病理后部分.doc

六.心血管疾病1、動脈粥樣硬化最主要的病因（危險因素？），等等主要累及大、中動脈， 特征：動脈內膜血中脂質沉積、纖維化和粥樣斑塊，致動脈壁變硬、血管狹窄、常導致心、腦等重要器官的缺血性病變，可引起嚴重并發(fā)癥；基本病理變化：脂紋（早期病變）；纖維斑塊（脂紋進一步發(fā)展）；粥樣斑塊（亦稱粥瘤，是AS的典型病變；肉眼觀：內膜表面有灰黃色斑塊隆起，切面：斑塊表面為纖維帽，深部為黃色粥樣物質。鏡下觀：纖維帽內膠原發(fā)生玻璃樣變，深部為大量無定形的壞死崩解物質，其內含有較多細胞外脂質、膽固醇結晶，鈣鹽，其底部和邊緣可見肉芽組織增生，外周有少量泡沫細胞和淋巴細胞浸潤，中膜因斑塊壓迫而變薄）；繼發(fā)病變：斑塊內出血（斑塊邊緣/底部有新生薄壁血管，易破裂出血，或纖維帽破裂形成內血腫，致官腔急性堵塞）；斑塊破裂（纖維帽破裂，粥樣物質入血破裂處形成粥樣潰瘍）；血栓形成（可機化也可脫落）；動脈瘤形成（一旦破裂會導致致命性大出血）；鈣化（鈣鹽沉積，動脈壁變硬變脆易破裂）。主要的相關疾?。褐鲃用}AS，冠狀動脈AS，腦動脈AS，腎動脈AS，四肢動脈AS 2、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病AS好發(fā)部位：最常見于左冠狀動脈前降支，其次為有主干、左主干后左旋支、后降支；病變常呈多發(fā)性、節(jié)段性分布，一般較大分支病變較重，由于血流沖擊，通常靠近心肌一側的動脈并病變更重。臨床表現(xiàn)（輕到重）：心絞痛（由于心肌急性，暫時性缺血/氧所造成的以胸骨后疼痛為特點的臨床綜合征）；心肌梗死（下述）；心肌硬化（廣泛的心肌纖維化）；冠狀動脈性猝死。心肌梗死 由于嚴重/持續(xù)的缺血/氧所引起的較大范圍的心肌壞死 稱為 原因：AS并發(fā)血栓形成；冠狀動脈持續(xù)痙攣；在AS基礎上心臟過度負荷。 好發(fā)部位和范圍：多發(fā)生于左心室，其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3站了心梗的一半（左前降支供血區(qū)）；約25%發(fā)生在左心室后壁、室間隔后1/3及右心室；病理變化：屬于貧血性梗死 肉眼觀：6小時后梗死心肌呈蒼白色，梗死灶形狀不規(guī)則；89小時呈土黃色，失去光澤，較干燥，4天后梗死灶呈灰白色，周邊出現(xiàn)充血出血帶。23周后由于肉芽組織取代而呈紅色，5周后逐漸形成瘢痕而呈灰白色，質較硬。鏡下觀： 屬凝固性壞死梗死灶內心肌細胞變性壞死，肌原纖維及細胞核溶解消失。梗死灶邊緣可見充血、出血及中性粒細胞浸潤，23周后見肉芽組織，5周后形成瘢痕組織。心肌梗死并發(fā)癥：a.心率失常；b.心力衰竭； c.心源性休克；d.心臟破裂（少見）；e.室避瘤；f.附壁血栓形成 ； 3.風濕病是一種與A組溶血性鏈球菌感染有關的變態(tài)反應性炎性疾病，病變可累及全身結締組織，常侵犯心臟（病變最嚴重）和關節(jié)，其次為皮膚、漿膜、腦和血管等。 