呼衰醫(yī)學PPT課件.ppt

急性呼吸衰竭,1,呼吸系統(tǒng)解剖,急性呼吸衰竭,2,2018,3,2018,肺 通 氣,肺 換 氣,組 織 換 氣,氣體運輸,細胞內氧代謝,O2,CO2,外呼吸,內呼吸,4,2018,組織換氣過程,5,2018,急性呼吸衰竭定義,肺通氣、肺換氣即外呼吸功能嚴重障礙 動脈氧分壓（artery oxygen pressure, PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO2增高 生理功能紊亂 代謝障礙,6,2018,分類,急性、慢性呼吸衰竭： 肺衰竭、泵衰竭：,7,2018,肺 通 氣,肺 換 氣,組 織 換 氣,氣體運輸,細胞內氧代謝,O2,CO2,外呼吸,內呼吸,8,2018,病因,與呼吸道有關： 1、氣道阻塞性疾病 急性發(fā)?。簳捬?、喉水腫、異物、細支氣管炎、哮喘 慢性發(fā)?。篊OPD、OSAHS、支擴 2、肺實質病變 急性：重癥肺炎 慢性：結節(jié)病、塵肺、IPF,9,2018,3、肺水腫性疾?。?a 心源性：AMI、瓣膜疾病、左心衰 b 肺泡-毛細血管膜通透性增加：各種原因的休克、海洛因中毒、吸入化學性物質、敗血癥、ARDS 4、肺血管疾?。杭毙园l(fā)病 肺梗塞 慢性 肺血管炎、多發(fā)性微血栓 形成,10,2018,5、胸壁與胸膜疾病 急性 氣胸 慢性 脊柱后側凸、胸膜纖維化、胸腔積 液 呼吸道以外的疾病 6、神經(jīng)肌肉疾病和損傷 腦部：鎮(zhèn)靜藥和麻醉劑使用 腦卒中、腦炎 腦瘤 外周神經(jīng)：多發(fā)性神經(jīng)炎、多發(fā)性脊髓炎、頸髓損傷 膈神經(jīng)損傷 肌肉：肌萎縮、重癥肌無力、肥胖、吉蘭巴雷綜合征,11,2018,分型,按病理生理分 I型 ：低氧血癥型 PaO250mmHg 型：肺不張性呼吸衰竭 型：休克性呼吸衰竭,12,2018,呼吸衰竭,型：低氧性呼衰,型：高碳酸型呼衰,急性呼衰（數(shù)分鐘-數(shù)小時）,慢性呼衰（發(fā)生在幾日或更長時間）,急性呼衰（數(shù)分鐘-數(shù)小時）,慢性呼衰（發(fā)生在幾日或更長時間）,型：肺不張性呼衰,型：休克型呼衰,13,2018,型呼吸衰竭,也稱作圍術期呼吸衰竭。它通常是肺不張所致。圍手術期患者常由于異常的腹部情況使呼出氣的肺容積低于增加的關閉容積，導致肺下垂部位的肺泡出現(xiàn)進行性塌陷。 最終結果是導致型急性低氧性呼衰,14,2018,型呼吸衰竭,它是由于低灌注狀態(tài)所致的呼吸衰竭。常見于心源性休克、低血容量性休克或者膿毒性休克患者，而并未發(fā)生肺部病變。,15,2018,病理生理,肺通氣功能障礙：肺泡低通氣 肺彌散功能障礙 肺泡通氣與血流比例失調 肺內分流量增加 吸入氧分壓降低 氧耗量增加,16,2018,一 通氣功能障礙,限制性通氣功能障礙 吸氣時肺泡擴張受限制 阻塞性通氣功能障礙 氣道狹窄或阻塞 表現(xiàn)：肺泡通氣量不足 低氧血癥 二氧化碳蓄積：PACO2PaCO2,17,2018,二 彌散功能障礙,概念：肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚所引起的氣體交換障礙 原因： 肺泡膜面積減少：肺實變、肺不張、肺葉切除術 肺泡膜增厚：肺水腫、肺泡透明膜形成、肺纖維化,18,2018,肺 通 氣,組 織 換 氣,氣體運輸,細胞內氧代謝,O2,CO2,彌散功能,19,2018,20,2018,三 通氣/血流比例,正常 肺泡通氣量/肺血流量 (4.2 L) (5.0 L),0.84,異常 0.84 