陰離子間隙的臨床價(jià)值-劉東興.ppt

1、陰離子間隙,山東省立醫(yī)院急救中心 劉東興,2020/8/28,山東省立醫(yī)院 中心院區(qū),山東省立醫(yī)院東院區(qū),建筑主體形似揚(yáng)帆啟航的巨船，又似綻放的荷花， 與濟(jì)南奧體中心建筑風(fēng)格遙相呼映。,陰離子間隙,定義,根據(jù)開放系統(tǒng)中電中性原理，陰離子間隙是指血清中所測定的陽離子總和與陰離子總和之差。 或者：未檢測的陽離子(UA)與未檢測陰離子(UC)差值。 AG(Na+K+)-(Cl-+HCO3-) 由于血清中K+濃度很低，且相當(dāng)恒定，故上式可簡化為： AGNa+-(Cl-+HCO3-)。,陰離子間隙成份,HPO42- 、 SO42- 有機(jī)酸陰離子 乳酸、酮酸、羥酪酸、乙酰乙酸、血漿白蛋白,血清正常離子構(gòu)成

2、,陰離子間隙臨床應(yīng)用,在代謝性酸中毒的臨床判斷中，陰離子 間隙有重要的臨床價(jià)值。 高AG正常氯性代謝性酸中毒 正常AG高氯性代謝性酸中毒 混合型的酸堿平衡紊亂,AG正常值存在爭議,AG:8-16mmol/L(不包括鉀離子） AG:12-20mmol/L(包括鉀離子） AG:3-10mmol/L 不同的檢測方法，AG的正常值不同。 例如，火焰光度法，電極測量法。 不同廠家的檢測儀器，AG的正常值也不同。 Robert比較的三種不同的分析儀測定的AG正常值不同。,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,AG正常值存在爭議,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,即使排除了方法及儀器設(shè)備影響仍有存在過度判斷問題。

3、有學(xué)者認(rèn)為： AG30mmol方能確診高AG代謝性酸中毒 20-29mmol/L時(shí)，71%高AG酸中毒 17-19mmol/L時(shí)，20%高AG酸中毒 也有學(xué)者認(rèn)為： 存在AG正常，但仍診斷高AG酸中毒現(xiàn)象。,AG干擾因素,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,血漿白蛋白 血漿白蛋白下降可使陰離子間隙減小。 免疫球蛋白 免疫球蛋白IgG是帶凈正電的陽離子蛋白，多發(fā)骨髓瘤患者由于IgG的增加可使陰離子間隙較小。,爭議的其它原因,C.Fidkowski, Diagnosing metabolic acidosis,Springer,血清AG降低的原因,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,最常見的原因： 血清白

4、蛋白降低（低蛋白血癥） 較不常見的原因： IgG性的骨髓瘤，鋰中毒 理論存在但罕見的原因： 血漿鈣升高（高鈣血癥） 血漿鎂升高（高鎂血癥） 與酸堿平衡失調(diào)無關(guān),正常AG代謝性酸中毒原因,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,腹瀉 胰腺、腸和膽囊瘺 腎小管酸中毒 攝入氯化銨（NH4Cl) 腎上腺功能減退（醛固酮減少癥）,AG升高的主要原因,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,與代謝性酸中毒有關(guān)的 腎衰、糖尿病酮癥酸中毒、饑餓狀態(tài)、酒精性酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、乙二醇中毒、甲醛中毒、甲苯中毒、焦谷氨酸酸中毒（罕見） 其它病況 血清白蛋白增加（高白蛋白血癥）、代謝性減中毒、IgA骨髓瘤。,AG判斷混合型酸堿平

5、衡紊亂,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,混合型酸堿平衡紊亂分類 相加性酸堿平衡紊亂 相抵性酸堿平衡紊亂 三元性酸堿平衡紊亂 常見于各種危重情況、藥物中毒、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂,AG判斷混合型酸堿平衡紊亂,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,碳酸氫鹽間隙 碳酸氫鹽間隙 =AG-HCO3 =(AG-12)-(27-HCO3)=AG+HCO3-39 正常范圍：-6+6mmol/L 碳酸氫鹽間隙6, 合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。 碳酸氫鹽間隙-6,合并AG正常型（高氯血癥）代謝性酸中毒或合并代償性呼吸性堿中毒。,陰離子研究進(jìn)展,校正陰離子間隙 AGcorr AGcorr=AG+0.25（45-白蛋白g/

6、L-乳酸mmol/L) (應(yīng)用于感染性休克患者更可靠） 強(qiáng)離子間隙 SIG(strong ion gap) SIG=SIDa-SIDe SIDa（完全解離狀態(tài)下的離子）= (Na+K+Ca2+Mg2+)-Cl SIDe(有效陰離子）= HCO3+0.28蛋白g/l+1.8磷酸根 (排除了蛋白和磷酸鹽對AG的干擾）,AG判斷混合型酸堿平衡紊亂,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,陰離子間隙變化相對于碳酸氫鹽的的變化比率正常應(yīng)為1:1。 AG:HCO3=1:1 AG:HCO31, 合并代謝性堿中毒或合并呼吸性酸中毒。 AG:HCO31, 合并AG正常型（高氯血癥）代謝性酸中毒或合并代償性酸中毒。,酸堿