表現(xiàn)：膠原纖維變性、壞死，繼而出現(xiàn)增生，產生特征性病變：風濕小體 風濕小體（阿紹夫小體），即風濕肉芽腫，是具有診斷意義的病變，為巨噬細胞源性，多見于心肌間質、心內膜下和皮下結締組織，多為球形，橢圓形和梭形，其中心常為纖維素樣壞死，周圍有一定數(shù)量的風濕細胞，外圍有少量淋巴/單核細胞。風濕細胞體積較大，呈圓形或多邊形，胞漿豐富嗜堿性；核大，多為圓形或卵圓形，空泡狀核膜清楚，有時為多核；染色質集中于和中央，呈細絲狀向核膜放散。分期：變質滲出期（先有粘液性樣變性，后有纖維素樣壞死）；增生期（肉芽腫期，形成風濕小體，多見于心肌間質、心內膜下和皮下結締組織）；瘢痕期或愈合期（風濕小體內的纖維素樣壞死物被溶解吸收，風濕細胞轉變?yōu)槌衫w維細胞，產生膠原纖維并逐步變?yōu)樗笮涡●：郏┮蝻L濕病反復發(fā)作的特性，不同時期的病變常同時并存，病變反復進站，可致嚴重纖維化和瘢痕形成。 4.高血壓 成年人收縮壓大于等于18.6kPa（140mmHg）和（或）舒張壓達到或超過12.0kPa（90mmHg）為高血壓。分為原發(fā)性（又分為良性/惡性兩種）和繼發(fā)性，后者又叫做癥狀性高血壓（其他疾病的癥狀），占510%，由其他疾病引起。良性高血壓分期：a、功能紊亂期；b、動脈病變期：包括細動脈、小動脈和大動脈硬化c、內臟病變期：最重要的是心腦腎和視網膜的病變心：主要是左心室肥大（細小動脈硬化導致外周阻力，左心室符合）肉眼觀：心臟體積，重量，左心室壁肥厚（1.52.0cm），左心室肉柱和乳頭肌增粗，心腔不擴張反而相對縮小，稱為“向心性肥大”。鏡下觀：心肌纖維變寬/長，分支較多，核肥大、深染。腎：表現(xiàn)為顆粒性固縮腎，常為雙側對稱/彌漫性的病變，肉眼觀：腎臟體積重量，質地變硬，表面布滿紅色顆粒。切面腎皮質變薄（0.2cm左右），皮髓質分界不清，葉間動脈 腦：由于腦細小動脈的硬化痙攣，主要會出現(xiàn)腦部 水腫/軟化/出血； 腦出血是本病最重要的并發(fā)癥，也是最常見的死因，其最常見的部分：基底核、內囊，其次為大腦白質、腦橋和小腦。 5、急性、亞急性感染性心內膜炎有何相同和不同點。相同點：均在心瓣膜上形成污穢的帶菌血栓，嚴重者瓣膜可形成潰瘍或穿孔。不同點： 急性細菌性心內膜炎 亞急性細菌性心內膜炎 細菌毒力 強（化膿菌） / 弱（大多為草綠色鏈球菌） 血栓大小 大 / 小 血栓累及瓣膜 多累及正常的心瓣膜 / 大多累及有病變的心瓣膜 血栓脫落及影響 栓塞引梗死 / 栓塞造成臟器梗死 病程 短 / 相對長 影響 死亡率高，可產生急性瓣膜病 / 治愈率高，也可產生慢性瓣膜高 贅生物：急性感染性心內膜炎：常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫；亞急性細菌性心內膜炎：常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質松脆、易破碎脫落、其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。七、呼吸系統(tǒng)疾病1.