101呼吸衰竭.ppt

同學們好 第十章呼吸衰竭 第一節(jié)概述 呼吸功能 吸入o2 排出co2 以保證各組織器官的新陳代謝和各種生命活動的正常進行 呼吸過程 外呼吸 內(nèi)呼吸 氣體運輸 一 呼吸衰竭的概念由于外呼吸功能嚴重障礙 以致在靜息時出現(xiàn)pao2低于正常范圍或伴有paco2高于正常范圍的情況 稱為呼吸功能不全 又稱呼吸衰竭 呼吸衰竭的診斷標準pao2低于正常范圍 60mmhgpaco2高于正常范圍 50mmhg pao2paco2 類型 型 低氧血癥型 型 高碳酸血癥型 二 呼吸衰竭的類型 paco2是否升高 低氧血癥型 型 高碳酸血癥型 型 主要發(fā)病機制 通氣性呼吸衰竭 換氣性呼吸衰竭原發(fā)病變部位 中樞性呼吸衰竭 外周性呼吸衰竭病程經(jīng)過 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 第二節(jié)呼吸衰竭的病因與發(fā)病機制 一 呼吸衰竭的原因 凡能導致外呼吸功能嚴重障礙的疾病 都可能引起呼吸衰竭 一 肺的病變1 肺組織病變 肺實變 肺水腫 肺不張 肺纖維化 肺組織損傷 肺腫瘤 肺結(jié)核 2 氣道病變 支氣管炎 支氣管痙攣或受壓 氣道異物堵塞 二 肺外病變1 呼吸中樞功能障礙 腦干損傷 藥物中毒2 呼吸肌功能障礙 低血鉀 重癥肌無力 脊髓灰質(zhì)炎3 胸廓活動障礙 脊柱畸形 氣胸 胸腔積液 二 呼吸衰竭的發(fā)病機制 外呼吸 氣體運輸 內(nèi)呼吸 通氣 外界氣肺泡氣 換氣 肺泡氣毛細血管氣 氣體彌散 通氣血流比例 一 通氣功能障礙 二 換氣功能障礙 彌散障礙 通氣血流比例失調(diào) 解剖分流增加 二 呼吸衰竭的發(fā)病機制 通氣 外界氣肺泡氣 一 通氣功能障礙 正常通氣 肺能正常擴張與回縮 氣道通暢 活動受限 氣道阻塞 1 限制性通氣不足 2 阻塞性通氣不足 一 通氣功能障礙 一 通氣功能障礙1 限制性通氣不足肺泡擴張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足 1 呼吸肌活動障礙呼吸中樞或外周神經(jīng)受損或抑制 腦外傷 腦炎 腦腫瘤 腦血管意外 鎮(zhèn)靜劑 安眠藥 麻醉劑等過量 脊髓灰質(zhì)炎 多發(fā)性脊神經(jīng)根炎 呼吸肌本身收縮功能障礙 重癥肌無力 低鉀血癥 有機磷中毒等 肺泡不能正常擴張通氣 2 胸廓和肺的順應性 胸廓順應性 見于胸廓和胸膜腔疾病 如胸膜粘連 胸腔積液 氣胸 胸廓畸形 肥胖等肺順應性 肺泡表面活性物質(zhì) 合成不足 休克 早產(chǎn)兒 消耗過多 肺氣腫 鏈接1 肺組織病變 肺淤血 水腫 肺廣泛纖維化 肺總?cè)萘繙p少 肺不張 肺切除 順應性 胸廓和肺擴張的難易程度 易 順應性大難 順應性小 彈性阻力的倒數(shù) 胸廓擴張受限通氣 肺擴張受限通氣 關(guān)于 肺泡表面活性物質(zhì) 肺泡表面活性物質(zhì) 由肺泡 型上皮細胞分泌 肺泡表面活性物質(zhì)具有降低肺泡表面張力的作用 使肺泡回縮 使肺泡擴張 表面活性物質(zhì) 表面活性物質(zhì) 肺泡表面活性物質(zhì)降低的原因 可能有 合成不足 型上皮細胞損傷 休克 氧中毒 型上皮細胞發(fā)育不全 早產(chǎn)兒 消耗過多 肺氣腫 過度通氣等可加速其分解 表面張力 肺泡回縮力 肺泡越難擴張 順應性小 通氣量 表面張力 肺泡回縮力 肺泡容易擴張 順應性大 通氣量 2 阻塞性通氣不足由于氣道狹窄或阻塞使氣道阻力增加而引起的通氣不足稱為阻塞性通氣不足 1 中央性氣道阻塞中央性氣道指氣管分叉以上的氣道 胸外中央氣道阻塞 喉頭部位病變和異物阻塞胸內(nèi)中央氣道阻塞 氣管內(nèi)異物阻塞 腫瘤 炎癥 氣道內(nèi)徑 氣道阻力 呼吸困難 氣道內(nèi)堵 外壓 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 鏈接2 中央氣道 胸外 胸內(nèi) 吸氣性呼吸困難 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 吸氣性呼吸困難 呼氣性呼吸困難 1 外周氣道阻塞外周氣道指內(nèi)徑 