消化系統(tǒng)常見疾病診治規(guī)范.ppt

1、消化系統(tǒng)常見疾病診治規(guī)范,抗酸藥及抗?jié)儾∷?助消化藥 胃腸解痙藥及胃動力藥 瀉藥及止瀉藥 肝膽疾病用藥,國家基本藥物（消化）,復方氫氧化鋁 有中和胃酸、保護潰瘍、局部止血作用 口服:一次2-4片,一日3次。飯前半小時嚼碎后服 雷尼替丁 第二代H2受體拮抗劑，抑制胃酸分泌 用法與用量: (1)口服:一次150mg，一日2次，或一次300mg，睡前一次。 （2）注射給藥:每次50mg，稀釋后緩慢靜脈滴注或注射，或肌內注射50mg，每日2次,抗酸藥及抗?jié)儾∷?法莫替丁 第三代H2受體拮抗劑，對胃酸和蛋白酶分泌有抑制作用 用法 （1）口服：一次20mg，一日2次，早晚餐后服 （2）注射給藥：一次2

2、0mg，一日2次 奧美拉唑 質子泵抑制藥，對胃酸分泌具有強而持久的抑制作用 用法 (1)消化性潰瘍：一次20mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次 （2）反流性食管炎：一次20-60mg，一日1-2次。晨起服或早晚各一次 枸櫞酸鉍鉀 胃粘膜保護劑 用法 口服，一次1包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包,抗酸藥及抗?jié)儾∷?大黃碳酸氫鈉 口服常釋劑型 硫糖鋁 口服常釋劑型、混懸劑 西咪替丁 口服常釋劑型、注射劑 復方此硝酸鉍 口服常釋劑型 奧美拉唑 注射劑 枸櫞酸鉍鉀 顆粒劑,抗酸藥及抗?jié)儾∷?乳酶生 有促消化和止瀉作用 用法:一次2-6片，一日3次，飯前口服 多酶 口服常釋劑型 胃蛋白酶

3、一次0.2-0.6g,一日3次，飯前或飯時服,助消化藥,顛茄 解除胃腸道平滑肌痙攣、抑制腺體分泌。 用法 (1)片劑 一次10mg，疼痛時服。 (2)酊劑：一次0.3-1ml，一日1-3ml；極量，一次1.5ml，一日4.5ml 山莨菪堿 抗膽堿藥?？山獬改c平滑肌痙攣、抑制腺體分泌、擴大瞳孔、升高眼壓、麻痹視力調節(jié)、加快心率、擴張支氣管等 用法 (1)口服：一次5-10mg，一日3次 (2)肌內注射，一次5-10mg，一日1-2次,胃腸解痙藥及胃動力藥,阿托品 抗膽堿藥?？山獬改c平滑肌痙攣、抑制腺體分泌、擴大瞳孔、升高眼壓、麻痹視力調節(jié)、加快心率、擴張支氣管等。 用法 (1)口服，0.3-

4、0.6mg，一日3次；(2)注射：1)常用量：一次0.3-0.5mg，一日0.5-3mg；極量：一次2mg。2）抗心律失常：靜脈注射0.5-1mg，按需可1-2小時1次，最大量2mg。3）解毒：用于銻劑引起的阿-斯綜合癥，靜脈注射1-2mg，15-30分鐘后再注射1mg，如患者無發(fā)作，按需每3-4小時皮下注射或肌內注射1mg。用于有機磷中毒時，肌內注射或靜脈注射1-2mg（嚴重有機磷中毒時可加大5-10倍），每10-20分鐘重復，直到青紫消失，繼續(xù)用藥至病情穩(wěn)定，然后用維持量，有時需2-3天。4）抗休克改善循環(huán)，一般按體重0.02-0.05mg/kg，用50%葡萄糖注射液稀釋后靜脈注射或用葡萄