慢性支氣管炎指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥，特征：咳嗽、咳痰或伴有喘息及反復發(fā)作的慢性過程，病理變化：1、腺體增生肥大、分泌功能亢進；2、黏膜上皮細胞局灶性壞死 / 鱗狀上皮化生；3、支氣管壁炎細胞浸潤、充血、水腫和纖維增生，支氣管粘膜潰瘍，肉芽組織增生其出現(xiàn)咳嗽、咳痰的病變基礎：氣管炎癥刺激引起分泌物增多、出現(xiàn)咳嗽、咳痰一般呈白色黏液泡沫痰，合并感染時出現(xiàn)膿性痰 2.肺源性心臟病是由于肺、胸廓或肺血管的慢性疾病引起肺循環(huán)阻力增大、肺動脈高壓（高壓是關鍵環(huán)節(jié)），導致右心室代償性肥大、擴張，心臟重量增加，伴有或不伴有有心衰竭的一類心臟病。肺心病是其導致死亡的重要原因。病因：支氣管肺疾?。灾夤苎撞l(fā)阻塞性肺氣腫最常見，八到九成）；影響呼吸活動的疾病；肺血管疾病機制：肺毛細血管床顯著減少；肺血管分流；肺通氣、換氣功能障礙病理變化：A.肺內原發(fā)病變；B.肺血管病變（支氣管動脈不同程度增厚，肺動脈肌化，中膜肌肥厚）；C.心臟病變（右心室壁顯著增厚心臟重量增加） 3.肺炎通常指肺的急性期滲出性炎癥。A.大葉性肺炎：主要由肺炎鏈球菌感染引起的，由肺泡開始的肺組織急性纖維素滲出性炎癥，分四期：充血水腫期，發(fā)病后12天；紅色肝樣變期；灰色肝樣變期；溶解消散期。B.小葉性肺炎：主要由化膿菌感染引起的，起于細支氣管并向周圍或末梢肺組織發(fā)展（以肺小葉為單位，灶狀散布）的肺組織化膿性炎癥（及時治療大多可治愈，但若發(fā)生于小兒、老人、體弱久病臥床者或是作為繼發(fā)癥則預后較差）肉眼觀：肺組織內散布一些以細支氣管為中心的化膿性炎癥灶，常散布于兩肺各葉，病灶大小不等，直徑多為1cm左右（肺小葉范圍），形狀不規(guī)則，色暗紅或帶黃色。嚴重者病灶互相融合甚至累及全葉，形成融合性支氣管炎。鏡下觀：病灶中支氣管、細支氣管及其周圍的肺泡腔內充滿膿性滲出物，纖維蛋白一般少，病灶周圍肺組織充血，可有漿液滲出、肺泡過度擴張等變化。C.比較大葉性肺炎與小葉性肺炎的區(qū)別。 大葉性肺炎 / 小葉性肺炎 病因 多由肺炎鏈球菌引起 / 多由化膿菌引起，致病力一般較弱 病變特點 多見于青壯年 / 多見于小兒、老人、體弱久病臥床者 病變范圍 肺段或肺大葉 / 以細支氣管為中心，肺小葉為單位易發(fā)部位 左肺下葉 / 兩肺下葉及背側 病變性質 纖維蛋白性炎 / 化膿性炎 病理特點 起于肺泡波及大葉或肺段，分四期 / 無支氣管病變 灶狀、有支氣管病變病變特點 分四期，病變一致， 臨床特征 咳鐵銹色痰；實變體征 / 咳粘液膿性痰；散在濕性羅音 合并癥 肺肉質變 感染性休克 敗血癥 / 中毒性休克 心衰、呼衰、支氣管擴散 肺實變 + / 一般沒有 預后 預后好，多數(shù)痊愈 / 預后差，多為臨終前的并發(fā)癥 注釋：肺肉質變：若中粒細胞滲出過少，釋放的蛋白酶不足，滲出物中的纖維素未能完全吸收而被肉芽組織取代機化，使病變組織呈肉樣外觀，稱之為“肺肉質變” 八、消化系統(tǒng)疾病1.胃及十二指腸潰瘍A.