和副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用較次要。心肌力量靠有氧代謝供應(yīng)，故心肌耗氧量大。代謝產(chǎn)物中CO2、H+、K+、乳酸、腺苷等都能引起冠狀血管舒張，其中腺苷具有較強(qiáng)的擴(kuò)血管作用。交感神經(jīng)興奮時，心肌活動增強(qiáng)，代謝增強(qiáng)，代謝因素的擴(kuò)血管作用可掩蓋交感神經(jīng)的縮血管效應(yīng)。迷走神經(jīng)的直接作用是使冠脈舒張，但因使心臟活動減弱，耗氧量少，代謝活動降低，抵消它的直接作用，使冠脈流量常無明顯改變。腎小球慮過濾率的影響因素答：1.有效濾過壓=腎小球毛細(xì)血管-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓），是腎小球?yàn)V過作用的動力，構(gòu)成有效濾過壓的三個因素中任意因素發(fā)生變化，均影響腎小球?yàn)V過率，在其他條件相對不變的情況下，腎小球毛細(xì)血管壓于腎小球?yàn)V過率成正變關(guān)系 2.濾過膜的面積和通透性，在正常情況下，濾過膜的面積和通透性都比較穩(wěn)定；在病理情況下，具有濾過功能的膜面積較小腎小球的濾過率亦減小，膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減小，濾過膜通透性增大。3.腎血漿流量：在其他條件不變時，腎血漿流量與腎小球?yàn)V過率呈真正變關(guān)系。抗利尿素的作用極其分泌調(diào)節(jié).答：1.作用：提高遠(yuǎn)曲小管和集合管的通透性，使水的重吸收增多，尿量減少。2.調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高、循環(huán)血量減少和血壓降低均可抗利尿激素分泌和釋放增多，反之，則抑制其分泌和釋放。動脈血壓的影響因素答：1.每搏輸出量：搏出量增大，射入動脈中的血量增多，對管壁的張力增大，使收縮壓增高，脈壓增大；反之，搏出量減小時，主要使收縮壓降低，脈壓減小，搏輸量主要影響收縮壓。2.心率：心率增大時，心舒期縮短，心舒期內(nèi)流至外周的血液減少，故心舒期末主動脈內(nèi)存留的血量增多，舒張壓升高，脈壓減小；反之，心率減慢，舒張壓降低，脈壓增大。心率變化主要影響舒張壓。3.外周阻力：外周阻力增大，心舒期內(nèi)血液向外周流動的速度減慢，心舒期末主動脈內(nèi)存留的血量增多，舒張壓升高，脈壓減?。环粗?，外周阻力減小時，舒張壓降低，脈壓增大。外周阻力主要影響舒張壓。4.大動脈的彈性貯器作用：大動脈的彈性貯器作用好，使動脈血壓的波動幅度小，脈壓減小，大動脈的彈性貯器作用差，收縮壓升高明顯，脈壓增大。5.循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量相適應(yīng)，才能使血管系統(tǒng)足夠的充盈，產(chǎn)生一定的體循環(huán)平均充盈壓。組織液的生成過程（機(jī)制）/因素答：1.組織液是血漿濾過毛細(xì)血管壁而形成的，其生成量主要取決于有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細(xì)血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），在動脈端,有效濾過壓=10mmHg,組織液生成；在靜脈端,有效濾過壓=-8mmHg，組織液回流。2. 影響組織液生成的因素：（1）有效濾過壓；（2）毛細(xì)血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等CO2對呼吸調(diào)節(jié)效應(yīng)和機(jī)制答：調(diào)節(jié)效應(yīng)：CO2在呼吸調(diào)節(jié)中最重要的化學(xué)因素，在血液中保持一定的濃度，可以維持呼吸中樞的正常興奮性。在一定范圍內(nèi)，動脈血PCO2的升高，可引起呼吸加深加快，肺通氣量增加，但超過一定限度則氣壓抑和麻醉效應(yīng)。機(jī)制：CO2刺激呼吸是通過兩條途徑是實(shí)現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞，二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通氣，兩條途徑中以前者為主，當(dāng)中樞化學(xué)感受器受到抑制，對CO2的反應(yīng)降低時，外周化學(xué)感受器就起重要作用。肺換氣的影響因素答：1.呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。氣體的擴(kuò)散速率與呼吸面積成正比，與呼吸膜厚度成反比。2.氣體分壓值、擴(kuò)散系數(shù)、溫度各因素與氣體擴(kuò)散速率成正比。3.通氣/血流比值。比例適宜通氣/血流比值才能實(shí)現(xiàn)適宜的肺換氣，無論該比值增大或減小，都會妨礙有效氣體的交換。 靜息電位的產(chǎn)生機(jī)制答：靜息電位：細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內(nèi)外的電位差。 靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對為負(fù)。形成機(jī)制：1細(xì)胞內(nèi)高濃度K+.2靜息時細(xì)胞膜只對K+有通透性，則K+受到濃度差的驅(qū)使動力向膜外擴(kuò)散，3.擴(kuò)散后形成外正內(nèi)負(fù)的跨膜電位差成為對抗?jié)舛炔畹淖饔昧?，?dāng)達(dá)到平衡狀態(tài)時，K+不再有跨膜的靜移動，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位，膜內(nèi)外K+濃度差值可影響靜息電位水平.