5、糖稀釋后靜脈滴注。5）麻醉前用藥：術前0.5-1小時，肌內注射0.5mg。,胃腸解痙藥及胃動力藥,多潘立酮 外周多巴胺受體拮抗劑，直接作用于胃腸壁，可增加食管下部括約肌張力，防止胃-食管反流，增強胃蠕動，促進胃排空，協(xié)調胃與十二指腸運動，抑制惡心、嘔吐，并能有效地防止膽汁反流 用法 飯前15-30分鐘服用。一次10mg，一日3-4次 甲氧氯普胺 多巴胺（D2）受體拮抗劑藥，還具有5-羥色胺（5-HT3）受體激動效應，對5-HT3受體有輕度拮抗作用?？勺饔糜谘铀璐咄禄瘜W感受區(qū)（CTZ）中多巴胺受體而提高CTZ的閾值，具有強大的中樞性鎮(zhèn)吐作用 用法 (1)口服：一次5-10mg，一日3次 (2)注

6、射：一次10-20mg，一日劑量不超過0.5mg/kg,胃腸解痙藥及胃動力藥,東莨菪堿 口服常釋劑型、注射劑 莫沙比利 一次1片，一日3次，飯前口服,胃腸解痙藥及胃動力藥,開塞露 甘油制劑或甘露醇與硫酸鎂的復方制劑，可增加腸內水分，促進蠕動，軟化糞便 用法 將藥液擠入直腸內，一次20ml 酚酞 作用于結腸，在小腸分解，形成可溶性鈉鹽，刺激腸壁內神經叢，直接作用于腸平滑肌，使腸蠕動增加，同時抑制腸道內水分吸收，產生緩瀉作用 用法 口服，一次50-200mg。睡前服 蒙脫石 具有層紋狀結構及非均勻性電荷分布，對消化道內的病毒、病菌及其產生的毒素有固定、抑制作用；對消化道粘膜有覆蓋能力，并能通過與粘

7、液糖蛋白相互結合，從質和量兩方面修復、提高粘膜屏障對攻擊因子的防御功能 用法 一次1袋，一日3次。急性腹瀉時，首劑加量,瀉藥及止瀉藥,蓖麻油 口服液體劑 液狀石蠟 溶液劑 復方地芬諾酯 每次1-2片，一日3次，口服 硫酸鎂 每次5-20g，口服,瀉藥及止瀉藥,熊去氧膽酸 增加膽汁酸的分泌，同時導致膽汁酸成分的變化，使本品在膽汁中的含量增加，還能顯著降低人膽汁中膽固醇及膽固醇酯的濃度和膽固醇的飽和指數，有利于結石中膽固醇溶解 用法 一日8-10mg/kg，早、晚進餐時分次給予 聯苯雙酯 治療肝炎的降肝酶藥物。增加肝臟解毒功能，減輕肝臟的病理損傷，促進肝細胞再生并保護肝細胞，改善肝功能 用法 一次

8、25-50mg，一日3次,肝膽疾病用藥,谷氨酸 注射劑 精氨酸 注射劑 葡醛內酯 口服常釋劑型、注射劑 甘草酸二胺 口服常釋劑型、注射劑,肝膽疾病用藥,柳氮磺吡啶 口服常釋劑型、栓劑 乳酸桿菌 口服常釋劑型 小檗堿 有微弱的抑菌作用，對痢疾桿菌、大腸桿菌引起的腸感染有效 用法：一次0.1-0.3g，一日3次,其 他,慢性胃炎chronic gastritis,慢性胃炎的分類：新悉尼系統(tǒng),慢 性 胃 炎,非萎縮性,萎縮性,特殊類型,多灶萎縮性,自身免疫性,大部分患者無癥狀 有些表現為非特異性的消化不良癥狀： 上腹飽脹、隱痛、 噯氣、反酸、燒灼感 食欲不振、惡心嘔吐、厭食、消瘦、貧血 伴舌炎、周圍

9、神經病變等 無明顯體征,臨床表現,淺表性胃炎 粘膜充血、水腫、滲出、附壁粘液 紅白相間（花斑樣、麻疹樣）以紅為主 可有淺表糜爛出血,實驗室檢查胃鏡檢查,萎縮性胃炎 粘膜薄、白、血管網顯露 皺壁細、平、消失 紅白相間以白為主 外觀顆粒狀小結節(jié),實驗室檢查胃鏡檢查,痘瘡樣胃炎 在胃體、竇部 多發(fā)小隆起， 中心凹陷、糜爛,實驗室檢查胃鏡檢查,1、一般治療： 避免粗糙、刺激、過熱等飲食 避免損害胃粘膜的藥物 戒煙、酒 2、 抑酸藥物 3、 粘膜保護劑 4、 促胃動力藥,治 療,5、根除Hp治療,適應癥： 有明顯異常(指胃黏膜糜爛、中重度萎縮、中重度腸化、不典型增生) 的慢性胃炎患者 有胃癌家族史者 伴

