（醫(yī)學(xué)課件）慢性肺源性心臟病PPT課件.ppt

慢性肺源性心臟病,1,概述,概念：慢性肺源性心臟病是指由肺組織、胸廓或肺血管的慢性病變引起的肺循環(huán)阻力增高，導(dǎo)致肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的一類心臟病(簡稱肺心病)。 臨床上以反復(fù)咳喘、咯痰、水腫、紫紺等為主要特征。早期心肺功能尚能代償，晚期出現(xiàn)呼吸循環(huán)衰竭，并伴有多種并發(fā)癥。 流行病學(xué)：我國患病率約4，15歲以上約7。90%以上的患者年齡在40歲以上。北方高于南方；農(nóng)村高于城市；吸煙者患病率明顯增高。約占住院心臟病的4成。病死率約10%15%。,2,.,西醫(yī)病因（1）,支氣管、肺疾病 以慢性支氣管炎并發(fā)阻塞性肺氣腫最常見，約占80一90，其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵肺及先天性肺囊腫所并發(fā)的肺氣腫或肺纖維化等。 胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病 嚴(yán)重的脊柱后、側(cè)凸，脊椎結(jié)核，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，胸膜廣泛粘連或胸廓改形術(shù)后等造成的嚴(yán)重胸廓畸形均可引起肺不張、肺血管扭曲或閉塞，久之形成肺纖維化或并發(fā)肺氣腫，從而發(fā)展為肺心病。,3,.,西醫(yī)病因（2）,肺血管疾病 少見。累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫病，廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷過重，而發(fā)展成為肺心病。 神經(jīng)肌肉疾病 罕見 脊髓灰質(zhì)炎、肌營養(yǎng)不良、原發(fā)性肺泡通氣不足及睡眠呼吸暫停綜合征，導(dǎo)致肺泡通氣不足，引起缺氧，肺血管收縮，肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，進(jìn)而發(fā)展成肺心病。,4,.,發(fā)病機(jī)制 肺動(dòng)脈高壓,(1) 肺血管器質(zhì)性改變：反復(fù)發(fā)作的慢支炎累及肺細(xì)小動(dòng)脈，引起管壁增厚、狹窄，肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈高壓發(fā)生。 (2) 肺血管病變功能性改變：肺部炎癥、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收縮。 (3) 肺血管重建：缺氧刺激，使無肌層小動(dòng)脈出現(xiàn)明顯肌層，肌層增厚，內(nèi)膜纖維增生，肺血管變硬，阻力增加。 (4) 血容量增多和血液粘稠度增加：缺氧，促紅細(xì)胞生長素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。,5,.,發(fā)病機(jī)制（2）,右心室肥大和右心衰竭 左心受累 其他重要器宮的損害 缺氧和高碳酸血癥除對(duì)心臟影響外，尚可使其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多器官的功能損傷。,6,.,病理變化,肺部主要原發(fā)性病變（COPD） 肺血管的病變 血管壁增厚、管腔狹窄、閉塞； 毛細(xì)血管床破壞、減少； 肺纖維化、肺氣腫壓迫血管變形 心臟病變 重量增加、右室肥大、室腔增大、肺A圓錐膨隆,7,.,臨床表現(xiàn),分代償期和失代償期 原有的肺、胸疾病表現(xiàn) 肺、心功能不全以及其他器官受損征像,8,.,肺、心功能代償期(包括緩解期)的癥狀及體征,肺部原發(fā)疾病表現(xiàn)：COPD表現(xiàn) 慢性咳嗽、喘息病史；逐漸加重呼吸困難； 肺部叩診鼓音，聽診干濕羅音。 肺動(dòng)脈高壓和右心室肥大體征 肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)(提示肺動(dòng)脈高壓) 右房室瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下的心臟收縮期搏動(dòng)，多提示有右心室肥厚、擴(kuò)大。