0.84,肺泡無效腔增加,功能性短路,通氣/血流比例失調 低氧血癥 無明顯二氧化碳蓄積,21,2018,22,2018,通氣/血流比例失調類型,肺泡通氣不足：慢支、支氣管哮喘、阻塞性肺氣腫等 功能性分流 正常：3% 異常：30%-50% 肺泡血流不足：肺動脈栓塞、DIC、肺血管收縮等 死腔樣通氣 生理死腔：占潮氣量的30% 異常死腔：占潮氣量的60%-70%,23,2018,24,2018,四 肺內分流量增加,解剖分流：支氣管靜脈、肺內動靜脈交通支、 心小靜脈靜脈血入肺靜脈 似解剖分流：肺通氣嚴重不足引起該部分肺泡 完全無通氣 真性分流：解剖分流似解剖分流 真性分流與功能性分流鑒別：吸氧無效,25,2018,五 吸入氧分壓不足,緯度高于10000英尺時，吸入氧分壓的降低才有意義 醫(yī)源性操作錯誤或氣源接錯會導致吸入氧分壓下降,26,2018,六 氧耗量增加,耗氧增加：發(fā)燒、呼吸困難、嚴重燒傷、胰腺炎、感染性休克等 主要表現(xiàn)為混合靜脈血氧分壓下降,27,2018,呼吸衰竭的臨床表現(xiàn),28,2018,低氧血癥的呼吸系統(tǒng)表現(xiàn),主要表現(xiàn)為呼吸困難和發(fā)紺。 具體表現(xiàn)有勞力性呼吸困難。可以出現(xiàn)呼吸頻率、節(jié)律和深度的改變，嚴重時可以表現(xiàn)為輔助呼吸肌參與呼吸，表現(xiàn)為呼吸“三凹征”。形式有潮式呼吸、嘆氣樣呼吸、抽泣樣呼吸（雙吸氣）和間停呼吸 進入CO2麻醉后可以沒有呼吸困難表現(xiàn)但是發(fā)紺是缺氧的典型體征之一,29,2018,神經(jīng)系統(tǒng),急性缺氧 可表現(xiàn)為精神錯亂、狂躁、昏迷、抽搐 慢性缺氧 智力、定向力障礙 CO2潴留 主要表現(xiàn)為CNS抑制 PaCO2大于80mmHg時如表情呆滯、精神錯亂。 大于120時昏迷狀態(tài)，對各種反射無反應。,30,2018,眼花、頭痛、情緒激動 思維障礙、記憶力和判斷力降低，運動不協(xié)調 煩躁不安、譫妄、抽搐 意識喪失、昏迷、死亡 腦靜脈血氧分壓 正常：34mmHg 異常：28mmHg，出現(xiàn)精神錯亂 19mmHg，意識喪失 12mmHg，生命垂危,31,2018,心血管系統(tǒng),早期心率增快、CO增加、血壓上升、心律失常。 嚴重時CO減少、血壓下降、循環(huán)衰竭。 CO2潴留導致血管擴張，皮膚溫暖、紅潤、多汗,32,2018,消化系統(tǒng)癥狀,缺氧可使肝細胞變性壞死，導致轉氨酶升高 嚴重缺氧和CO2潴留可導致胃腸粘膜充血、水腫和應激性潰瘍，表現(xiàn)為腹痛、腹脹、嘔血、便血,33,2018,泌尿系癥狀,嚴重缺氧腎血管收縮，腎血流量減少，損害腎功能，出現(xiàn)少尿、無尿甚至腎功能衰竭,34,2018,代謝系統(tǒng),代謝：線粒體代謝 缺氧或無氧代謝,乳酸增加、代酸,鈉泵功能受損,高鉀及細胞內酸中毒,35,2018,幾種需要警惕的呼衰早期表現(xiàn),睡眠規(guī)律倒轉 頭痛，晚上加重 多汗 肌肉不自主抽動和震顫 自主運動失調 眼部征象：球結膜充血、水腫是反映 PaCO2升高的敏感征象,36,2018,37,2018,38,2018,急性高碳酸血癥的癥狀,腦血管：擴張，血流量增加，顱內壓升高 頭痛、頭暈、不安、精神錯亂、嗜 睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，撲翼 樣震顫 心血管：血管擴張或收縮，球結膜充血水 腫，頸靜脈充盈，周圍血壓下降 代謝：呼酸、電解質紊亂，酸堿平衡失常,39,2018,原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn),氣道阻塞 ：氣管異物 、氣道腫物 肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等 肺水增多：心臟病、肺靜脈阻塞，過量輸液等 肺血管疾?。