10、有糜爛性十二指腸炎者 消化不良癥狀經常規(guī)治療療效差者,治 療,消化性潰瘍peptic ulcer,消化性潰瘍泛指胃腸道粘膜在某種情況下被胃酸/胃蛋白酶消化而造成的潰瘍 消化性潰瘍主要指胃潰瘍（gastric ulcer,GU) 和十二指腸潰瘍（duodenal ulcer,DU) 從病理觀點看，潰瘍的病理缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛,定 義,大約10%的人一生中患過PU 比率：DUGU = 31 DU好發(fā)于青壯年，GU中老年人多見，約晚十年 DU常見發(fā)病年齡25-55歲 GU常見發(fā)病年齡40-70歲 男女比例：GU 男：女3.6-4.71 DU 男：女 4.4-6.81,流行病學資料,PU的病

11、因和發(fā)病機理,Soll et al 1990,侵襲因素 胃酸/胃蛋白酶(決定因素) 微生物 幽門螺桿菌(主要病因) 膽鹽 酒精 藥物 尤其是NSAID 其他危險因素：吸煙、飲食,病因和發(fā)病機理,防御/修復因素 粘液/碳酸氫鹽屏障 粘膜屏障 粘膜血流量 細胞更新 前列腺素 表皮生長因子,兩個最常見的病因 幽門螺桿菌相關性潰瘍 90%的DU，70-80%的GU與Hp有關 非甾體類抗炎藥相關性潰瘍 剩余的大部分與非甾體類抗炎藥有關 “No Hp, no NSAID: no ulcer”,病因和發(fā)病機理,Hp 在光鏡下是一種革蘭氏陰性，S型或弧形彎曲的細菌。在電鏡下，它是一種單極多鞭毛、末端圓鈍，菌體

12、呈螺旋彎曲形的細菌長2.5-4.0m 寬0.5-1.0m,幽門螺桿菌,Hp憑借其毒力因子的作用，在胃型粘膜定植，誘發(fā)局部炎癥反應和免疫反應,損害局部粘膜的防御/修復機制 Hp感染增加胃泌素和胃酸的分泌，增強了侵襲因素 導致胃、十二指腸粘膜損害和潰瘍形成!！,病因幽門螺桿菌感染,PU與HP高感染率 根除Hp可促進潰瘍愈合、降低復發(fā)率 由原來的年復發(fā)50%-70%降至5%以下， 使?jié)兊玫綇氐字斡? Hp改變了粘膜侵襲因素與防御因素之 間的平衡,病因幽門螺桿菌感染,1983年澳大利亞學者Warren和Marshall報道從胃內分離出Hp,病因幽門螺桿菌感染,病因 胃酸和胃蛋白酶,PU的最終形成是胃

13、酸/胃蛋白酶自身消化所致，這一概在“Hp時代”仍未改變 胃酸是由壁細胞分泌的，約10億壁細胞分泌鹽酸22-25mmol/h，胃液PH為1.3-1.8 胃蛋白酶原需鹽酸激活，胃蛋白酶的活性是pH依賴的， pH4，胃蛋白酶失活。胃酸是潰瘍發(fā)生的決定因素 無酸就無潰瘍！,靜息,分泌,病因 非甾體類消炎藥（NSAID）,NSAID損傷粘膜的機制 直接局部作用： NSAID在pH2.0的胃液中呈非離子狀態(tài)，可透過細胞膜進入細胞內，細胞內較高的pH環(huán)境是藥物離子化而在細胞內積聚，產生毒性作用損傷細胞膜，增加H+反彌散，進一步損傷粘膜細胞。 系統(tǒng)作用：使胃腸道粘膜中具有保護作用的內源性前列腺素（PG）合成減