2mm的小支氣管和細支氣管 慢性支氣管炎 支氣管哮喘 慢性阻塞性肺氣腫等 呼氣性呼吸困難 20 20 20 20 35 30 10 20 0 等壓點 單位cmh2o 正常人用力呼氣 20 20 20 20 25 20 5 0 10 等壓點 腫氣腫者用力呼氣 肺泡彈性回縮力 等壓點上移 通氣功能障礙導致呼吸衰竭血氣變化特點 肺內(nèi) 外疾病 限制性和 或阻塞性通氣不足 肺泡通氣量 呼吸做功 肺泡內(nèi)po2 pco2 機體耗o2 co2產(chǎn)生 低氧血癥高碳酸血癥 型呼吸衰竭 二 換氣功能障礙1 彌散障礙o2與co2通過肺泡膜的過程發(fā)生障礙稱為彌散障礙 1 彌散膜面積 見于 肺實變 肺不張 肺氣腫 肺葉切除等 由于呼吸膜儲備量大 只有極度減少時才會引起換氣障礙 2 彌散膜厚度 正常彌散膜很薄 厚度僅1 m o2與co2極易透過此膜 見于 肺水腫 肺纖維化 肺泡表面透明膜形成 間質(zhì)性肺炎 肺毛細血管硬化等 彌散障礙導致呼吸衰竭血氣變化特點 肺部疾病 彌散面積 po2 pco2正常 或 單純性低氧血癥 型呼吸衰竭 彌散厚度 彌散障礙 co2彌散能力比o2大21倍 缺氧伴低碳酸血癥 或 pco2不 2 肺泡通氣與血流比例失調(diào)正常時 平均肺泡通氣量 va 約為4l min 肺血流量 q 約為5l min 兩者之比 va q 約為0 8 鏈接3肺泡通氣與血流比例失調(diào)是肺部疾患引起呼吸衰竭最常見最重要的機制 通氣與血流比例失調(diào) 可以是va q 也可以是va q 1 部分肺泡v q比率 部分肺泡通氣不足 而血流正常靜脈血未經(jīng)充分氧合就流入體循環(huán)動脈血中 故稱為 功能性分流 或 靜脈血摻雜 此時 v q 0 8 鏈接4見于 肺實變 肺不張 慢性支氣管炎等 氣少血多 有血無氣 2 部分肺泡v q比率 部分肺泡血流不足 但通氣良好肺泡通氣不能被充分利用 類似于死腔通氣的效果 故稱為 死腔樣通氣 此時 v q 0 8 鏈接5見于 肺氣腫 肺a栓塞 dic 肺血管受壓等 血少氣多 有氣無血 通氣血流比例失調(diào)導致呼吸衰竭血氣變化特點 pao2 paco2正?；?極嚴重時也可 取決于pao2 時肺代償通氣的程度 代償通氣 paco2可正常 代償過強 paco2可 代償不足 paco2可 大多為 型呼吸衰竭 co2彌散能力比o2大21倍 但通氣不足可致co2潴留 大多為 型呼吸衰竭 正常 靜脈血摻雜 v q 0 8 v q 0 8 v q 0 8 解剖分流增加 死腔樣通氣 v q 0 8 通氣不足 血流不足 解剖分流 肺泡 肺泡壁毛細血管 功能性分流 3 解剖分流增加鏈接6 真性分流 解剖分流的血液完全未經(jīng)過氣體交換過程 稱為真性分流 同時也包括肺實變和肺不張等引起的通氣 血流比例失調(diào) 鏈接7意義 吸入純氧也無法糾正 而功能性分流吸入純氧有改善 血氣變化 常只有pao2 原因 支氣管擴張癥 支氣管血管擴張 肺動脈高壓 肺動 靜脈吻合支開放 肺源性心臟病 右心房壓力高 支氣管靜脈回流受阻 流入肺靜脈 肺完全不通氣 肺不張 肺實變 休克時 肺動 靜脈吻合支開放 型呼吸衰竭 功能性分流 解剖分流 吸入純氧 吸入純氧 功能性分流和解剖分流的鑒別 顯著改善 無改善 真性靜脈血摻雜 假性靜脈血摻雜 急性呼吸窘迫綜合癥 ards acuterespiratorydistresssyndrome 概念 是指原無心肺疾患 在各種因素作用下 發(fā)生急性肺泡 毛細血管膜損傷而引起的呼吸衰竭 表現(xiàn) 迅速出現(xiàn)呼吸困難 進行性低氧血癥 發(fā)病機制 呼吸衰竭的多種機制同時或先后參與作用 大多為 型呼吸衰竭 急性呼吸窘迫綜合癥 ards 的病理改變 第三節(jié)呼吸衰竭時機體代謝和功能變化 呼吸衰竭時 機體所出現(xiàn)的一系列代謝和功能變化的病理生理學基礎(chǔ)是 低氧血癥 高碳酸血癥 酸堿平衡失調(diào) pao2 60mmhg代償反應為主 30mmhg代謝 功能嚴重紊亂paco2 50mmhg代償反應為主 80mmhg代謝 功能嚴重紊亂 一 酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂 一 呼吸性酸中毒 型呼衰時 