,9,.,肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征,除上述癥狀加重外，相繼出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。 呼吸衰竭 急性呼吸道感染為常見誘因。主要表現(xiàn)為缺氧和二氧化碳潴留癥狀。 （1）低氧血癥 除胸悶、心悸、心率增快和紫紺外，嚴(yán)重者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷等癥狀。 （2）二氧化碳潴留 頭痛，多汗，失眠，夜間不眠，日間思睡，出現(xiàn)睡眠規(guī)律倒錯(cuò)。重癥出現(xiàn)幻覺、神志恍惚、煩躁不安、精神錯(cuò)亂和昏迷等精神、神經(jīng)癥狀，以致死亡。,10,.,肺、心功能失代償期(急性加重期)的癥狀及體征,心力衰竭 以右心衰竭為主。心悸、呼吸困難及紫紺進(jìn)一步加重，上腹脹痛、食欲不振、少尿。 體征：體循環(huán)淤血，頸靜脈明顯怒張，肝腫大伴有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫明顯，并可出現(xiàn)腹水。因右心室肥大使右房室瓣相對(duì)關(guān)閉不全，在胸骨左緣第四、五助間隙可聽到收縮期雜音，嚴(yán)重者可出現(xiàn)舒張期奔馬律。、各種心律失常，特別是房性心律失常。病情嚴(yán)重者可發(fā)生休克、急性肺水腫或全心衰竭。,11,.,并發(fā)癥,酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂 肺性腦?。河珊羲ヒ鸬木裾系K、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀綜合征。 休克 ：感染性？心源性？失血性？ 消化道出血 彌散性血管內(nèi)凝血 自發(fā)性氣胸 肝、腎功能損害,12,.,實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查:,血液檢查 紅細(xì)胞計(jì)數(shù)和血紅蛋白可增高； 全血粘度和血漿粘度常增加，紅細(xì)胞電泳時(shí)間常延長； 并發(fā)感染時(shí)，白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞增加。 部分患者可有肝、腎功能異常，如GPT增高和尿素氮、肌酐增高等。 電解質(zhì)隨著病情的不同階段、酸堿失衡的情況可出現(xiàn)高鉀、低鈉、低鉀或低氯、低鈣、低鎂等變化。,13,.,血?dú)夥治?晚期有不同程度的低氧血癥及高碳酸血癥，對(duì)診斷治療極為重要。 臨床上PaO26.7kPa（50mmHg）,稱型呼吸衰竭（低氧血癥伴高碳酸血癥）。 呼吸衰竭代償期pH值在7.357.45之間，當(dāng)pH值7.35時(shí)，稱之為呼吸衰竭失代償期。,14,.,X線檢查 除肺、胸原有疾病及急性肺部感染特征外，尚有肺動(dòng)脈高壓征。 右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫經(jīng)15mm，其橫徑與氣管橫徑比值1.07； 肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度3mm； 斜位見肺動(dòng)脈圓錐顯著突出或其高度7mm 心電圖檢查 右心室肥大的改變（電軸右偏，額面平均電軸+90，重度順鐘向轉(zhuǎn)位，Rv1+Sv51.2mv）；肺性P波,15,.,肺功能檢查 COPD嚴(yán)重程度分級(jí),16,.,超聲心動(dòng)圖檢查 可顯示右室內(nèi)徑增大(20mm)，右室流出道增寬(30mm)及右肺動(dòng)脈內(nèi)徑增大、右室前壁厚度增加。 其他 肺阻抗血流圖、心電向量圖檢查、右心導(dǎo)管等檢查。,17,.,診斷與鑒別診斷,18,.,診斷,病史、體征：主要根據(jù)慢性肺、胸疾病史、體征，肺動(dòng)脈高壓、右心室肥厚，配合X線、心電圖等檢查而確定，如伴有肺、心功能不全則容易確診。 早期診斷：如有較長的慢性支氣管炎、支氣管哮喘等病史，顯著的肺氣腫臨床表現(xiàn)，體檢發(fā)現(xiàn)劍突下收縮期搏動(dòng)增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強(qiáng)或出現(xiàn)收縮期雜音，均提示肺動(dòng)脈高壓或右心室肥厚，可作出早期診斷。 