14、少，削弱了防御機制。（同時服用PGE1可預防NSAID引發(fā)的潰瘍）。,病因吸煙,吸煙者PU的發(fā)生率比不吸煙者高 吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發(fā) 吸煙增加潰瘍并發(fā)癥,數目 一般為單發(fā)，多發(fā)少見。 部位 GU-多發(fā)在胃體竇交界處和胃小彎 DU-主要發(fā)生在球部 形狀 圓形或橢圓型 少數呈不規(guī)則形或線形 大小 直徑 DU2.0cm GU3cm,PU的特性,臨床表現,PU上腹疼的典型特點 慢性、節(jié)律性、周期性、抗酸藥可緩解,慢 性 慢性經過反復發(fā)作，病史達幾年或十幾年 節(jié)律性 DU：發(fā)生在餐后1-3h和夜間，進食后減輕； GU：發(fā)生在餐后1/2-1h 周期性 疼痛持續(xù)數日、數周或數月，繼之數月、數年緩解

15、而后又復發(fā)，多于秋冬和冬春之交發(fā)病 抗酸藥可緩解,臨床表現,臨床表現,提醒！ 僅靠癥狀診斷消化性潰瘍是不夠的,約上腹痛病人沒有活動性潰瘍 約的活動性潰瘍病人沒有上腹痛,.無癥狀性潰瘍（silence ulcer）： 約15%-35%的消化性潰瘍可無任何癥狀，多見于老年人、半數以上維持治療中復發(fā)的潰瘍和30%-40%的NSAID相關潰瘍 2.老年人消化性潰瘍： 近十年比率呈增高趨勢 臨床上表現為無癥狀 或癥狀不典型 GUDU，高位和巨大GU多見 3.難治性潰瘍： 指H2-RA標準劑量治療GU12周，DU8周未愈或愈合和緩慢、復發(fā)頻繁的潰瘍,臨床表現 特殊類型的消化性潰瘍,4.復合潰瘍：（comb

16、ined gastric and duodenal ulcer) DU先于GU，幽門梗阻發(fā)生率高，惡性機會相對少,臨床表現 特殊類型的消化性潰瘍,5.多發(fā)性潰瘍（multiple ulcer） 發(fā)生于胃或十二指腸的多個潰瘍,臨床表現 特殊類型的消化性潰瘍,6.對吻潰瘍（kissing ulcer） 發(fā)生于十二指腸球部前壁和后壁的潰瘍,臨床表現 特殊類型的消化性潰瘍,7.幽門管潰瘍（pyloric channel ulcer） 缺乏典型潰瘍的表現，對抗酸劑反應差，易出現幽門梗阻，穿孔或出血,臨床表現 特殊類型的消化性潰瘍,8.十二指腸球后潰瘍（ Postbulbar ulcer ） 夜間痛和背部

17、放射多見，治療反應差，易并發(fā)出血,臨床表現 特殊類型的消化性潰瘍,胃鏡+粘膜活檢 是最重要和最準確的診斷方法！,實驗室檢查,18681932金屬直管（硬式）胃鏡,1983電子胃鏡,1、慢性周期性節(jié)律性上腹痛 注意：癥狀潰瘍 2、X-ray 龕影可確診 3、胃鏡+粘膜活檢 可確診,診 斷,PU的分期,活動期：A1 圓形潰瘍、灰白苔、邊緣腫脹 A2 潰瘍呈白色圓輪狀、周圍充血暈 愈合期：H1 潰瘍白苔變薄、周圍粘膜集中 H2 潰瘍縮小。苔薄白。周圍粘膜集中 瘢痕期：S1 瘢痕形成。中心發(fā)紅。稱紅色瘢痕 S2 瘢痕變白、稱白色瘢痕,診 斷,A1,S1,Ulcer healing (Gango red

18、 stain),治療目的 消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復發(fā)、避免并發(fā)癥 現在PU的治療是針對病因的治療,PU的治療,一、一般治療 生活規(guī)律 心情愉快 避免緊張 勞逸結合 注意飲食 戒煙忌酒,PU的治療,二、藥物治療 1、根除HP藥物 2、抗酸分泌治療 3、保護胃粘膜治療,PU的治療,Hp相關性潰瘍治療的共識意見 Hp相關性潰瘍應根除Hp治療，不論 潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥,PU的治療根除Hp治療,根除Hp治療治療策略 以PPI為基礎的三聯治療 以鉍劑為基礎的三聯治療,PU的治療根除Hp治療,根除 Hp的三聯療法,PPI 或膠體鉍 抗菌藥物 奧美拉唑 40mg/d 克

