組織適應(yīng)、損傷.ppt_第1頁(yè)
組織適應(yīng)、損傷.ppt_第2頁(yè)
組織適應(yīng)、損傷.ppt_第3頁(yè)
組織適應(yīng)、損傷.ppt_第4頁(yè)
組織適應(yīng)、損傷.ppt_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩47頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

,第一章 組織的適應(yīng)與損傷,概述,當(dāng)機(jī)體的內(nèi)外環(huán)境發(fā)生改變時(shí),機(jī)體的組 織、細(xì)胞為了適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的變化,通過(guò) 調(diào)節(jié)自身的代謝、功能和結(jié)構(gòu)以適應(yīng)這些 變化。如果內(nèi)外環(huán)境變化超過(guò)了機(jī)體組織、 細(xì)胞的適應(yīng)能力,則可造成損傷。輕者引 起可逆性損傷重者引起不可逆性損傷。,肥大 適應(yīng)性反應(yīng) 增生 萎縮 化生 表現(xiàn) 可復(fù)性損傷 變性 不可復(fù)性損傷-壞死,第一節(jié) 組織的適應(yīng),適應(yīng):細(xì)胞、組織在受刺激或環(huán)境改變時(shí), 在功能、結(jié)構(gòu)上進(jìn)行協(xié)調(diào)的過(guò)程。 表現(xiàn)為細(xì)胞 數(shù)目增多增生 體積增大肥大 體積縮小萎縮 形態(tài)改變化生,一、肥大(hypertrophy) 發(fā)育正常的細(xì)胞組織器官體積增大。,高血壓的左心,成對(duì)器官,妊娠的子宮,1、代償性肥大,2、替代性肥大,3、內(nèi)分泌性肥大,高血壓性心臟病,左心室厚度增加,乳頭肌及肉柱變粗, 心臟沒(méi)有擴(kuò)張(代償期),高血壓之左心肥大,二、增生(hyperplasia) 實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多組織器官體大。,1、代償性增生 慢性肝炎肝細(xì)胞增生假小葉 2、內(nèi)分泌性增生 雌激素分泌增多宮內(nèi)膜、乳腺增生 3、再生性增生 胃潰瘍,甲狀腺濾泡上皮增生,并有乳頭形成,三、萎縮(atrophy) 發(fā)育正常的器官、組織、細(xì)胞體積縮小 萎縮的器官、組織其實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小、數(shù)量減少。,正常 萎縮 體積變小 數(shù)量減少 體積、數(shù)量均減少,(一)原因與分類 生理性:青春期后的胸腺、婦女絕經(jīng)后的子宮、乳腺等 病理性:營(yíng)養(yǎng)不良性(全身性,局部性) 廢用性萎縮 例如骨折 神經(jīng)性萎縮 脊髓灰質(zhì)炎 壓迫性萎縮 腎盂積水 內(nèi)分泌性萎縮 垂體損傷,惡性腫瘤患者,脊髓灰質(zhì)炎患者,壓迫性萎縮,小腳,(二)病變: 肉眼:器官體小、量輕、色深、質(zhì) 韌、緣銳、膜厚皺縮。 如:腦萎縮 心肌萎縮 鏡下:實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小、數(shù)量減少;細(xì)胞核周圍出現(xiàn)脂褐素顆粒;間質(zhì)纖維組織增多。 (三)結(jié)局:可逆,正常、肥大、萎縮的子宮,四、化生(metaplasia) 組織細(xì)胞為了適應(yīng)內(nèi)外環(huán)境的改變由一種已分化成熟的組織轉(zhuǎn)化為另 一種已分化成熟的組織的過(guò)程。