同時(shí)排除了引起右心病變的其它心臟病的可能時(shí)，即可診斷為本病。,19,.,鑒別診斷,風(fēng)濕性心瓣膜病 發(fā)病年齡較輕多在40歲以下； 常有風(fēng)濕性心肌炎或關(guān)節(jié)炎的病史； 左房室瓣區(qū)有舒張中、晚期隆隆樣雜音，心衰控制后雜音持續(xù)存在或更清楚，X線檢查除有心室增大外，以左房擴(kuò)大為主；心電圖檢查有左房室瓣型P波； 超聲心動(dòng)圖可示左房室瓣的“城墻樣”改變的圖象。,20,.,冠心病 可有心絞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多與高血壓、高脂血癥、糖尿病并存；體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥大為主的特征。 原發(fā)性擴(kuò)張型心肌病 本病多為全心增大，無明顯慢性呼吸道感染史及顯著肺氣腫體征；X線檢查無突出的肺動(dòng)脈高壓征；心電圖以心肌勞損多見。,21,.,其它昏迷狀態(tài) 本病有肺性腦病昏迷時(shí)尚需與 肝性昏迷 尿毒癥昏迷 腦部占位性病變或腦血管意外的昏迷相鑒別。 這類昏迷一般都有其原發(fā)疾病的臨床特點(diǎn)和實(shí)驗(yàn)室特征性的變化，不難鑒別。,22,.,（1）積極控制感染,積極控制感染是治療肺心病的關(guān)鍵. 參考痰培養(yǎng)及藥物敏感試驗(yàn)選擇抗生素； 經(jīng)驗(yàn)用藥分院外感染（G+）、院內(nèi)感染（G-） 合并多重感染、真菌感染 目前主張聯(lián)合用藥：青霉素類或頭孢菌素聯(lián)合喹諾酮類、氨基糖甙類使用。,23,.,1解痙平喘：可用氨茶堿或舒氟美，或博利康尼；或1：5舒喘靈原液10ml，霧化吸入； 2祛痰：可用必嗽平或安普索；糾正失水濕化氣道，可用氨茶堿0.125，糜蛋白酶5mg，地塞米松2mg，慶大霉素4萬，加入生理鹽水10m霧化吸入；還可用物理方法排痰，如變換體位，鼓勵(lì)咳嗽，或拍背部、或壓迫雙側(cè)肋部協(xié)助排痰。 3氧療：應(yīng)持續(xù)低流量吸氧，12L/分，使PaO2達(dá)6.678.0Kpa而不過度上升。 4呼吸興奮劑或呼吸機(jī)輔助通氣； 5營養(yǎng)支持療法：胃腸營養(yǎng)、靜脈營養(yǎng) 予要素飲食，多種維生素，靜脈輸注葡萄糖，復(fù)方氨基酸和白蛋白、脂肪乳等。,（2）改善肺功能,24,.,（3）控制心力衰竭,利尿劑 主張緩慢、間歇、小量、聯(lián)合、交替的原則。 HCT25mg qdtid;安體舒通40mg qdbid 強(qiáng)心劑 用于呼吸功能改善后心衰仍明顯者，洋地黃劑量宜小，一般為常用量1/21/3，且宜作用快、排泄快的制劑。 指征:1、感染被控制，利尿劑效差；2、合并室上性心律失常；3、右心衰竭為主要表現(xiàn)，無急性感染；4、急性左心衰竭。 注意：1、不宜以心率減慢作為衡量強(qiáng)心藥療效指征；2、警惕洋地黃藥物中毒 。,25,.,（3）控制心力衰竭,血管擴(kuò)張劑 降低肺動(dòng)脈高壓，改善心功能 酚妥拉明 緩解支氣管平滑肌痙攣，降低氣道阻力，改善通氣，提高氧分壓，擴(kuò)張肺小動(dòng)脈，減輕心臟前后負(fù)荷，降低氧耗量，增加心肌收縮力。 用法： 10%GS500ml+酚妥拉明1020mg ivd,26,.,西醫(yī)治療（4）其他,控制心律失常： 主要針對(duì)病因治療，僅少數(shù)需用抗心律失常藥，應(yīng)避免應(yīng)用-受體阻滯劑，以免引起支氣管痙攣。房性、室性 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用 控制感染前提下短時(shí)間、大劑量 并發(fā)癥的處理：及時(shí)處理酸堿、水、電解質(zhì)平衡紊亂，肺性腦病、消化道出血、DIC等并發(fā)癥 加強(qiáng)護(hù)理，康復(fù)治療,27,.,并發(fā)癥的處理：休克,肺心病較常見的嚴(yán)重并發(fā)癥及致死原因之一。其發(fā)生原因有： 中毒性休克由于嚴(yán)重呼吸道肺感染、細(xì)菌毒素所致微循環(huán)障礙引起； 心源性休克由嚴(yán)重心力衰竭、心律失?；蛐募∪毖跣該p傷所致心排血量銳減引起； 失血性休克由