19、拉霉素 1000mg/d 蘭索拉唑 60mg/d 羥氨芐青霉素 2000mg/d 雷貝拉唑 20mg/d 甲硝唑 800mg/d 泮托拉唑 80mg/d 呋喃唑酮 200mg/d 枸櫞酸鉍鉀 480mg/d 選擇任何一種 選擇任何兩種 上述劑量分兩次服，連用七天,PU的治療根除Hp治療,完成三聯治療后，4周復查Hp，陰性為根除 根除Hp治療結束后是否繼續(xù)抗?jié)冎委?高效抗Hp方案其根除率90%可不復查 難治性潰瘍有并發(fā)癥的DU GU治療后仍有頑固消化不良者應復查Hp 根除Hp后潰瘍面積增大、近期出血、癥狀不緩解加用抑酸藥,根除Hp治療的注意事項,PU的治療根除Hp治療,最常用的抗酸分泌藥物 1

20、、質子泵抑制劑 Proton pump inhibitors (PPI) 2、 H2 受體拮抗劑 H2-receptor antagonists (H2RA),PU的治療抗酸分泌治療,奧美拉唑 20mg daily per oral 蘭索拉唑 30mg daily per oral 泮托拉唑 40mg daily per oral 雷貝拉唑 10mg daily per oral 埃索美拉唑 20mg daily per oral,PPI使壁細胞胃酸分泌的關鍵酶H+-K+-ATPase 失活，導致壁細胞內的H+ 不能移至胃腔內而抑制胃酸分泌,PPI的種類,PU的治療抗酸分泌治療,H2受體阻斷劑

21、的分類 第一代：西米替?。╟imitidine） 第二代：雷尼替?。╮initidine） 第三代：法莫替?。╢amotidine） 第四代：尼扎替?。╪izatidine）,PU的治療抗酸分泌治療,H2受體拮抗劑抑酸作用比較 藥物 抑酸作用 等抑酸度劑 常用劑量 維持劑量 相對強度 量（mg） （mg） （mg） 西咪替丁 1 600-800 800 (400bid) 400 雷尼替丁 4-8 150 300 (150bid) 150 法莫替丁 4-8 20 40(20bid) 20 尼扎替丁 20-50 150 300 ( 150bid) 150,復方氫氧化鋁 有中和胃酸、保護潰瘍、局部止

22、血作用 口服：一次2-4片，一日3次。飯前半小時嚼碎后服 枸櫞酸鉍鉀 胃粘膜保護劑 口服：一次1包，一日4次，或一日2次，早晚各服2包,PU的治療保護胃粘膜治療,急性胰腺炎acute pancreatitis,定義: 急性胰腺炎(AP) 是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病 特點: 急性腹痛、伴發(fā)熱、惡心、嘔吐、及血淀粉酶增高,概 述,AP病因很多，存在地區(qū)差異,常見的病因有膽道疾病、酗酒、暴飲暴食，有些病例為不同病因聯合致病，不少情況未能找到病因而稱之為特發(fā)性胰腺炎（5-10%） 國內 膽道疾病 占50%以上 國外 酒精性 占60%以上

23、,病因和發(fā)病機理,一、腹痛： 誘因：飽餐、飲酒、暴飲暴食 部位：上中腹，上腹偏左或偏右 疼痛性質：持續(xù)、劇烈的鈍、脹、絞、鉆疼或刀割樣疼痛，并陣發(fā)加劇，呈束帶狀向腰背部放射，彎腰屈腿位疼痛可減輕 輕癥3-5天緩解，重癥時間長， 嚴重時可有全腹痛、壓痛、反跳疼及肌緊張 老年及體弱者可僅輕微腹痛或全無腹痛。極少數全無腹痛而突然休克或昏迷，預后極差,臨床表現,二、惡心、嘔吐、腹脹：(80-90%） 多與腹疼同時出現，嘔吐食物，膽汁，吐后腹疼不減輕。因麻痹性腸梗阻致腹脹 三、發(fā)熱：中度，持續(xù)3-5天 四、水、電解質及酸堿平衡紊亂： 多有輕重不同的脫水，伴低鉀、鈣、鎂,臨床表現,五、低血壓及休克(僅見于

