《頸動脈夾層》PPT課件.ppt

頸動脈夾層,吳隆飛,定義,頸動脈夾層（carotid artery dissection，CAD）是指頸部動脈內膜撕裂導致血液流入其管壁內形成壁內血腫，繼而引起動脈狹窄、閉塞或動脈瘤樣改變。,當血腫聚集在動脈內膜和中膜之間可導致動脈管腔狹窄或閉塞；當血腫累及中膜與外膜時則可形成動脈瘤樣擴張或者破裂出血。,動脈壁由內膜、中膜、外膜組成，內膜局部撕裂，形成夾層，可伴有栓子脫落,血流,內膜,雙腔,壁內血腫,流行病學,CAD發(fā)生率約(2630)10萬人年，其中ICAD發(fā)生率(2530)10萬人年，VAD發(fā)生率(1015)10萬人年，約1316患者存在多條動脈夾層。 國外資料顯示CAD導致卒中約為所有缺血性卒中的2，在小于45歲的青年中的比例可高達825。我國一組小樣本研究顯示，CAD所致急性缺血性卒中占同期該年齡段缺血性卒中的749。,病因,頸動脈夾層的發(fā)病機制尚不清楚，相關研究提出多個可能相關的危險因素，包括高血壓、高同型半胱氨酸血癥、纖維肌發(fā)育不良、近期感染等。 總體上，目前較為廣泛接受的假說是患者自身存在遺傳性或先天性的血管壁異常，而后天的環(huán)境因素感染、創(chuàng)傷等促發(fā)了動脈夾層的形成。,病因,高血壓 高血壓是CAD的一個重要病因。隨著血壓升高，動脈管壁增厚、血管順應性下降、血管壁的應力和阻力增加，其機械特性發(fā)生改變，血管內膜容易撕裂而引起CAD。高血壓導致的內皮損傷和動脈粥樣硬化可使動脈中層的氧供發(fā)生障礙，從而促進動脈中層缺血性損傷和退變，可進一步加劇夾層的形成,病因,高同型半胱氨酸血癥 同型半胱氨酸可以激活金屬蛋白酶和絲氨酸彈性蛋白酶，直接或間接導致血管壁的彈性蛋白和膠原蛋白含量的減少，使彈性纖維分散，鄰近細胞外基質退化，使動脈中層變性受損，破壞了動脈壁的穩(wěn)定性和完整性，誘發(fā)或導致CAD。,病因,纖維肌發(fā)育不良 以平滑肌細胞發(fā)生成纖維細胞樣轉化為主要特征，可出現纖維增生、膠原沉積、內彈力板分裂、動脈中層彈力纖維減少，既可導致動脈的狹窄和閉塞，又可引起動脈瘤或血管夾層。,病因,近期感染 這也是導致 CAD 一個重要的發(fā)病因素，近期感染通過血液循環(huán)把感染的炎性反應播散到頸部血管壁，引起頸部血管壁輕微的外膜炎癥，產生大量的炎性細胞、自由基和蛋白酶，這些物質作用于血管壁，造成血管動脈壁的損傷。,病因,外源性創(chuàng)傷因素是引起 CAD 最直接的原因 頸部長期處于壓迫狀態(tài)或頸部旋轉過度可引起頸部動脈的過度拉伸，使血管內膜變薄而破裂，導致動脈內膜夾層形成；醫(yī)源性原因主要是由于各種手術器械、支架置入等醫(yī)源性異物或者是手術產生的輕微創(chuàng)傷直接導致血管內膜的損傷。,病因,頸部長期處于壓迫狀態(tài)或頸部旋轉過度可能會引起頸部動脈的過度拉伸，使血管內膜變薄而破裂，導致動脈內膜夾層形成,美國心臟協(xié)會警告，在頸部推拿前應警示患者，這項技術方法與頸動脈夾層相關，可能導致卒中。,病因,國際上有一項很著名的研究CADSIP研究，是目前樣本最大的研究共納入690名頸部動脈夾層患者，綜合比較了腦血管病常見危險因素的分布。 