消化性潰瘍1資料ppt課件

消化性潰瘍,1,消化性潰瘍,消化性潰瘍(peptic ulcer)是指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白酶的消化而造成的潰瘍。胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍(gastric ulcer, GU)和十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)。,2,消化性潰瘍,全球性常見病 發(fā)生于任何年齡，中年常見，十二指腸潰瘍(duodenal ulcer, DU)多見于青壯年，胃潰瘍(gastric ulcer, GU)中老年多見； 男性多于女性； 臨床上DU:GU 3:1,3,消化性潰瘍病因和發(fā)病機制,發(fā)病基本原理：胃、十二指腸粘膜局部侵襲因素和粘膜保護因素之間失去平衡。 （一）侵襲因素：胃酸和胃蛋白酶；藥物；飲食失調(diào)；吸煙；精神因素；幽門螺桿菌。 （二）保護因素：胃粘液粘膜屏障；粘膜的血液循環(huán)和上皮細胞的更新；前列腺素。 （三）其它因素：遺傳因素；全身性疾病。,4,潰瘍發(fā)病 機制圖示,5,消化性潰瘍病因和發(fā)病機制,GU側(cè)重于保護因素削弱 DU側(cè)重于侵襲因素增強,6,消化性潰瘍病因和發(fā)病機制,一、幽門螺桿菌(H.pylori) 幽門螺桿菌感染引起的胃粘膜炎癥削弱了胃粘膜的屏障功能 幽門螺桿菌促進胃酸分泌增加,7,幽門螺桿菌,8,消化性潰瘍病因和發(fā)病機制,二、非甾體抗炎藥（NSAID) NSAID破壞粘膜屏障，使粘膜防御和修復功能受損而導致消化性潰瘍，其損害作用有： 1、局部作用：胞外：非離子狀態(tài) 胞內(nèi)：離子狀態(tài),9,消化性潰瘍病因和發(fā)病機制,2、系統(tǒng)作用：NSAID 環(huán)氧合酶（COX） 前列腺素 劑型因素無法改變 NSAID破壞粘膜屏障 COX-2抑制劑,COX,COX-1,COX-2,10,消化性潰瘍病因和發(fā)病機制,三、胃酸和胃蛋白酶 “無酸無潰瘍”，消化性潰瘍的最終形成是胃酸/胃蛋白酶對粘膜自身消化所致。胃蛋白酶活性是PH依賴性的，在PH4時失去活性，因此胃酸的作用是主要的。,11,消化性潰瘍病因和發(fā)病機制,四、其他因素 吸煙、遺傳、精神緊張、胃十二指腸運動異常、飲酒等等,12,消化性潰瘍臨床表現(xiàn),主要癥狀：上腹痛。部分患者可無癥狀或較輕，甚至以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。 胃潰瘍： 進食 疼痛 緩解 十二指腸潰瘍：疼痛 進食 緩解,13,消化性潰瘍特殊類型,復合潰瘍 幽門管潰瘍 球后潰瘍 巨大潰瘍 老年人消化性潰瘍 無癥狀性潰瘍,14,消化性潰瘍實驗室和其他檢查,1、胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查 2、 X線鋇餐檢查,15,GU,16,DU,17,消化性潰瘍并發(fā)癥,一、出血 二、穿孔 三、幽門梗阻 四、癌變,18,消化性潰瘍治療,治療目的： 消除病因； 緩解癥狀； 愈合潰瘍； 防止復發(fā)； 防治并發(fā)癥。,19,消化性潰瘍治療,一、一般治療 生活規(guī)律，勞逸結(jié)合，避免過勞和精神緊張。注意飲食規(guī)律，戒煙、酒。盡可能停用NSAID。,20,消化性潰瘍治療,二、抗酸治療 “無酸無潰瘍” 抑制胃酸分泌藥（抑酸劑） 中和胃酸藥物（抗酸劑）,21,消化性潰瘍治療,1 抑酸劑： （1）H2受體拮抗劑：西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁。 （2）質(zhì)子泵抑制劑（PPI)：奧美拉唑、蘭索拉唑、潘托拉唑、雷貝拉唑、埃索美拉唑。 （3）胃泌素受體拮鈧劑（丙谷胺） （4）抗膽堿能藥物（哌侖西平）。,22,不同抑酸劑的作用機理,丙谷胺,雷尼替丁,哌侖西平,G,H2,M,PP,he+H+,K+,壁細胞,PPI,H+,23,消化性潰瘍治療,2、抗酸劑：堿性，氫氧化鋁、鋁碳酸鎂及其復方制劑如胃舒平。 作用：中和胃酸。 特點：作用快，維持時間短。緩解疼痛快，愈合潰瘍慢。 應(yīng)用：加強止痛的輔助治療。,24,消化性潰瘍治療,二、保護胃粘膜藥物： “黏膜屏障” 硫糖鋁（便秘、腎功能不全者不宜長期使用） 前列腺素類藥：米索前列醇（腹瀉 子宮收縮 孕婦不宜 對于NSAID潰瘍有特效） 鉍劑（鉍劑有積蓄中毒，服藥期間大便變黑） 其他：替普瑞酮、谷胺酰胺等,25,消化性潰瘍治療,三、根除幽門螺桿菌治療 “一旦潰瘍、終身潰瘍” （1）促進潰瘍愈合 （2）預(yù)防潰瘍復發(fā)。 凡有HP感染的消化性潰瘍，不論初發(fā)或復發(fā)、活動或靜止、有無合并癥，均應(yīng)予根除HP治療。,26,消化性潰瘍治療,根除HP的方案 聯(lián)合用藥：單一藥物療效差。 PPI或枸櫞酸鉍鉀為基礎(chǔ)藥物。 首選三聯(lián)治療: 基礎(chǔ)藥加兩種抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑、呋喃唑酮。 根除失敗，更換抗生素或四聯(lián)治療。 療程7天,27,消化性潰瘍治療,四、NSAID潰瘍的治療和預(yù)防 如病情允許，停用NSAID；病情不允許，換用對粘膜損傷小的NSAID，如特異性COX-2抑制劑（塞來昔布、羅非昔布）； 停用NSAID者，予以H2RA或PPI治療；不能停用者，應(yīng)用PPI治療（H2RA療效差)。,28,消化性潰瘍治療,長期使用NSAID者是否常規(guī)用藥預(yù)防潰瘍？ 對發(fā)生潰瘍的高?；颊撸缬袧兪?、高齡、有嚴重伴隨疾病、同時應(yīng)用抗凝血藥或糖皮質(zhì)激素者，應(yīng)常規(guī)用PPI或米索前列醇預(yù)防。H2RA或硫糖鋁不推薦。,29,消化性潰瘍治療,五、潰瘍復發(fā)的預(yù)防 1、根除幽門螺桿菌，停用NSAID； 2、幽門螺桿菌再感染或復燃者，再進行根除HP治療； 3、以下情況需長期維持治療，預(yù)防復發(fā)：,30,消化性潰瘍治療,不能停用NSAID的潰瘍患者； HP相關(guān)潰瘍，HP未被根除； HP相關(guān)潰瘍，HP已根除，但曾有嚴重并發(fā)癥的高齡、有嚴重伴隨病者；,31,消化性潰瘍治療,長程維持治療方法： 一般以H2RA常規(guī)量的半量睡前頓服； NSAID潰瘍的預(yù)防用PPI或米索前列醇； 療程酌情而定，必要時可長達數(shù)年。,32,消化性潰瘍治療,六、外科手術(shù)指征 目前外科手術(shù)主要限于有并發(fā)癥者： 大出血內(nèi)科治療無效； 急性穿孔； 瘢痕性幽門梗阻； 胃潰瘍疑有癌變； 正規(guī)內(nèi)科治療無效的頑固性潰瘍。,33,內(nèi)科有效治療的發(fā)展，使消化性潰瘍的死亡率下降至1%以下。主要死亡原因為并發(fā)癥，特別是大出血和急性穿孔。,34,結(jié)論,消化性潰瘍的藥物治療： “無酸，無Hp，便無潰瘍” 盡可能停用NSAID 胃腸道黏膜的保護,35,CASE,患者，男，73歲，患膝部骨關(guān)節(jié)炎，雙氯酚酸鈉 ，50mg ,tid ,po ,3年。無心血管疾病，50mg 腸溶阿司匹林，QN。因嘔吐咖啡樣物、黑便入院，內(nèi)鏡檢查為胃潰瘍，Hp陰性。 治療： 止血，必要時輸血 PPI 4-6周，必要時胃黏膜保護劑 COX-2抑制劑 或者NSAID+P