24、壞死型) 血管活性物質釋放，有效血容量不足 大量血漿、體液滲入腹腔及腹膜后 出現心臟抑制因子 頻繁嘔吐，致脫水，電解質紊亂 少數病人嘔血,臨床表現,六、體征 1.輕癥者僅為輕壓痛 2.重癥者體征明顯： 出現急性腹膜炎體征，腹部壓疼、反跳疼、腹肌緊張，或上腹包塊 出現化學性胸膜炎、腹膜炎，其中淀粉酶明顯增高 臍周青紫（Cullen 征） 兩脅部皮膚青紫（Grey-Turner 征） 黃疸,臨床表現,一、局部并發(fā)癥： 1.胰腺及胰周膿腫：多在起病后2-3周出現,此時高熱不退、持續(xù)腹痛、上腹包塊、持續(xù)高淀粉酶血癥 2.假性囊腫：起病后3-4周形成，多位于體尾部，囊壁破裂可引起胰性腹水,并發(fā)癥,二、全

25、身并發(fā)癥 ARDS、心衰及心律紊亂、敗血癥（細菌及真菌）、肺炎、糖尿病、胰性腦病、皮下及骨髓脂肪壞死、DIC、急性腎衰等。多種并發(fā)癥同時或先后出現稱之為多器官功能衰竭, 極少數病人出現胰性猝死,并發(fā)癥,分型： 輕癥AP(MAP) 具備AP 的臨床表現和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發(fā)癥，對液體補充治療反應良好 重癥AP(SAP) 具備AP 的臨床表現和生化改變，具下列之一者：局部并發(fā)癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；器官衰竭,診 斷,暴發(fā)性胰腺炎(fulminate pancreatitis) (早期重癥AP) SAP 患者發(fā)病后72h內出現下列之一者: 腎功能衰竭( 血清肌酐 176.

26、 8mol/ L ) 呼吸衰竭 PaO2 60 mm Hg ( 1 mm Hg = 0. 133 kPa ) 休克( 收縮壓80 mm Hg,持續(xù)15 min) 凝血功能障礙 凝血酶原時間 45 s 敗血癥(體溫38. 5 、白細胞 16. 0 109/ L 、剩余堿4 mmol/ L,持續(xù)48 h ,血/ 抽取物細菌培養(yǎng)陽性) 全身炎癥反應綜合征(體溫 38. 5 、白細胞 12. 0 109/ L 剩余堿2. 5 mmol/ L,持續(xù)48 h,血/ 抽取物細菌培養(yǎng)陰性),診 斷,一、減少胰外分泌 1.禁食與胃腸減壓 2.抑制胰腺分泌： 生長抑素：有抑制胃酸分泌、胰腺分泌、胰酶合成, 降低O

27、ddi括約肌壓力的作用 前列腺族：能抑制多種內、外源性刺激引起的胰腺分泌, 包括胰液總量。上述作用與增加胰腺血流和細胞保護作用有關 3.抑酸劑： H2受體拮抗劑或質子泵阻斷劑,治 療,二、抑制胰酶活性 適用于壞死性胰腺炎的早期 1 抑肽酶：可抗胰血管舒緩素使緩激肽原不能變成緩激肽，尚能抑制胰蛋白酶，糜蛋白酶和血清素 2 加貝脂：有抑制胰蛋白酶，血管舒緩素，凝血酶原彈力蛋白酶的作用,治 療,三、抗菌藥物 水腫型以化學性炎癥為主，但多與膽道疾病有 關，多常規(guī)應用抗生素。 抗生素應選用能透過 血胰屏障者，尤其是壞死型胰腺炎 氯霉素 環(huán)丙沙星氧氟沙星 氯潔霉素(克林霉素) 頭孢氨噻肟，頭孢唑肟及哌拉西

28、林鈉 頭孢他啶亞胺培南 甲硝唑或替硝唑,治 療,四、中草藥 水腫型用清胰湯加減 壞死型用大成氣湯加減,治 療,五、并發(fā)癥的處理 腹膜透析適用于壞死型胰腺炎并腹腔內大量滲液者，或伴急性腎衰者 高血糖加用胰島素治療 ARDS做氣管切開，并用呼吸終末正壓人工呼吸機及速尿 激素僅用于壞死型胰腺炎有并發(fā)癥時，如休克ARDS，胰腦難以糾正，心臟損害明顯，全身中毒癥狀明顯，或病情突然加重時。3-5天，地塞米松20-40mgd,治 療,六、內鏡下Oddi括約肌切開術（EST） 對老年壞死型胰腺炎(因膽石)不能手術者，可急診進行，起到膽道緊急減壓，引流和祛除膽石梗阻作用 七、營養(yǎng)支持治療 有腸內、腸外兩種,治