結果顯示，在腦血管病危險因素中，高血壓是頸部動脈夾層的危險因素，而高膽固醇血癥、肥胖、超重可能是負相關關系，這可能是對于青年人頸部動脈夾層，這些因素具有保護作用。,病因,有研究發(fā)現，隨著老年人的動脈硬化，其高脂血癥反而有利于血管完整性的保護，超聲檢查發(fā)現，血管還不容易撕裂，除非有其他的原因導致內膜破裂而加重動脈粥樣硬化的改變，反而，動脈硬化后，其纖維的完整性比年輕人更好一些。 還有研究顯示，肥胖者頸部承受外界打擊的能力比較強，而瘦的人頸部血管更容易受到傷害，但沒有明確的病因分析。 因此，頸部動脈夾層的危險因素與腦血管病常見病因并不完全一樣。,臨床表現,頸動脈夾層患者的臨床癥狀主要分為三大類： 1. 局部癥狀：頭痛、Horner 征、顱神經麻痹等； 2. 缺血性表現：短暫性腦缺血發(fā)作、腦梗塞、腦栓塞； 3. 出血表現：顱內夾層動脈瘤及其破裂導致蛛網膜下腔出血。,臨床表現,顱內段血管夾層多為動脈瘤樣改變，傾向于以出血為常見表現； 顱外段血管更傾向于血管狹窄或閉塞性改變，以腦或視網膜的缺血癥狀為主； 無管腔狹窄的夾層動脈瘤者多以Horner征和顱神經麻痹等局部癥狀及體征為主。,臨床表現,常見的CAD頭頸疼痛的部位,頸動脈夾層所致顱神經麻痹，出現舌偏和Horner征,臨床表現,Horner綜合征：血管夾層可導致分布于血管的神經纖維受累。頸交感神經纖維大部分布于頸內動脈，由于汗腺由分布于頸外動脈的交感神經纖維支配，因此，ICAD患者表現不全霍納綜合征，瞳孔縮小、眼瞼下垂及眼球輕度內陷，但不出現面部無汗癥狀。 顱神經麻痹：最常累及第對顱神經，由于舌下神經走行靠近頸動脈鞘，頸內動脈顱外段常引起舌下神經缺血或受壓，導致味覺異常及舌肌無力等。,臨床表現,頸動脈夾層三聯(lián)征典型表現為： （1）患側頭頸痛 （2）患側Horner綜合征 （3）數小時或數天出現腦或視網膜缺血癥狀 但臨床工作中發(fā)現僅不到1/3的患者有三聯(lián)征，若三聯(lián)征中有2個癥狀存在，則強烈支持頸動脈夾層診斷。,輔助檢查,1.DSA DSA是最可靠的診斷方法，CAD表現為雙腔征、串珠征、靜脈期造影劑滯留，顯示假腔或內膜懸垂物（內膜瓣）都是確診的依據，其中雙腔征（動脈夾層分離后形成真、假雙腔所致）、內膜瓣（動脈壁夾層分離所致）是DSA的主要的特征性表現。在DSA檢查中，雙腔征、內膜瓣較少見，CAD患者中出現此種改變的比例低于10%。 晚期動脈顯像造影劑夾層內滯留，也可顯示間接征象：包括動脈錐形狹窄（鼠尾征或線樣征，及長節(jié)段狹窄），火焰狀閉塞和動脈瘤。 缺點：（1）有創(chuàng)檢查，費時、費用高、有一定的并發(fā)癥。（2）不能發(fā)現壁內血腫。,輔助檢查,DSA 示夾層所致頸內動脈近端阻塞（鼠樣征）,輔助檢查,DSA 示夾層所致頸內動脈局部動脈不規(guī)則狹窄,DSA顯示頸內動脈夾層(火焰征),輔助檢查,2.MRA MRA 具有無創(chuàng)性。MRI 在常規(guī)頸部橫斷位可清楚顯示血管壁的斷面。壁內血腫在 T1 加權像常表現為新月形高信號，內膜瓣在 T1WI 和 T2WI 表現為高信號的瓣狀結構位于血管腔中，以 T2WI 最明顯。 MRA 也可以顯示夾層動脈瘤的真假腔。 MRA 的缺點是對微小的夾層動脈瘤難以發(fā)現，不能準確地顯示狹窄的程度。