第8版內科學課件高血壓(1014).ppt

1、原發(fā)性高血壓(primary hypertension),上海市第九人民醫(yī)院北院心內科,概述,原發(fā)性高血壓（ primary hypertension）： 是以體循環(huán)動脈血壓升高為主要臨床表現(xiàn)的心血管綜合征。 高血壓分為 原發(fā)性高血壓原因不明，占95%以上，是多種心血管疾病的重要危險因素， 影響心、腦、腎功能。 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)于某些疾病的血壓升高，不足5%。 我國高血壓病現(xiàn)狀 三高高患病率、高致殘率、高死亡率 三低低知曉率、低治療率、低控制率 世界高血壓日10月8日,診斷標準,SBP140mmHg 和/或 DBP90mmHg,血壓水平的分類和定義,我國2次高血壓患者 知曉率、治療率和控制率調

2、查,n=950356 15歲,n=272023 18歲,我國15組人群 知曉率、治療率和控制率變化,知曉率 治療率 控制率,我國高血壓流行病學變化趨勢,32.4%,48.4%,22.6%,38.5%,9.5%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,50%,1992-1994,2004-2005,26.3%,30.2%,12.1%,24.7%,6.1%,2.8%,0%,10%,20%,30%,40%,1991,2002,病 因,遺傳因素（60%） 環(huán)境因素 飲食、精神應激 、吸煙 其他因素 體重、藥物、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(SAHS）,發(fā)病機制,平均動脈血壓=心排血量總外周阻力 神

3、經機制 腎臟機制 激素機制(RAAS激活) 血管機制 胰島素抵抗（insulin resistance，IR）,交感神經活動,大腦皮層興奮、抑制平衡失調,交感神經活動增強,血管收縮,周圍血管阻力上升,血壓升高,腎性水鈉潴留,各種病因,腎性水鈉潴留,為避免組織過度灌注 機體代償,小動脈阻力增加,高血壓,血管緊張素原,血管緊張素,腎素,血管緊張素,ACE,小動脈收縮,醛固酮分泌,激活交感神經,高血壓,血管重構,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活,組織局部RAAS,腦/心/腎/血管壁,分泌RAS,血管壁及心肌肥厚,血管平滑肌細胞和心肌細胞增生,小動脈收縮,血壓升高,血管內皮細胞功能異常,血

4、管內皮,NO/PGI2,EDCF/ET,舒張血管,收縮血管,失平衡,高血壓,胰島素抵抗,高胰島素血癥,交感神經活性亢進,腎臟鈉水潴留,高血壓,胰島素抵抗（insulin resisitance,IR),病 理,小動脈 中層平滑肌細胞增殖和纖維化 ； 促進動脈粥樣硬化。,病 理,心臟 左心室肥厚擴大（高血壓心臟?。乃?。 腦 腦出血、腦血栓、腔隙性腦梗塞 腎臟 腎小球纖維化、萎縮； 腎小動脈硬化； 動脈增殖性內膜炎及纖維素樣壞死 腎衰。,病 理,視網膜 小動脈痙攣、硬化、視網膜滲出、出血、視乳頭水腫,Keith-Wagener 眼底分級法,I 級：視網膜動脈變細，反光增強 II 級：視網膜動脈

5、狹窄，AV交叉壓迫 III級：眼底出血，棉絮狀滲出 IV 級：視神經乳頭水腫,癥 狀,起病緩慢，約1/5患者無癥狀。 常見癥狀有頭痛、頭暈、頸項板緊、疲勞、心悸等。,體 征,血壓升高 頸部或腹部血管雜音 A2亢進 收縮期雜音 收縮早期喀喇音,并發(fā)癥,高血壓,心房顫動,主動脈夾層,癡呆,慢性腎功能衰竭,心力衰竭,左心室肥厚,高血壓腦病,冠心病,腦出血,缺血性 腦卒中,子癇,實驗室檢查,基本項目：血尿常規(guī)、血生化、心電圖 推薦項目：動態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）、心超、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X線檢查、脈搏波傳導速度（PWV）和踝臂血壓指數(ABI)。 選擇項目

6、： 腎素、血尿醛固酮、血尿皮質醇、血尿兒茶酚胺、動脈造影、CTA、腎和腎上腺超聲、CT、MRI、睡眠呼吸檢查。,中國高血壓指南,三種方法評價血壓水平 診室血壓 高血壓的診斷標準 安靜休息坐位 上臂肱動脈 非同日測量三次血壓 均SBP140mmHg和（或） DBP90mmHg 自測血壓 診室血壓的重要補充 動態(tài)血壓監(jiān)測 反映實際血壓水平 血壓變異 血壓晝夜節(jié)律 選擇及評價抗高血壓藥物療效,心電圖檢查 左心室肥厚,評估動脈僵硬度,評估動脈粥樣硬化性狹窄或閉塞,PWV檢查,ABI、BAI、PVR檢查,左心室收縮將血液搏動性地射入主動脈，可擴張主動脈壁產生脈搏壓力波， 并以一定的速度沿血管壁向外周動脈