29、療,外科治療 手術適應證 診斷未明確與其他急腹癥如胃腸穿孔難于鑒別 壞死型胰腺炎經內科治療無效者(24-48h加重，出現彌漫性腹膜炎者) 壞死型胰腺炎并發(fā)胰周膿腫、假性囊腫、彌漫性腹膜炎，腸麻痹壞死時 膽源性胰腺炎需外科手術，解除梗阻,治 療,輕癥：一周內恢復，不留后遺癥 重癥：病情重而兇險，預后差，病死率約 30-60，存活者多遺留不同程度的胰腺功能不全，少數演變?yōu)槁砸认傺?影響預后的因素：高齡、低BP、低蛋白血癥、 低氧血癥、低血鈣及各種全身并發(fā)癥者,預 后,一、積極治療膽道疾病 二、戒酒，避免飽餐及暴飲暴食,預 防,潰瘍性結腸炎 ULCERATIVE COLITIS,定義：是原因不明的

30、慢性直腸和結腸的非特異性炎癥性病變 病變主要局限于粘膜層與粘膜下層，多累及直腸、乙狀結腸 臨床特點：反復發(fā)作的腹瀉、粘液膿血便、腹痛,概 述,早期：粘膜彌漫性充血、水腫及灶性出血，呈細顆粒狀，以后黏膜表面廣泛的淺小潰瘍，并可逐漸融合成不規(guī)則的大片潰瘍，其表面有膿血和滲出,正常結腸,潰結,病 理,晚期 1 炎性息肉：在腸道炎癥呈反復發(fā)作的慢性過程中，大量新生肉芽組織增生，致炎性息肉生成、瘢痕形成 2 上皮搭橋：在潰瘍形成的過程中，潰瘍邊緣部分殘留黏膜掀起的，呈大小、形態(tài)不一的黏膜贅，甚至呈橋狀搭到管腔另一側的邊緣,病 理,正常 潰結,起病方式：多數緩慢起病，少數急性起病，偶見急性暴發(fā)起病 誘因：

31、飲食失調、勞累、精神刺激，感染誘發(fā)或加重 臨床表現與病變范圍、病型及病期有關,臨床表現,一 消化系統(tǒng)表現 1 腹瀉：占70%-90% 因炎癥刺激致腸蠕動增快及腸黏膜對水 鈉重吸收障礙所致 次數：輕者 2-4次/天，重者10-30次/天 性狀：水樣、糊狀，黏液膿血樣 病變局限在直腸者有里急后重,臨床表現,2 腹痛： 輕型或緩解期無腹痛或左下腹不適 一般為輕-中度腹痛，有腹痛便意便后緩解的規(guī)律 重癥者（中毒性結腸擴張、炎癥波及腹膜者)有持續(xù)劇烈的腹痛,臨床表現,3 其他：腹脹，嚴重病人有食欲不振、惡心、嘔吐 4 體征：輕、中型在左下腹有輕壓痛，有時可觸及痙攣的或腸壁增厚的乙狀結腸。重型和暴發(fā)型常有

32、明顯壓痛和鼓腸，如有腹肌緊張，反跳痛，腸鳴減弱應注意有無中毒性結腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥,臨床表現,二 全身表現 一般見于中、重型病人，輕型少見 發(fā)熱：低-中度 急性期或急性發(fā)作期 高熱 急性暴發(fā)型或有并發(fā)癥 重癥或病情持續(xù)活動者有衰弱、消瘦、貧血，水電介質紊亂、腸道蛋白丟失所致的低蛋白血癥和營養(yǎng)不良,臨床表現,三 腸外表現 國外多見（10%） 國內少見（2.5%） 皮膚黏膜：結節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔復發(fā)性潰瘍等 眼損害：鞏膜外層炎、前葡萄膜炎 肌肉骨骼：骶髂關節(jié)炎、強直性脊柱炎、外周關節(jié)炎、一過性游走性關節(jié)痛 肝臟：小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢活肝、脂肪肝及少見的淀粉樣變 血液系統(tǒng)：自