,常見(jiàn)化生有: 柱狀上皮(氣管、宮頸等) 上皮性: 移行上皮(膀胱腎盂等) 鱗化 胃腺上皮腸上皮化生,纖維結(jié)締組織骨、軟骨、脂肪T 間葉性 骨骼肌骨 軟骨骨,腸上皮化生,注意: 屬適應(yīng)性反應(yīng)可逆 失去原有形態(tài)及功能 只在同源組織間進(jìn)行 化生的組織可能癌變,第二節(jié)組織、細(xì)胞損傷,損傷的類型,可逆性損傷:變性-水變性、脂肪變性、玻璃樣變性、黏液樣變性、淀粉樣變性、細(xì)胞內(nèi)糖原沉積、病理性色素沉著、病理性鈣化等。 不可逆性損傷:細(xì)胞死亡-壞死、凋亡。,1、缺氧:最重要 2、生物性因素:最常見(jiàn) 3、物理性因素:溫度等 4、化學(xué)性因素:酸堿等 5、免疫性因素:如腎炎 6、遺傳性因素:基因突變 7、營(yíng)養(yǎng)性因素:缺乏或過(guò)剩 8、先天性因素:受孕時(shí)病毒感染 9、社會(huì)、心理因素,一、損傷的原因,二、損傷的機(jī)制,ATP的缺乏或耗竭 自由基的集聚 細(xì)胞內(nèi)游離鈣增高 細(xì)胞膜完整性破壞 不可逆的線粒體傷害,損傷的形態(tài)學(xué)改變,(一)可逆性損傷-變性和物質(zhì)沉積 細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物或正常物的量明顯增多,稱變性(degeneration)。變性為可逆性改變,1.細(xì)胞水腫 細(xì)胞內(nèi)水增多,嚴(yán)重時(shí)稱細(xì)胞水變性。 原因機(jī)理 原因:感染、中毒、缺氧、高熱 機(jī)理:細(xì)胞膜直接受損; 線粒體受損鈉泵障礙。,K+,Na +,病變部位:心、肝、腎等 肉眼:器官腫大、包膜緊張、混濁。 切面:隆起,邊緣外翻,混濁無(wú)光澤(濁腫),鏡下:細(xì)胞腫大漿內(nèi)充滿粉紅細(xì)顆粒;嚴(yán) 重時(shí)細(xì)胞大漿透亮如氣球氣球樣變。 電鏡:線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹。 結(jié)局:可逆性,腎小管上皮細(xì)胞水腫,肝水變性,肝細(xì)胞水腫,2.脂肪變性(fatty degeneration) 除脂肪細(xì)胞外,用普通光鏡觀察在不見(jiàn)或僅見(jiàn)少量脂滴的細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)或增多。 (1)原因 感染.中毒.缺氧.營(yíng)養(yǎng)不良 (2)部位:心.肝.腎,(3)病變 肝脂變 機(jī)理:脂蛋白合成下降 中性脂肪合成增多 脂肪酸氧化減少 肉眼:肝大、色黃、質(zhì)如泥、油膩感。,肝脂變,鏡下:細(xì)胞腫大漿內(nèi)有大小不等空泡 (石蠟:HE脂滴呈空泡) (冰凍:Sndan 染色橘紅 色鋨酸染色黑色),肝脂變,心肌脂變 肉眼:虎斑心 鏡下:肌原F間細(xì)小空泡,呈串珠狀 (4)結(jié)局:可逆,3.玻璃樣變 指血管壁、C或C間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)紅染的蛋白性物質(zhì)的一類形態(tài)改變。,、血管壁玻變 常見(jiàn)于緩進(jìn)行高血壓病患者的細(xì)動(dòng)脈 病因細(xì)動(dòng)脈痙攣透性增加 血漿蛋白漏出長(zhǎng)期大量沉積 細(xì)動(dòng)脈壁增厚、變硬、管腔變小 細(xì)動(dòng)脈硬化。,細(xì)動(dòng)脈壁玻變,血管壁玻變,、結(jié)締組織玻變 常見(jiàn):瘢痕、纖維化的腎小球、 A粥樣硬化斑塊等。 大體:灰白、半透明、堅(jiān)韌、 無(wú)彈性毛玻璃狀。 鏡下:纖維細(xì)胞減少。 膠原纖維相互融合成梁狀 或片狀均質(zhì)紅染半透明物。,腎小球玻變,細(xì)胞內(nèi)玻變 腎:如腎炎時(shí) 肝:如肝炎時(shí),4.病理性色素沉積 含鐵血黃素 金黃色/棕黃色。 見(jiàn)于:左心衰(心衰C) 膽紅素 脂褐素 黃褐色細(xì)顆粒. 黑色素 棕褐色/深褐色。,5.病理性鈣化 在骨

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論