7、傳導。 脈搏波在動脈中的傳導速度稱為:脈搏波傳導速度（PWV）。,PWV的原理和正常值,baPWV正常值:1400cm/s,ABI、 PWV檢測技術,ABI 0.9為診斷值 ABI 0.91-0.99為臨界值 ABI 1.00-1.29為正常值,ABI的評價標準ABI=踝部收縮壓/肱動脈收縮壓,評估下肢動脈阻塞性病變 同血管造影比較，ABI診斷下肢動脈阻塞敏感性95%，特異性100%,心血管病危險因素,高血壓（13級） 男性55歲,女性65歲 吸煙 糖耐量受損和/或空腹血糖受損 血脂異常 TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C1

8、.0mmol/L(40mg/dl),心血管病危險因素,早發(fā)心血管疾病家族史(一級親屬發(fā)病年齡男性55歲,女性65歲) 肥胖（BMI 28kg/m2）或腹型肥胖（腹圍男性90cm，女性85cm ） 血同型半胱氨酸 10umol/L,靶器官損害,左心室肥厚(心電圖、超聲心動圖LVMI男性125g/m2,女性120g/m2) 頸動脈超聲IMT 0.9mm或動脈粥樣硬化斑塊 頸股動脈PWV 12m/s ABI0.9 eGFR60ml/(min.1.73m2)或血漿肌酐濃度輕度升高(男115133mol/L，女107124mol/L ） 尿微量白蛋白（30300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐 30mg/

9、g ）,伴隨臨床疾患,腦血管疾病 缺血性卒中 腦出血 短暫性腦缺血發(fā)作（TIA） 心臟疾病 心肌梗死 心絞痛 冠狀動脈血運重建 慢性心力衰竭,伴隨的臨床疾患,腎臟疾病 糖尿病腎病 腎功能受損 血清肌酐，男133mmol/L，女 124mmol/L . 尿蛋白（300mg/24h） 周圍血管疾病 視網膜病變 出血或滲出,視盤水腫 糖尿病,高血壓患者心血管危險分層,危險性分層的絕對危險與降壓治療的絕對效益,絕對危險 降壓治療絕對效益 危險性（10年內心血管事件）（每治療1000病人年預防心血管事件數） 分層 10/5mmHg 20/10 mmHg 低危 30% 10 17,治療的意義,SBP下降1

10、0-20mmHg或DBP下降5-6mmHg， 3-5年內減少 腦卒中38% 冠心病事件16% 心力衰竭50% 心腦血管病死亡率20%,治療目的,通過降壓減少心腦血管并發(fā)癥，降低病死率和病殘率。,治療原則,治療性生活方式干預 降壓藥治療對象 血壓控制目標值 多重心血管危險因素協(xié)同控制,治療性生活方式干預,減輕體重:BMI24kg/m2 減少鈉鹽攝入：6g/d 補充鉀鹽： 減少脂肪攝入： 戒煙限酒 ： 增加運動 ： 減輕精神壓力，保持心態(tài)平衡 補充葉酸,降壓藥治療對象,高血壓2級或以上 高血壓合并糖尿病或有靶器官損害或并發(fā)癥 血壓持續(xù)升高6月，改善生活方式后未獲得有效控制者 高危和極高?；颊?血壓

11、控制目標值,140mmHg/90mmHg 合并糖尿病、慢性腎臟病、心力衰竭、或病情穩(wěn)定的冠心病130mmHg/80mmHg 老年收縮期高血壓SBP140150/90mmHg,降壓藥物應用基本原則,小劑量 優(yōu)先選擇長效制劑 聯(lián)合用藥 個體化,常用降壓藥物,利尿劑 受體拮抗劑 鈣通道阻滯劑 血管緊張素轉化酶抑制劑 ACEI 血管緊張素受體阻滯劑 ARB,利尿劑,機制：利鈉排水，減少細胞外容量，降低外周血管阻力 分類：噻嗪類、袢利尿劑、保鉀利尿劑 適用：輕、中度高血壓，增強其他降壓藥療效 噻嗪類利尿劑：低鉀血癥和影響血脂、血糖、血尿酸代 謝，推薦小劑量，痛風患者禁用 保鉀利尿劑：高血鉀，不宜與ACE