與 CTA 相比，MRA 較少受骨結構干擾，顯示血管結構更完整，尤其在注射造影劑檢查時更明顯，有助于發(fā)現血管夾層改變特征，如線樣征、雙腔征、動脈瘤樣擴張、假性動脈瘤及血管狹窄閉塞。,輔助檢查,MRA 顯示右側頸內動脈新月樣夾層,輔助檢查,3.CTA CTA檢查具有空間分辨高、無創(chuàng)、運用較廣、費用相對較低等優(yōu)勢，能對診斷CAD提供重要的信息。 CTA有助于發(fā)現動脈血管壁改變、狹窄、閉塞、假性動脈瘤、內膜瓣、線樣征及雙腔征等征象。 有研究顯示，CTA診斷血管閉塞的假陽性率為0，血管壁不規(guī)則改變和增厚檢出率高達96，CTA在發(fā)現假性動脈瘤和內膜瓣方面優(yōu)于MRI。,輔助檢查,夾層所致頸動脈近端和左側大腦中動脈近端閉塞,輔助檢查,夾層所致右側頸內動脈閉塞,夾層所致右側頸內動脈線樣征,輔助檢查,4. 頸動脈超聲 CAD 的常見超聲表現為顯示頸動脈內膜破口血流信號，內膜瓣分隔呈雙腔結構，不規(guī)則狹窄，遠端逐漸變細甚至閉塞，局部管腔外徑增加，甚至呈現瘤樣擴張，少數呈現壁內血腫；亦可單純表現為頸動脈狹窄。 超聲檢查也有一定的局限性，檢查結果準確性與檢查者經驗、病變嚴重程度及血管病變部位有關，某些部位如顱底或橫突孔等骨性結構常影響檢查結果的可靠性。臨床上超聲檢查一般用于篩查或隨訪評估，頸部動脈病變確診還需結合其他檢查手段。,輔助檢查,矢狀位及冠狀位超聲顯示頸內動脈腔內線樣回聲帶，診斷為頸動脈夾層,輔助檢查,5.HR-MRI 近年來高分辨磁共振成像(HR-MRI)技術為診斷動脈夾層提供了更準確的檢查方法。 HR-MRI對血管壁結構的高分辨顯像，不僅可將頸動脈與周圍組織區(qū)分，如椎動脈與周圍靜脈，也更有利于鑒別血管內血栓與血管壁血腫。,輔助檢查,治療,由于 CAD 可導致不同的臨床病變，包括腦神經病變、急性缺血性卒中及蛛網膜下腔出血等，因此治療方案依不同疾病而定。鑒于缺乏循證醫(yī)學證據，目前臨床治療方法均參照相關疾病的治療原則，如 CAD 導致急性缺血性卒中治療原則上基本同現行指南。 參照中國頸部動脈夾層診治指南 2015 版，頸動脈夾層的治療方案如下：,治療,1. 溶栓治療 目前缺乏足夠的循證醫(yī)學證據評估在 CAD 所致缺血性卒中患者中開展靜脈溶栓治療的有效性及安全性，需積極開展研究?，F有證據顯示在發(fā)病 4.5 h 內運用靜脈 rt-PA 治療 CAD 所致急性缺血性卒中是安全的 (級推薦，C 級證據)。 對CAD患者溶栓治療可能會增加血管壁血腫、腔內血栓移位、SAH和假性動脈瘤形成的風險，因而雖然CAD不是溶栓的禁忌證，但對于CAD的溶栓治療尤其是顱內動脈夾層的溶栓治療要特別慎重。,治療,2.抗血小板 / 抗凝治療 （1）由于缺乏在 CAD 急性期或長期使用抗栓治療的隨機對照研究，基于長期臨床實踐，推薦在 CAD 形成的急性期，使用抗血小板或抗凝治療（I 級推薦，B 級證據）。 （2）抗血小板或抗凝治療均可預防癥狀性 CAD 患者卒中或死亡風險（I 級推薦，B 級證據）。臨床上可結合具體情況選擇。CAD 患者出現伴大面積腦梗死、神經功能殘疾程度嚴重（NIHSS 評分 15）、有使用抗凝禁忌時，傾向使用抗血小板藥物；如果夾層動脈出現重度狹窄、存在不穩(wěn)定血栓、管腔內血栓或假性動脈瘤時，傾向使用抗凝治療（級推薦，C 級證據）。