心肌損傷標(biāo)志物課件

1、心肌損傷標(biāo)志物,主講人：,心肌損傷標(biāo)志物定義,心肌損傷發(fā)病 69 小時候，血中出現(xiàn)增高并持續(xù)數(shù)天、對心肌損傷的敏感性和特異性都高標(biāo)志物。,理想標(biāo)志物,時間限定性 比例特異性 敏感被測性 分級相關(guān)性,肌紅蛋白 肌酸激酶及其同工酶 肌鈣蛋白 乳酸脫氫酶,臨床心肌損傷標(biāo)志物,一、心肌酶譜檢測 二、心肌蛋白檢測 三、心肌血管標(biāo)記物檢測 四、利鈉肽（Natriuretic Peptide,NP）,一、心肌酶譜檢測,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST） 肌酸激酶（CK） 肌酸激酶同工酶（CKMB） 乳酸脫氫酶（LDH）,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）,天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST） 急性心肌梗塞（AMI）后68

2、小時，血中AST增高，1824小時到達(dá)高峰，45天后恢復(fù)正常。其值與心肌梗死范圍和程度有關(guān)，若再次增高提示梗塞范圍擴(kuò)大或新的梗塞發(fā)生。 主要分布在心肌，其次是肝臟、骨骼肌和腎臟等組織中。,肌酸激酶（CK）測定:,肌酸激酶（CK）測定: 方法及參考值: 酶偶聯(lián)法 : 男性 38174U/L(37) 女性 26140U/L(37),臨床意義:,1.CK主要用于診斷心肌梗死。CK升高的程度與梗死的面積成正比。 2.骨骼肌疾患，肌營養(yǎng)不良及多發(fā)性肌炎者，進(jìn)行性肌萎縮、皮肌炎、甲狀腺疾病時CK活性可有輕度或中度增高 3.生理性升高見于運(yùn)動后48小時內(nèi)、分娩、新生兒血清CK活性高于正常值。另外，某些藥物，

3、如利多卡因、麻醉藥、降脂藥等可使血清CK活性升高,肌酸激酶同工酶（CKMB）,肌酸激酶同工酶（CKMB） CK分子是由兩個亞基單位組成的二聚體，主要存在 于心肌中 參考值： CK-MB:0-18U/L CK-BB: 0 U/L CK-MM:0-18U/L 心肌損傷的決定性水平為9ug/L,臨床意義,1.急性心肌梗死后胸痛發(fā)作，血清中CK-MB于4小時升高,24小時達(dá)高峰值，至3-4天恢復(fù)。 2.肌肉損傷或肌內(nèi)注射,肌營養(yǎng)不良，多發(fā)性肌炎CK-MB活性也升高。各種原因引起的缺氧性神經(jīng)系統(tǒng)疾病，CK-BB升高。,乳酸脫氫酶（LDH）測定,乳酸脫氫酶（LDH）測定 乳酸脫氫酶（LDH）主要存在于心肌

4、、骨骼肌、腎臟，其次存在于肝、脾、胰、肺、腫瘤組織，紅細(xì)胞。當(dāng)上述組織損傷時，它可進(jìn)入血液，使血中LDH水平升高。,臨床意義：,1. LDH增高主要見于急性心肌梗死,6-10小時升高,2-3天達(dá)高峰，1-2周恢復(fù)正常 2. 病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些惡性瘤， 骨骼肌病，有核紅細(xì)胞骨髓內(nèi)破壞（無效性造血），白血病等， LDH往往升高 3. 蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦血管血栓形成并出血的 病人。腦脊液中LDH總活力升高 4. 若血清中未除盡血塊溶血時血清LDH活性顯著增高。,乳酸脫氫酶同工酶,臨床意義： 急性心肌梗死發(fā)作早期，血清中LD1和LD2活性均增高，但LD1增高更早，更顯著，導(dǎo)致LD1/LD

5、2比值升高。因而LD1/LD2 1作為診斷心肌梗死的特異性指標(biāo)。,二、心肌蛋白檢測,肌紅蛋白（MYO） 肌鈣蛋白(CTn) C反應(yīng)蛋白,肌紅蛋白（MYO）,1. 血清MYO是在急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)最早的標(biāo)志物，發(fā)病1-4小時開始升高，6-7小時達(dá)到高峰，24小時恢復(fù)正常。 2. MYO峰值的高度與心肌損傷或壞死的范圍、預(yù)后成正比。，MYO2000ug/L為預(yù)后不良的指征。 3. 特異性差。,肌鈣蛋白(CTn),CTnT和CTnI為心肌細(xì)胞特有,是急性心肌梗死發(fā)生后出現(xiàn)較早且特異性高的標(biāo)志物。 2002年公布的“心肌損傷標(biāo)志物的應(yīng)用 準(zhǔn)則”中建議:將心肌肌鈣蛋白(CTnT、CTnI)取代CK-

6、MB成為檢出心肌受損的金標(biāo)準(zhǔn),C反應(yīng)蛋白 （C-reativE protein,CRP）,CPR是一種急性相蛋白,肝臟是其主要的合成器官 CRP在急性心肌梗塞(AMI)的早期即可出現(xiàn)異常增高。 CRP能預(yù)測穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛再發(fā)缺血和死亡的危險性,損傷指標(biāo)時間性比較,起始(小時) 峰值(小時) 恢復(fù)(天) CK 6 24 3-4 CK-MB 4-8 16-24 3-4 AST 6-12 24-48 3-6 LDH 8-10 48-72 7-14 cTnT 3-4 50 12-14 Myo 2-3 12 1,綜合比較,對心肌壞死標(biāo)記物的測定應(yīng)進(jìn)行綜合評價，如肌紅蛋白在AMI 后出現(xiàn)最早

7、，也十分敏感，但特異性不很強(qiáng)；TNT 和TNI 出現(xiàn)稍延遲，而特異性很高，在癥狀出現(xiàn)后6 小時內(nèi)測定為陰性則6 小時后應(yīng)再復(fù)查，其缺點(diǎn)是持續(xù)時間可長達(dá)1014 天，對在此期間出現(xiàn)胸痛，判斷否有新的梗死不利。CKMB 雖不如TNT 、TNI敏感，但對早期（ 4 小時）AMI 的診斷有較重要價值,利鈉肽（Natriuretic Peptide,NP）,ANP：心鈉素(Atrial NP) BNP：腦鈉素(Brain NP)、稱B型利鈉肽 CNP：C型利鈉肽 (C-type NP) V-型利鈉肽(VNP) 樹根眼鏡蛇D-型利鈉肽(DNP),心鈉肽（ANP）,由心房分泌 心房壓增加，或心房擴(kuò)張時刺激ANP分泌 腦內(nèi)一些特定神經(jīng)元、肺、腎上腺、唾液腺、神經(jīng)節(jié)、垂體、消化道和泌尿生殖系統(tǒng)也可合成和分泌,ANP在心肺疾病中作用的研究進(jìn)展,具有強(qiáng)大利鈉、利尿、擴(kuò)血管作用，參與水、電解質(zhì)平衡和血壓調(diào)節(jié) 、心衰治療 與心臟生長/肥厚呈現(xiàn)負(fù)相關(guān) 判斷先心病類型 判斷心臟瓣膜病二尖瓣狹窄 及狹窄程度 判斷心臟填塞時心房牽張受限的程度和心臟增大的原因。,B-Type Natriuretic Peptide (BNP),由心室分泌 心室壓增加，或心室擴(kuò)張時刺激BNP分泌 具有強(qiáng)大的利鈉、利尿、擴(kuò)血管和抑制交感神經(jīng)活性作用,診斷心衰:,BNP50