12、I/ARB合用， 腎功能不全者禁用 袢利尿劑：主要用于腎功能不全,常用利尿劑,氫氯噻嗪 12.5mg qdbid po 吲達帕胺 1.252.5mg qd po 阿米洛利 510mg qd po 呋塞米 20mg40mg qdbid po,受體拮抗劑,機制：抑制RAAS，抑制心肌收縮力，減慢心率 分類：選擇性（1）、非選擇性（1與2）、 兼有受體阻滯 適用：不同程度高血壓，尤其是心率較快的中青年 患者或合并心絞痛和慢性心衰患者 不良反應：主要有心動過緩、乏力和四肢發(fā)冷 禁忌：急性心力衰竭、病竇綜合征、房室傳導阻滯、 支氣管哮喘,常用受體拮抗劑,美托洛爾 2550mg bid po 比索洛爾 5

13、10mg qd po 卡維地洛 12.525mg qd-bid po,鈣通道阻滯劑,機制：阻滯鈣離子L型通道，抑制血管平滑肌鈣離子內流，減弱興奮-收縮藕聯(lián)，降低阻力血管的收縮反應性，血壓下降 分類：二氫吡啶類和非二氫吡啶類 起效快，作用強，對血脂、血糖代謝無明顯影響 不良反應：反射性交感神經活性增強，引起心率增快、 面部潮紅、頭痛、下肢水腫 非二氫吡啶類：抑制心肌收縮及自律性和傳導性，不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用,常用鈣通道阻滯劑 CCB,維拉帕米緩釋片 240mg qd 硝苯地平 510mg tid po 硝苯地平控釋劑 3060mg qd po 非洛地平緩釋劑 5

14、10mg qd po 拉西地平 46 mg qd po 氨氯地平 510 mg qd po,血管緊張素轉化酶抑制劑ACEI,機制：抑制ACE，同時抑制激肽酶使緩激肽降解減少，血壓減低 起效緩慢，低鹽飲食或聯(lián)合使用利尿劑可使起效迅速、作用增強 適用：伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量減低或 糖尿病腎病的高血壓患者 不良反應：刺激性干咳和血管性水腫 禁用：高血鉀、妊娠婦女和雙側腎動脈狹窄患者 慎用：血肌酐超過3mg/dl,血管緊張素II受體阻滯劑（ARB）,起效緩慢，持久而平穩(wěn) 低鹽飲食或與利尿劑聯(lián)合使用能明顯增強療效 治療對象和禁忌與ACEI相同，不引起刺激性干咳,血管緊張素轉換酶抑制劑,常用ACE

15、I,卡托普利 12.550 mg qd-tid po 依那普利 1020 mg bid po 貝那普利 1020 mg qd po 賴諾普利 1020 mg qd po,血管緊張素受體拮抗劑 ARB,氯沙坦 50100mg qd po 纈沙坦 80160mg qd po 坎地沙坦 816mg qd po,高血壓藥物治療的選擇,藥物分類 強適應證 強禁忌證 可能禁忌證 利尿劑（噻嗪類） 充血性心力衰竭，老年高血壓， 痛風 妊娠 單純收縮期高血壓 利尿劑（襻利尿劑） 腎功能不全，充血性心力衰竭 利尿劑（保鉀利尿劑）充血性心力衰竭，心肌梗死后 腎功能衰竭，高血鉀 受體阻滯劑 心絞痛，心肌梗死后 ，快

16、速 II-III度房室阻滯，哮喘 周圍血管病，糖耐量減低 心律失常，充血性心力衰竭 ， 慢性阻塞性肺病 運動員或經常運動者 妊娠 鈣拮抗劑（二氫吡啶類）老年性高血壓，周圍血管病，妊 快速性心律失常， 娠，單純收縮期高血壓 ，心絞痛， 充血性心力衰竭 頸動脈粥樣硬化 鈣拮抗劑(維拉帕米，地 心絞痛，頸動脈粥樣硬化，室上 II-III度房室阻滯，充血 爾硫卓） 心動過速 性心力衰竭 ACEI 充血性心力衰竭，心肌梗死后 ， 妊娠，高血鉀，雙側腎動 左室功能不全，非糖尿病腎病， 脈狹窄 1型糖尿病腎病，蛋白尿 ARB 2型糖尿病腎病，蛋白尿，糖尿病 妊娠，高血鉀，雙側腎動 微量白蛋白尿，左室肥厚，A