胃潰瘍：多見于胃竇部，常為單個，外形規(guī)則呈圓形或橢圓形，直徑一般小于2cm，較深，可達肌層甚至漿膜層（飯后痛）；肉眼觀（胃鏡）：潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦，邊緣黏膜皺襞呈放射狀向潰瘍集中，鏡下：潰瘍底由內到外依次為四層：a 滲出層、 b 壞死層、 c 瘢痕層、 d 肉芽組織層B.十二指腸潰瘍：多見于球部前壁或后壁。特點與胃潰瘍相似，只是直徑一般為0.51cm，?？啥喟l(fā)（飯前痛）。大多數(shù)潰瘍都可痊愈，并發(fā)癥：潰瘍是導致上消化道大出血的常見原因，甚至會穿孔。胃潰瘍的癌變率一般認為不超過2%，惡變多見于經久不愈的慢性胃潰瘍；十二指腸潰瘍則幾乎不發(fā)生惡變。消化性潰瘍長期不愈的原因可能有：造成潰瘍的病因和機制長期存在；潰瘍底部小動脈發(fā)生閉塞性內膜炎和血栓形成，引起潰瘍邊緣缺血，不利于潰瘍的愈合；潰瘍產生的節(jié)律性上腹疼，對大腦皮層是不良刺激，可導致皮層下中樞功能紊亂，進一步影響潰瘍愈合。 2、病毒性肝炎是有肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要病變的一種常見傳染病。基本病理變化包括：A.肝細胞變性：細胞水腫（最常見），嚴重時發(fā)生氣球樣變；嗜酸性樣變性，形成原因與氣球樣變相反B.肝細胞死亡1、嗜酸性壞死，嗜酸樣變性進一步發(fā)展，最終僅殘留紅染。圓形的胞漿小體，稱為“嗜酸性小體”。2、溶解性壞死，最常見，可分為：點狀壞死（急性普通肝炎）；碎片狀壞死（慢性肝炎）；橋接壞死（中度/重度慢性肝炎）；大片壞死（重癥肝炎）。C.增生，包括肝細胞再生（變性壞死的干細胞引起周圍的肝細胞修復性再生，細胞體積，核大，核深染、雙核甚至三核細胞）、間質反應性增生和小膽管細胞增生（包括kupffer細胞增生肥大、間質細胞和成纖維細胞增生參與損傷修復）凡是能引起肝小葉結構遭受破壞的進行性病變都有可能使病變慢性化。D.炎細胞浸潤，在匯管區(qū)或肝小葉內散在性、灶性炎細胞浸潤（淋巴、單核和少量漿細胞）。分類：A.急性普通型肝炎，最常見，又分為黃疸型和無黃疸型，但基本病理變化相同 肉眼觀：肝臟腫大，質較軟，表面光滑。 鏡下觀：肝細胞廣泛變性，以細胞水腫為主，細胞體積 ，呈胞漿疏松化或氣球樣變性，使肝細胞索排列擁擠、紊亂，肝竇受壓變窄，可見少量炎細胞浸潤；肝細胞壞死較輕，可見肝小葉內散在的、范圍很小的，僅涉及數(shù)個肝細胞的溶解性壞死灶，稱點狀壞死。（也可見到散在的嗜酸性變性或嗜酸性小體形成）B.慢性肝炎：病程持續(xù)半年以上即是慢性肝炎分輕、中、重度三型。輕度慢性肝炎：點狀壞死，偶見輕度碎片樣壞死，匯管區(qū)有炎細胞浸潤，周圍少量纖維增生，肝小葉結構完整。中度慢性肝炎：肝細胞變性壞死明顯，出現(xiàn)中度碎片狀壞死和特征性橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成但本身結構大致完整，肝細胞不規(guī)則再生。重度慢性肝炎：重度碎片狀壞死和大范圍橋接壞死，壞死區(qū)出現(xiàn)細胞不規(guī)則再生，纖維間隔分割小葉。C.