,治療,（3）目前缺乏足夠的證據對抗血小板治療的療程和種類進行推薦。應結合患者 CAD 病因、血管病變程度，決定抗血小板治療的療程，通常維持抗血小板治療 3-6 個月（級推薦，B 級證據）。應對患者進行隨訪，療程結束時，如仍然存在動脈夾層，推薦長期抗血小板藥物治療（級推薦，C 級證據）。 對伴有結締組織病、或 CAD 復發(fā)、或有 CAD 家族史的 CAD 患者，可考慮長期抗血小板治療（級推薦，C 級證據）?？蓡为殤冒⑺酒チ?、氯吡格雷或雙嘧達莫；也可選擇阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷或阿司匹林聯(lián)合雙嘧達莫（I 級推薦，B 級證據）。,治療,（4）目前缺乏足夠的證據對抗凝治療的療程和種類進行推薦。對出現缺血性卒中或 TIA 的 CAD 患者，通常維持抗凝治療 36 個月（級推薦，B 級證據）（圖 12）。應對患者進行隨訪，療程結束時如仍然存在動脈夾層，推薦更換為抗血小板藥物治療（級推薦，C 級證據）。 普通肝素、低分子肝素或華法林都是可選擇的治療藥物，通常在普通肝素、低分子肝素治療后，改為口服華法林維持治療；肝素治療時維持活化部分凝血酶時間達到 5070 s，華法林抗凝治療時維持 INR 2.03.0（級推薦，C 級證據）。,治療,在臨床上，對于無癥狀的CAD患者無需治療，因為其有自愈性。而對于出現臨床癥狀的患者，在目前尚無試驗依據情況下，CADISP（cervical artery dissection in ischemic stroke patients）研究組提出急診需立即抗凝治療的指征： （1）抗血小板治療后，經顱多普勒（TCD）仍發(fā)現HITS（提示有多發(fā)栓子） （2）血管完全堵塞（再通時易有栓子脫落） （3）腦多發(fā)栓塞或非刻板型TIA（提示栓子所致可能性大）。,治療,而在下述情況不宜進行抗凝治療，更適合抗血小板治療： （1）重度栓塞，NIHSS評分15（易發(fā)生癥狀性腦出血） （2）僅表現為局部壓迫癥狀，無缺血性表現 （3）伴顱內動脈夾層（易發(fā)生蛛網膜下腔出血） （4）側支循環(huán)代償不充分（抗凝后可使夾層內血腫擴大，加重管腔狹窄，導致血管供血區(qū)低灌注） （5）伴有其他出血性風險疾病。,治療,治療,左側頸動脈夾層患者，行抗凝治療 3 月后復查 MR 示真腔直徑明顯增加,治療,3. 血管內治療或手術治療 目前缺乏足夠的證據推薦在 CAD 患者中常規(guī)開展血管內介入治療或手術治療，如在積極藥物治療基礎上仍有缺血性事件發(fā)生，可考慮血管內介入治療或手術治療（級推薦，C 級證據）。血管內介入治療或手術治療 CAD 導致缺血性卒中的有效性及安全性有待進一步研究（級推薦，B 級證據）,治療,血管內治療 血管內治療主要用于藥物治療失敗、有持續(xù)缺血癥狀、血管受累而恢復緩慢或夾層動脈瘤持續(xù)存在或逐漸擴展或因血流動力學改變而引發(fā)的卒中患者。 對于有抗栓治療禁忌證的CAD患者，可首選血管內治療。 目前普遍認為此治療可恢復動脈血流和改善臨床癥狀，并且手術并發(fā)癥少，逐漸取代外科手術治療，成為內科治療無效的CAD患者的首選治療方法。 治療方法以經皮球囊擴張血管成形術和支架植入術較常見。,治療,外科治療的適應征： （1）抗凝治療6個月無效 （2）