貉芩ㄈ?、DIC，肺動脈窄等 胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠小⑸窠?jīng)肌肉，中毒、頸椎 損傷,40,2018,診斷,病史 臨床表現(xiàn) 呼吸頻率大于25次/分、或者小于8次/分 血氣分析：確診、判斷呼吸衰竭類型 影像學檢查：x-線 纖維支氣管鏡、胸部CT,41,2018,血氣分析：,呼吸空氣 Pao2 60mmHg PaCo2 50mmHg 吸氧： Pao2 60mmHg PaCo2 50mmHg,42,2018,治療原則,病因治療 呼吸支持 控制感染 維持循環(huán) 營養(yǎng)支持 預防措施,43,2018,一 病因治療,治療基礎是關鍵，盡快消除誘發(fā)因素 根據(jù)病因決定治療。比如清除上呼吸道梗阻異物等,44,2018,藥物治療,呼吸興奮劑： COPD 目前認為COPD患者發(fā)生急性呼吸衰竭時不建議使用呼吸興奮劑，只有在無條件使用無創(chuàng)通氣時可使用多沙普倫。 此外老藥如尼可剎米、納洛酮也可使用 其它患者 可以根據(jù)不同情況使用,45,2018,藥物治療,一、支氣管擴張劑 適用哮喘、COPD,也適用于肺水腫、ARDS、肺炎 1腎上腺能受體激動劑 2抗膽堿能受體藥 3甲基黃嘌呤 4鈣拮抗劑（試用） 5硫酸鎂,46,2018,二、激素 甲強龍120mg q6hx3天后，改口服60mgx4天 40mgx4天 20mgx4天 三、祛痰劑 乙酰半胱氨酸,47,2018,二 呼吸支持療法,保持呼吸道通暢 最基本、最主要治療 方法：常規(guī)、人工氣道、藥物 氧療：提高吸入氣氧濃度，先吸純氧，后逐漸降低吸入氧濃度（右向左分流） 機械通氣（PEEP) 保證肺泡通氣 改善氧合功能、降低呼吸功 體外膜肺氧合：ECMO,48,2018,49,2018,BMV,50,2018,氧療,鼻導管吸氧 面罩吸氧 儲氣囊面罩吸氧 機械通氣,方式,方法,I型：高濃度,II型：低濃度， 急診高濃度,濃度：不同方式濃度不同，100%？ FiO2=21+4流量,51,2018,52,2018,機械通氣適應證,意識障礙、呼吸不規(guī)則（節(jié)律、頻率） 氣道管理：痰多 嘔吐反流誤吸 全身狀態(tài)差 嚴重低氧血癥或二氧化碳潴留 合并多器官功能損害,53,2018,機械通氣目的,維持適度潮氣量 維持適度氧合 減少呼吸功 支持器官功能,54,2018,55,2018,無創(chuàng)通氣,減少氣管插管 降低VAP 適于神志清楚、咳痰能力強、血流動力學穩(wěn)定等,56,2018,57,2018,無創(chuàng)正壓機械通氣禁忌證,心搏或呼吸驟停 非呼吸性的器官功能衰竭 嚴重腦病 嚴重上消化道出血 血液動力學不穩(wěn)定或心律失常 面部手術、創(chuàng)傷或畸形 上呼吸道阻塞 不能合作或不能保護氣道 不能清除氣道分泌物 誤吸,58,2018,有創(chuàng)與無創(chuàng)呼吸機區(qū)別,連接方式：人工氣道建立差異,59,2018,根本 區(qū)別,連接方式,60,2018,三 控制感染,切斷入路：手、呼吸機、操作 細菌培養(yǎng)：血、尿、痰、分泌物、腦脊液 藥敏試驗：選擇最敏感的藥物 重要手段：排痰膨肺 預防為先：菌群失調、二重感染，細菌移位 給藥途徑：靜脈、氣道,61,2018,四 