重型肝炎（有急性和亞急性之分）急性：【肉眼】見到肝臟體積明顯，重量，包膜皺縮，質地變軟，切面呈紅褐色，土黃色或紅黃相間的斑紋狀，故又名急性紅色（黃色）肝萎縮?！剧R下】見到肝細胞彌漫性壞死，多數(shù)肝小葉全部/大部分溶解性壞死，僅在小葉邊緣可見少量殘余的變性肝細胞。壞死區(qū)有炎細胞浸潤，壞死、溶解的肝細胞逐漸被吸收，殘存的肝竇明顯擴張充血或出血，呈現(xiàn)一片“荒涼”景象。因起病急病程短，網狀纖維多無塌陷現(xiàn)象，殘存肝細胞也無明顯增生現(xiàn)象。亞急性：【肉眼】可見肝臟體積，表面皺縮不平，切面可因膽汁淤積而呈黃綠色，故又稱“亞急性黃色肝萎縮”。病程較長者，肝表面及切面可出現(xiàn)大小不等的淺黃色或黃綠色再生結節(jié)，結節(jié)周圍是灰白色塌陷的壞死區(qū)?！剧R下】既能看到大片壞死的肝細胞，又能看到肝細胞結節(jié)狀再生。壞死的網狀纖維支架出現(xiàn)塌陷、融合及膠原化，再生肝細胞因此失去支撐而形成不規(guī)則的細胞團，稱再生結節(jié)。匯管區(qū)也因此而靠攏集中并擴大，其間有多量炎細胞浸潤。 3、肝硬化肝硬化是一種由多種病因引起的慢性進行性、彌漫性肝病，以肝細胞變性、壞死以及繼發(fā)的肝內纖維結締組織增生、肝細胞結節(jié)性再生為基本病理特征，并伴有肝小葉結構和血管的破壞和改建，導致肝臟變性、變硬的病理過程。臨床上早期無明顯癥狀，晚期可出現(xiàn)肝功能異常和門脈高壓癥等表現(xiàn)。分類：1、形態(tài)學分類（有小結節(jié)、大結節(jié)、混合結節(jié)性肝硬化，不完全分隔或多小葉性肝硬化）2、病因學分類（肝炎性肝硬化及肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化膽汁化肝硬化等）3、綜合分類（門脈性、壞死后、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化等）病因：病毒性肝炎（我國發(fā)生此病的主要原因）；慢性酒精中毒；膽道阻塞，其他。病理變化：肉眼觀：早中期體積可正常/縮小，晚期體積明顯，質地變硬，肝臟表面有可大可小的結節(jié)，切面可見再生結節(jié)彌漫的分布于整個肝臟，大小與肝表面的結節(jié)一致，結節(jié)周圍有灰白色纖維包繞。鏡下觀：正常肝小葉結構破壞，增生的纖維組織將肝細胞分割包繞城大小不一的肝細胞團，稱為“假小葉”假小葉內肝細胞所排列紊亂，小葉中央靜脈偏位/缺失或兩個以上，甚至可在其間見到匯管區(qū)結構。纖維組織增生形成形成纖維組織間隔，環(huán)繞于再生結節(jié)，其間有炎細胞浸潤，還有小膽管增生和假膽管形成。臨床病理聯(lián)系：有肝硬化門脈高壓和肝功能不全門脈高壓成因：假小葉形成和纖維化壓迫導致門靜脈回流受阻；肝內血管網減少；肝/門靜脈間的交通支開放臨床表現(xiàn)：慢性淤血性脾腫大、胃腸道淤血、腹水以及側支循環(huán)形成；側支循環(huán)形成，最主要的是食管下端、胃底靜脈叢曲張。由于食管下段1/3處粘膜下的靜脈缺少支撐組織，因進食粗糙或腹內壓突然增高，如咳嗽嘔吐負重，導致曲張的靜脈破裂，引起消化道大出血，是肝硬化常見的死因）。 