易化擴(kuò)散的類型以及特點(diǎn)答：易化擴(kuò)散：某些非脂溶性或脂溶性很小的物質(zhì)，在特殊膜蛋白的幫助下，順濃度差的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)稱為易化擴(kuò)散。 類型：1.載體易化擴(kuò)散 2.通道易化擴(kuò)散.經(jīng)載體的易化擴(kuò)散特點(diǎn)：（1）特異性，一定的載體只能選擇性的轉(zhuǎn)運(yùn)一定的物質(zhì).（2）飽和現(xiàn)象，載體和載體上結(jié)合位點(diǎn)都有一定的數(shù)量；（3）競爭性抑制；兩種結(jié)構(gòu)相似的物質(zhì)的競爭性地與同一載體上的位點(diǎn)結(jié)合，從而出現(xiàn)相互競爭現(xiàn)象。經(jīng)通道易化擴(kuò)散特點(diǎn)如下：（1）轉(zhuǎn)運(yùn)速度快；（2）離子選擇性，每種通道都對一種或幾種離子有較高的通透能力，其他離子則不易或不能通過；（3）門控性，通道的功能狀態(tài)有“開放”和“關(guān)閉”，通道可分為化學(xué)、電壓、機(jī)械門控性通道。細(xì)胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)形式：答：1、單純擴(kuò)散，如O2、CO2、N2等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)2、易化擴(kuò)散，分為經(jīng)載體的易化擴(kuò)散（葡萄糖由血液進(jìn)入紅細(xì)胞）和經(jīng)通道的易化擴(kuò)散（K+、Na+、Ca+順濃度梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)） 3.主動轉(zhuǎn)運(yùn),分為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（K+、Na+、Ca+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)）和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)（小腸粘膜和腎小管上皮細(xì)胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉(zhuǎn)運(yùn)）。 4.出胞（腺細(xì)胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放）和入胞9白細(xì)胞吞噬細(xì)菌、異物的過程)Na+、K+泵的生理意義：答：1.Na+泵活動造成細(xì)胞內(nèi)高K+是細(xì)胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需的 2.Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細(xì)胞的正常容積 3.Na+泵活動形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動力，有利于維持細(xì)胞內(nèi)PH值的穩(wěn)定 4.Na+泵活動建立的勢能貯備，為細(xì)胞的生物電活動以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量來源何謂靜息電位？并述其形成機(jī)制。答：靜息電位指細(xì)胞末受刺激時存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。其形成機(jī)制是由于細(xì)胞膜內(nèi)外K+分布不均衡以及靜息時細(xì)胞膜只對K+具有選擇性通透所致。幾乎所有生物細(xì)胞均是膜外Na+多、K+少，膜內(nèi)K+多、Na+少。靜息時，膜只對K+有通透性，于是K+順濃度差擴(kuò)散到膜外，而膜內(nèi)帶負(fù)電的大分子物質(zhì)不能透出，結(jié)果造成膜內(nèi)外的電位差，即膜外帶正電，膜內(nèi)帶負(fù)電。這種電位差隨著K+的繼續(xù)外流而加大，并對K+外流的起阻礙作用。當(dāng)濃度差（外流動力）和電位差（外流阻力）達(dá)到平衡時，K+的凈通量為零，此時膜內(nèi)外電位差相對穩(wěn)定，稱為K+的平衡電位。所以靜息電位基本上相當(dāng)于K+的平衡電位。述神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞過程。答：當(dāng)運(yùn)動神經(jīng)元處于安靜狀態(tài)時，神經(jīng)末梢只有少量Ach隨機(jī)釋放，不能對肌細(xì)胞產(chǎn)生明顯影響。當(dāng)運(yùn)動神經(jīng)元興奮，動作電位傳到其末梢時，可使軸突膜上Ca2+通道開放。細(xì)胞外液中的Ca2+進(jìn)入膜內(nèi)，促使神通末梢釋放大量Ach。進(jìn)入接頭間隙的Ach擴(kuò)散到終板膜，并與膜上受體相結(jié)合而引起通道開放、鈉內(nèi)流為主，出現(xiàn)終板電位。當(dāng)終板電位增大到一定程度（30mv）時，通過局部電流的作用使終板膜近旁的肌細(xì)胞膜發(fā)生除極，當(dāng)肌細(xì)胞膜除極到該處的閾電位水平時，就爆發(fā)一次動作電位而傳向整個肌細(xì)胞，于是運(yùn)動神經(jīng)的興奮就傳給了肌肉。心肌細(xì)胞一次興奮時興奮性有何變化？其興奮性的特點(diǎn)有何生理意義？答：絕對不應(yīng)期和有效不應(yīng)期：心肌細(xì)胞從去極化開始到復(fù)極化到-55mv，為絕對不應(yīng)期，鈉通道處于失活狀態(tài)，細(xì)胞興奮性為零。在膜電位從-55mv復(fù)極化到-60mv期間，鈉通道開始復(fù)活，給予足夠強(qiáng)度的刺激可以引起局部反應(yīng)，但不能引