7、平衡紊亂在ICU,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,酸堿平衡紊亂在ICU是最常見的臨床 高AG性酸中毒 乳酸性酸中毒、酮癥酸中毒、藥物及酒精中毒。 堿中毒 胃液的丟失、利尿、容量不足、呼吸性酸中毒腎代償、低鉀血癥、鹽皮質(zhì)激素的用量。,乳酸性酸中毒,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,病 因 循環(huán)衰竭 膿毒癥 肝功不全 急性哮喘發(fā)作 惡性腫瘤 藥物,乳酸性酸中毒,Yun Kyu,acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010,藥 物 核苷轉(zhuǎn)錄酶抑制劑 醋氨酚 腎上腺素 二甲雙胍 丙泊酚 利

8、奈唑胺 硝普鈉,乳酸酸中毒治療,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,重要的是病因治療 關(guān)注的是酸中毒導(dǎo)致的心肌抑制 警惕的是補(bǔ)充HCO3-可能的風(fēng)險(xiǎn) a. HCO3-進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)使細(xì)胞內(nèi)CO2增加，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒 b. 容量的增加 c. 高鈉血癥 d. 過度治療導(dǎo)致代謝性堿中毒,乳酸性酸中毒,Yun Kyu,acid-base disorder in ICU patients,Korean Society of Electrolyte Metabolism.2010,一般在pH7.20即可。,酸堿平衡紊亂在ICU,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,血?dú)夥治?AG計(jì)算,病例1,男性，75歲，糖尿病史1

9、0年，高血壓病史3年，自述無何誘因惡心、嘔吐12小時(shí)，嘔吐胃內(nèi)容物約1000ml。 家人攙扶消化內(nèi)科就診，當(dāng)時(shí)意識模糊，不能正確回答問題，消化科醫(yī)生建議急查頭顱CT，排除腦血管病變。 頭顱CT檢查后患者出現(xiàn)昏睡，立即在急診就診。,病例1,急診測血壓60/40mmHg，心率40次/min，立即給予補(bǔ)液、多巴胺等抗休克治療。 治療后心率90次/min，血壓90/60mmHg，神智恢復(fù)后以休克原因待查收住ICU。 入ICU后查體發(fā)現(xiàn)全腹壓痛伴反跳痛，考慮急性腹膜炎，感染性休克。,病例1,急查血?dú)夥治觯?pH6.809，PCO2 12.8mmHg,PO2 148mmHg（面罩吸氧），BE-31.4mm

10、ol/L，實(shí)際碳酸氫鹽5.4mmol/L，乳酸15mmol/L，血鈉134mmol/L，血鉀6.3mmol/L，血氯93mmol/L 血常規(guī)： WBC 33.82109/L,N 94.2%,PLT 33109/L，Hb 127g/L。 AG=134-(93+5.4)=35.6mmol/L 碳酸氫鹽間隙=（35.6-13)-(27-5.4） = 1 診斷：高AG代謝性酸中毒,病例1,入科后立即給予血液濾過、液體復(fù)蘇治療，血鉀逐漸下降，但三小時(shí)后再次出現(xiàn)昏迷，血壓逐漸下降，擴(kuò)容治療無效，使用升壓藥物（多巴胺25ug/kg/min,去甲腎上腺素5ug/min，腎上腺素1ug/kg/min)治療無效,

11、使用IABP治療后血壓可維持正常。 次日腹腔穿刺抽出棕褐色渾濁液體，放置引流管，12小時(shí)引流2000ml腹水。 因患者情況差無法耐受手術(shù)治療，確定保守治療。,病例1,陳文斌，診斷學(xué)，人民衛(wèi)生出版社,保守治療有效，三天后神智清楚，血壓上升110/70mmHg，升壓藥物僅保留多巴胺5ug/kg/min 。腹腔引流清亮，引流量減少。 拔除IABP后循環(huán)穩(wěn)定。 動脈血?dú)鈾z查正常。,病例1,入科后第9天，計(jì)劃脫機(jī)時(shí)患者血壓再次下降，呼吸頻率加快，高熱40，腹腔引流出黑褐色渾濁液體1000ml。使用大劑量升壓藥物維持血壓。 血?dú)鈾z查： pH7.10，實(shí)際碳酸氫鹽14.9mmol/L，乳酸8.8mmol/L

12、，血鈉134mmol/L，血鉀4.0mmol/L，血氯92mmol/L。Po2 110mmHg,Pco2 48mmHg。 AG=134-14.9-92=27.1 碳酸氫鹽間隙=（27.1-13）-（27-14.9） =2,診斷： 高AG代謝性酸中毒,病例1,因費(fèi)用原因患者拒絕血液濾過治療，外科仍不考慮手術(shù)治療，入院第18天患者死亡。 經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)：老年人疾病癥狀不典型，血?dú)夥治瞿苎杆倥袛辔Ｖ爻潭?，提早重視?病例2,女性，52歲，口渴乏力5天，意識不清1天，急診就診。 既往患糖尿病10年，口服二甲雙胍治療。 急診經(jīng)檢查確診為：糖尿病酮癥酸中毒后收入ICU。,病例2,血?dú)夥治觯?pH 6.872，Pco2 18.9mmol/L,Po2 185.8mmol/L（面罩吸氧），BE-30.1mmol/L，實(shí)際碳酸氫鹽 3.5mmol/L，尿酮體+，血鈉147mmol/L,血氯117mmol/L，BG 32.3mmol/L AG=147-117-3.5=26.5mmol/L 碳酸氫鹽間隙=（26.5-12）-（27-3.5） = -9mmol/L,診斷： 高AG性代謝性酸中毒合并正常AG性代謝性酸中毒,病例2,經(jīng)使用