九、泌尿系統(tǒng)疾病彌漫性毛細血管內增生性腎小球腎炎。該病與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關，特征性變化為彌漫性毛細血管內皮細胞、系膜細胞增生，伴中粒浸潤。 肉眼：兩腎體積，表面光滑、充血，包膜緊張，故稱“大紅腎”，有時見粟粒狀出血點，又稱“蚤咬腎”，切面顯示皮質有出血點。鏡下：腎小球病變彌漫性分布，累計大部分腎小球，其體積增大，腫大的毛細血管充滿腎小球，以致其管腔狹窄甚至閉塞，系膜細胞和內皮細胞明顯增生，細胞腫脹，多量中性粒細胞等炎細胞浸潤。重者毛細血管壁可發(fā)生節(jié)段性纖維素樣壞死，因而破裂出血，稱為急性出血性腎小球腎炎，同時可伴有微血栓形成，加重官腔堵塞。免疫熒光檢查，IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁。電鏡檢查，基底膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。臨床上表現(xiàn)為急性腎炎綜合征（血尿、蛋白尿、管型尿；少尿、氮質血癥；水腫；高血壓）。 腎盂腎炎主要細菌引起的，主要累及腎盂，腎盞粘膜和腎間質的化膿性炎癥。致病菌以G-多見，主要有上行性（下泌尿道感染，病菌順輸尿管上行）和下行性（血源性）感染。分類：急性和慢性A.急性：腎盂，腎盞粘膜和腎間質的急性化膿性炎癥。腎功能一般不受損害?！救庋邸靠梢姴∽兡I臟正?；蛏阅[大，充血色紅，表面可見多個大小不一的黃白色膿腫，分布彌漫或局限于某一區(qū)域周圍見充血出血帶。切面顯示腎盂腎盞內有膿液積聚，粘膜充血、出血，表面有膿性滲出物覆蓋。髓質內可見呈黃色條紋的化膿灶，并向皮質伸展，有時病灶相互融合，形成大小不一的膿腫。嚴重者腎盂內充滿膿液，稱腎盂積膿?！剧R下】早期，腎盂/腎盞粘膜內中粒浸潤。炎癥沿著腎小管和周圍組織擴散，形成大小不等的膿腫，腎小管內常充滿中粒。周圍腎組織血管擴張充血，并有中粒浸潤。B.慢性：從前者發(fā)展而來，可累計一側或兩側腎臟，常可反復發(fā)作，若不能及時去除病因，最終必將導致慢性腎功能不全/高血壓。【肉眼】腎體積略縮小，質地變硬，外形不規(guī)則表面高低不平，有數(shù)量不等、較表淺、不規(guī)則、略呈馬鞍狀的凹陷性瘢痕，切面示瘢痕為U型。腎盂腎盞變形，粘膜變厚表面粗糙，腎乳頭常萎縮變鈍?！剧R下】腎盂腎盞粘膜固有層纖維性增厚，伴有炎細胞浸潤，部分上皮細胞脫落或鱗狀上皮化生，腎小管萎縮、間質纖維化和慢性炎細胞浸潤，腎小球 球囊壁呈同心層狀纖維化改變，部分出現(xiàn)玻璃樣變。殘余腎小管代償性擴張，管腔內充滿伊紅色、均質狀蛋白管，酷似甲狀腺濾泡結構。 結核（傳染?。┦墙Y核桿菌引起的慢性傳染病，以肺結核多見，特征變化是結核結節(jié)與干酪樣壞死。結核結節(jié)：典型的由類上皮細胞、朗罕氏巨細胞、外圍淋巴細胞和少量增生性纖維母細胞構成，中央有干酪樣壞死。一、結核基本病變與機體的免疫狀態(tài) 二、肺結核原發(fā)性肺結核：機體初次感染結核分枝桿菌后引起的肺部