維持循環(huán)系統(tǒng)穩(wěn)定,循環(huán)不穩(wěn)定因素 低氧、肺血管阻力、酸堿平衡紊亂 監(jiān)測指標 S-G導管：CO, PA, PCWP, SVO2 PiCCO檢測:心肺血流動力學監(jiān)測，需要中心靜脈置管和動脈導管 CCO, GEDV, ITBV, EVLW 維持方法 維持循環(huán)血容量 強心、利尿 心血管活性藥物：多巴酚丁胺、腎上腺素等,62,2018,五 營養(yǎng)支持,營養(yǎng)不良：呼吸肌疲勞、呼吸機撤離困難 低蛋白血癥：呼吸肌萎縮、抵抗力差 營養(yǎng)支持方式 腸內營養(yǎng)：胃腸道 腸外營養(yǎng)：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺,實施時機、目標:早、初半量逐漸至全量,63,2018,六 并發(fā)癥預防,腦水腫預防：缺氧、二氧化碳蓄積 腎功能不全 消化道出血 電解質紊亂 酸堿平衡失調,64,2018,急性肺損傷和ARDS,65,概述,血管內皮細胞 肺泡上皮細胞 損傷,肺泡實變,彌漫性肺泡 纖維化,ALI,ARDS,急性呼吸困難、低氧血癥、雙側肺部浸潤性病變,66,2018,ALI和ARDS病因,67,2018,基本病理變化,滲 出,纖維化,液體,細胞,蛋白,肺 泡 纖維化,肺間質 纖維化,支氣管 周 圍,增 生,68,2018,基本的病理生理變化,肺毛細血管通透性增加： 肺水腫 肺呼吸功能變化 肺內分流：表面張力高、肺萎陷，肺微血栓 彌散障礙：肺泡水腫、透明膜形成、肺纖維化 通氣障礙：肺水腫、順應性下降、小氣道阻塞 肺循環(huán)功能變化： 肺動脈壓增加 肺小動脈痙攣：缺氧、酸中毒、內毒素 肺毛細血管網(wǎng)栓塞：白細胞、血小板,69,2018,發(fā)病機制,致 病 因 子,單核吞噬 細胞系統(tǒng),炎性細胞 因子釋放,炎 性 介 質,肺血管 內皮細胞,肺水腫,70,2018,臨床表現(xiàn),癥狀：呼吸困難，呼吸快，缺氧，發(fā)熱 體征：“三凹癥”，低氧血癥、肺部干、濕羅音 影像：胸部X線片（無表現(xiàn)、紋理增強、 肺水腫） 檢驗：白細胞增多，肺泡液白細胞、酸性 細胞、蛋白含量增多 血氣：PaO2/FiO2300mmHg,71,2018,ARDS分期,原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)，呼吸頻率開始增快，過度通氣，血氧分壓正常范圍內。 原發(fā)病后24-48小時以后，呼吸淺快，呼吸困難，肺可聞及干、濕啰音，血氧下降，A-aDO2和 Qs/Qt增加，胸片顯示細網(wǎng)狀浸潤陰影。 此期病情發(fā)展迅速，呼吸困難加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分壓進一步下降，吸氧難以糾正。X線胸片呈肺泡水腫，呈彌漫性霧狀浸潤。 嚴重呼吸窘迫，出現(xiàn)嚴重的高碳酸血癥，最后導致心力衰竭、休克、昏迷。X線呈“白肺）（磨砂玻璃狀）,72,2018,診斷,ALI診斷標準 急性起病 PaO2/FiO2300mmHg X線胸片：雙肺浸潤影 肺動脈楔壓（PAWP) 18mmHg ARDS診斷標準 PaO2/FiO2200mmHg,73,2018,鑒別診斷,心源性肺水腫 病史，X線胸片，心電圖等，吸氧可緩解 其他原因肺水腫 輸液過多、肺靜脈閉塞性病，復張性肺水腫 肝硬化、腎病綜合征、營養(yǎng)不良 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困難，胸痛、咯