co2潴留所致 血k cl 二 代謝性酸中毒 或呼酸合并代酸 呼衰時嚴重缺o2 酸性代謝產(chǎn)物 腎排酸保堿功能 所致 單純性代酸見于 型呼衰 呼酸合并代酸見于 型呼衰 三 呼吸性堿中毒 或代酸合并呼堿 型呼衰 因缺氧致通氣過度 co2排出 血k cl 四 代謝性堿中毒 呼酸繼發(fā)代堿 四 代謝性堿中毒 呼酸繼發(fā)代堿 型呼衰時co2潴留 使 h2co3 如果使用人工呼吸機不當 致通氣過度使co2排出過多 此時 原來代償性增多的nahco3不能及時從腎排出 使nahco3 h2co3比值由低轉(zhuǎn)高 而繼發(fā)代謝性堿中毒 正 型呼衰 型呼衰過度通氣常co2潴留機體代償co2減少呼吸性代償性代謝性酸中毒呼酸堿中毒 nahco3h2co3 201 201 nahco3 h2co3 201 nahco3 h2co3 201 nahco3h2co3 型呼衰 代謝性酸中毒 呼吸性堿中毒 型呼衰 呼吸性酸中毒 代謝性酸中毒 代謝性堿中毒 二 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧十分敏感 急性呼吸衰竭時 缺氧是造成機體危害的主要原因 慢性呼吸衰竭時 缺氧和co2潴留綜合作用 co2潴留的危害更大 肺性腦病 呼吸衰竭時由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙而出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀的病理過程 稱為肺性腦病 機制 1 co2潴留與酸中毒 直接擴張腦血管 腦血流量 腦充血 顱內(nèi)壓 降低腦脊液及腦組織的ph 加重神經(jīng)細胞內(nèi)酸中毒2 缺氧和酸中毒 酸中毒 缺氧 腦血管擴張 通透性 腦水腫 缺氧 atp 鈉泵功能障礙 細胞內(nèi)na 在 型呼吸衰竭病人發(fā)生肺性腦病的過程中 co2潴留的作用大于缺氧的作用 三 呼吸系統(tǒng)的變化 引起呼吸衰竭的原發(fā)病呼吸幅度 頻率及節(jié)律的變化 限制性通氣不足呼吸淺而快胸外中央氣道阻塞吸氣性呼吸困難胸內(nèi)中央氣道阻塞外周氣道阻塞輕度缺氧 co2潴留 興奮呼吸中樞 使呼吸加快加深 重度缺氧 co2潴留 抑制呼吸抑制 表現(xiàn)為呼吸運動紊亂 如 潮式呼吸 間歇呼吸等 慢性 型呼衰病人 其通氣的沖動主要來自缺氧 所以對此類病人吸氧應特別注意 給予低濃度低流量持續(xù)吸氧 呼氣性呼吸困難 pao2 paco2 對呼吸的影響 頸a體 主a體化學感受器 反射性使呼吸增快抑制呼吸中樞 30mmhg時 抑制作用 反射性興奮作用 中樞化學感受器 興奮呼吸中樞 呼吸深快抑制呼吸中樞 paco2 80mmhg 二氧化碳麻醉 當paco2 80mmhg時 呼吸運動主要靠低動脈血氧分壓對外周血管化學感受器的刺激來維持 對于慢性 型呼衰病人 應給予低濃度低流量持續(xù)吸氧 既供給組織必需的o2 又不致完全失去缺o2狀況 以免因缺o2得到糾正而解除了缺o2反射性興奮呼吸中樞的作用 反而導致呼吸停止 使pao2維持于50 60mmhg pao2 paco2 60mmhg時明顯 缺氧 缺氧 co2潴留 如果缺氧被解除 這唯一的刺激將不存在 呼吸即可停止 如果缺氧被解除 這唯一的刺激將不存在 呼吸即可停止 四 循環(huán)系統(tǒng)的變化 一定程度的pao2 paco2 可興奮心血管運動中樞 使心率 心肌收縮力 外周血管收縮 心輸出量 嚴重的缺氧與co2潴留 則可直接抑制心血管運動中樞 肺源性心臟病 概念 由慢性肺部疾患或呼吸衰竭引起的以肺動脈高壓為特征的右心衰竭 稱為肺源性心臟病 發(fā)病機制 肺動脈高壓 心肌受損 嚴重缺o2 co2潴留 抑制心血管運動中樞 酸中毒 atp 高k rbc 血容量 血液黏度 心肌變性壞死 收縮力 肺小a痙攣 肺a高壓 心肌受損 右心負荷 右心衰竭 肺部原有病變 肺源性心臟病 呼吸困難 影響心臟舒 縮功能 五 腎功能變化 可出現(xiàn)少尿 氮質(zhì)血癥等 嚴重時可發(fā)生腎功能衰竭 發(fā)病機制 缺o2 co2潴留 引起腎血管收縮 使腎血流量 合并dic 休克 六 胃腸道變化 胃壁血管收縮 胃黏膜屏障作用減弱