33、免性溶貧、血栓性靜脈炎,臨床表現,Extraintestinal Inflammatory Bowel Disease,四 臨床分型 1 根據病變輕重： 輕型：病變局限在直腸、乙狀結腸，腹瀉4次/d，腹痛輕，便血輕或無，無發(fā)熱、脈快，輕度或無貧血（Hb100g/L），ESR正常，體重減輕3.5Kg，無全身表現 重型：病變范圍廣，全結腸，甚至出現倒灌性回腸炎，腹瀉6次/d，便血多，腹痛重。T37.5C，至少持續(xù)2天以上，HR90次/分，Hb75g/L，ESR30 mm/h，白蛋白 30g/L，體重減輕7Kg 中型：介于輕型與重型之間,臨床表現,2 病程經過： 初發(fā)型（約31.7%） 慢性復發(fā)型（

34、約42.7%） 慢性持續(xù)型（約18.8%） 急性暴發(fā)型（2.6%）死亡率10-15%,臨床表現,3 病變范圍： 直腸炎 直腸乙狀結腸炎 左半結腸炎（結腸脾區(qū)以下） 廣泛性或全結腸炎（病變擴展至結腸脾曲以上或全結腸） 區(qū)域性結腸炎（非連續(xù)性） 4 病情分期： 活動期和緩解期,臨床表現,一 中毒性巨結腸（toxic megacolon） 發(fā)病率: 國外占重癥5，國內則少見，約2.5。 病死率44%。多發(fā)生在暴發(fā)型或重癥患者。 因結腸壁大片穿壁性炎癥，累及肌層與肌 間神經叢，致結腸壁張力減退，蠕動消失， 腸內容物與氣體大量積集，引起急性結腸 擴張。,并發(fā)癥,一 中毒性巨結腸（toxic megaco

35、lon）： 誘因：低血鉀、鋇灌腸、抗膽堿能藥、鴉片制劑 臨床表現： 病情急劇惡化，毒血癥明顯，脫水與電解質紊亂； 鼓腸，腹部壓痛，腸鳴音消失； 白細胞顯著升高； 腹部平片可見結腸擴張； 易引起急性腸穿孔。,并發(fā)癥,二 癌變： 主要發(fā)生于重癥、病變廣、幼年起病、病程長（10年以上）者 三 便血：約3 多見于病變累及全結腸或腸壁血管者 四 其他并發(fā)癥 穿孔 與中毒性巨結腸有關 其他如腸梗阻、瘺管形成及肛門直腸周圍病變少見,并發(fā)癥,治療目的：控制急性發(fā)作，維持緩解， 減少復發(fā)，防治并發(fā)癥 一般治療 1 休息：因人因病情而異，活動期應強調休息，減少精神和體力負擔，隨病情好轉增加活動量，但應避免重體力勞

36、動,治 療,二 腸外營養(yǎng)（靜脈營養(yǎng)） 可迅速減輕重癥的腹瀉、改善全身狀況和恢復機體正氮平衡。國外用腸外營養(yǎng)加激素使重癥緩解率達55%，中型達87% 適應癥 1 嚴重脫水，極度消瘦伴營養(yǎng)不良者 2 嚴重腹瀉，用通常治療不能奏效者 3 營養(yǎng)不良，術前準備者 缺點 價格昂貴,治 療,三 藥物治療 1 柳氮磺吡啶（SASP）是氨基水楊酸制劑，由5-氨基水楊酸（5-ASA）及磺胺吡啶組成 作用機制： 通過抑制環(huán)氧合酶來抑制前列腺素合成，從而抑制炎癥 通過抑制脂質氧化酶途徑來減少花生四烯酸代謝產物，后者有促進炎癥的作用 清除氧自由基而減輕對組織的損傷 抑制外周血和腸淋巴細胞產生免疫球蛋白,治 療,用法 1g qid po. 3-4周 維持量 0.5g qid 1-2年 副作用（發(fā)生率30-40%） 劑量相關性：惡心、嘔吐、食欲減退、頭痛、可逆性男性不育等，餐后服可減輕消化道副作用 過敏：皮疹、粒細胞減少、自身免疫性溶血、再生障礙