17、CEI 脈狹窄 所致咳嗽,達到目標血壓的藥物治療,單劑治療 (30%),兩種藥物聯(lián)用 (40%),3種或3種以上 藥物聯(lián)用 (30%),高血壓患者,2003 ESC/ESH抗高血壓藥物的聯(lián)合治療,加框者為經臨床試驗證實為有益的藥物。實線相連為合理的組合。,抗高血壓藥物的聯(lián)合治療方案,ACEI/ARB+二氫吡啶類CCB ACEI/ARB+噻嗪類利尿劑 二氫吡啶類CCB +噻嗪類利尿劑 二氫吡啶類CCB + 受體阻滯劑,并發(fā)癥和合并癥的降壓治療,腦血管?。航祲壕徛?、平穩(wěn)。 心肌梗死、心力衰竭： ACEI或ARB和受體阻滯劑；有心力衰竭癥狀者加用利尿劑聯(lián)合治療 慢性腎功能衰竭： ACEI或ARB在早

18、、中期能延緩腎功能惡化，在低血容量或血肌酐超過3mg/dl可反而使腎功能惡化 糖尿?。篈CEI或ARB能有效減輕和延緩糖尿病腎病的進展,頑固性高血壓治療,定義：使用了3種以上合適劑量降壓藥物聯(lián)合治療（包括利尿劑），血壓仍未能達到目標血壓。 常見原因： 假性難治性高血壓 生活方式未獲得改善 降壓治療方案不合理（如無利尿劑） 藥物干擾降壓作用 容量超負荷 胰島素抵抗 繼發(fā)性高血壓,高血壓急癥,高血壓急癥 BP180/120mmHg，伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現(xiàn)。 高血壓腦病、顱內出血、腦梗死、急性心力衰竭、急性冠脈綜合征、主動脈夾層、子癇等。 高血壓亞急癥,惡性高血壓,舒張壓持續(xù)

19、130mmHg 。 頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和視神經乳頭水腫。 腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，可伴腎功能不全。 進展迅速，如治療不及時，預后不佳，多死于并發(fā)癥 。 病理上以腎小動脈纖維樣壞死為突出特征。,高血壓腦病,血壓急劇過度升高,腦灌注過多,腦水腫,劇烈頭痛、惡心、嘔吐、煩躁、多汗,神志改變、意識模糊、抽搐、昏迷,高血壓急癥治療原則,及時降低血壓: 控制性降壓: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W) 合理選擇降壓藥物:硝普鈉、硝酸甘油 避免使用的藥物:利血平、強效利尿劑,繼發(fā)性高血壓（secondary

20、 hypertension),繼發(fā)性高血壓是由某些確定的疾病或病因引起的血壓升高 。,繼發(fā)性高血壓的篩查,初步排查,精確診斷,專科檢查,病史 體格檢查 一般實驗室檢查,臨床試驗 ?？茖嶒炇覚z查,確定治療方案,可疑患者,篩查對象,中、重度血壓升高的年輕患者 癥狀、體征或實驗室檢查有懷疑線索者 降壓藥聯(lián)合治療效果差 惡性高血壓患者,繼發(fā)性高血壓的常見病因,腎性高血壓：腎實質性、腎血管性、腎腫瘤 內分泌性疾?。菏茹t細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥 心血管病變：主動脈縮窄、多發(fā)性大動脈炎 顱腦病變：腫瘤、外傷、腦干感染 其他：妊高征、藥物（糖皮質激素）,腎實質性高血壓,病因： 急、慢性腎小球腎

21、炎 糖尿病腎病 慢性腎盂腎炎 多囊腎和腎移植后 發(fā)病機制： 腎單位大量丟失，導致水鈉潴留和細胞外容量增加 RAAS激活與排鈉激素減少 高血壓又加重腎小球囊內壓，加重腎臟病變 腎臟損害為主，出現(xiàn)較早,腎實質性高血壓,原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別,腎實質性高血壓,治療： 嚴格控制鈉鹽攝入,3g/d 聯(lián)合降壓，血壓控制在130/80mmHg以下 聯(lián)合治療方案應包括ACEI或ARB,腎血管性高血壓,是單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄引起的高血壓 病因： 多發(fā)性大動脈炎 腎動脈纖維肌性發(fā)育不良 動脈粥樣硬化 發(fā)病機制： 腎動脈狹窄導致腎臟缺血，激活RAAS,腎血管性高血壓,診斷： 臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應疑及本病 多有舒張壓中、重度升高 上腹部或背部肋脊角可聞及雜音 靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷 腎動脈造影可明確診斷,腎血管性高血壓,治療： 經皮腎動脈成形術 手術治療：