《休克診治簡述》PPT課件.ppt

1、休克,王 鳴 杭州市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科,休克是指各種強烈致病因子作用于機體，有多種體液因子參與，以急性循環(huán)功能障礙、尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，致細胞損傷、各重要器官功能代謝嚴重障礙的全身性病理過程。 臨床上表現(xiàn)為煩躁，神態(tài)淡漠或昏迷，皮膚蒼白，四肢濕冷，尿量減少或無尿，脈搏細數(shù)，脈壓變小和/或血壓降低。,正常血液循環(huán),休克的發(fā)病機制,休克的病因分類,創(chuàng)傷性休克 失血性休克,按血流動力學(xué)特點分類,低動力型休克 (低排高阻型休克),高動力型休克 (高排低阻型休克),類型,特點,心輸出量，外周阻力，BP ,心輸出量，外周阻力，BP ,休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制,缺血缺氧期,(一) 缺血缺氧期,(

2、Ischemic hypoxic stage),1. 微循環(huán)缺血缺氧的機制,2.缺血缺氧期微循環(huán)變化, 毛細血管前阻力后阻力, 灌流特點：少灌少流、灌少于流, 微循環(huán)小血管持續(xù)收縮, 關(guān)閉的毛細血管 增多,血液經(jīng)動靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈,3. 微循環(huán)缺血缺氧對機體的影響,1）回心血量,自身輸血: 靜脈收縮、動靜脈短路開放,自身輸液: 組織間液進入毛細血管,2） 心輸出量(心源性休克除外) 心率，收縮力，回心血量,3）外周阻力,(1) 有利于維持動脈BP,醛固酮: 腎小管重吸收鈉水,(2) 有利于心腦血供,1）腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏； 受體密度低,2）冠狀動脈: 受體興奮擴血

3、管效應(yīng)強于受體興奮縮血管效應(yīng),3） BP維持正常,4.微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn),交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,(二) 淤血缺氧期,(Stagnant hypoxic stage),1.淤血期微循環(huán)變化, 前阻力小于后阻力, 毛細血管開放數(shù)目增多, 灌流特點: 灌而少流，灌大于流, 前阻力血管擴張，微靜脈持續(xù)收縮,酸中毒,局部擴血管物質(zhì)堆積,內(nèi)毒素的作用,2. 微循環(huán)淤血的機制,失血、創(chuàng)傷等,3.微循環(huán)淤血對機體的影響, 有效循環(huán)血量, 外周阻力,(1) BP進行性,(2) 重要器官供血、功能障礙, 心肌舒縮功能障礙，心輸出量,4.微循環(huán)淤血期的主要臨床表現(xiàn),微循環(huán)淤血,(Microcircula

4、tion failure stage),(三) 微循環(huán)衰竭期,1.衰竭期微循環(huán)變化, 微循環(huán)血管麻痹擴張 血細胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特點: 不灌不流，灌流停止,2. 微循環(huán)衰竭的發(fā)生機制,（）血液進一步濃縮，血液粘滯性升高，血液處于高凝狀態(tài)，加之血流速度緩慢，極易導(dǎo)致DIC。（）血管內(nèi)皮細胞損傷 （）組織受損釋放出大量組織因子 （）異型輸血等情況所致的休克中，紅細胞大量破壞，釋放出磷脂和ADP，促進凝血過程。 （）體內(nèi)生成大量促凝物質(zhì)，如血小板活化因子、TXA2等，可促進血小板和紅細胞聚集，加速DIC形成,3. 微循環(huán)衰竭對機體的影響,DIC、重要器官功能衰竭,4. 微循環(huán)衰竭期的臨

5、床表現(xiàn),DIC,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克早期 休克期 休克晚期,特點,痙攣、收縮； 前阻力后阻力； 缺血，少灌少流。,微血管收縮反應(yīng)， 擴張，淤血； “灌”“流”。,麻痹性擴張； 微血栓形成； 不灌不流。,交感-腎上腺髓 質(zhì)系統(tǒng)興奮； 縮血管體液因 子釋放。,H+，平滑肌對 CA反應(yīng)性； 擴張血管體液因 子釋放； WBC嵌塞，血小 板、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失； 血液濃縮； 內(nèi)皮受損； 組織因子入血； 內(nèi)毒素作用； 血液流變性質(zhì)惡化。,機制,影響,機體代償 組織缺血、缺氧。,失代償：回心血量 減少；血壓進行性 下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭； 休克轉(zhuǎn)入不可逆

6、。,休克時機體代謝與功能變化,一、細胞損傷, ATP不足，鈉泵失靈，細胞腫脹 線粒體腫脹、崩解 溶酶體破裂 細胞凋亡,能量生成嚴重障礙,鈉泵功能障礙細胞水腫、高鉀血癥,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代謝障礙,器官功能障礙,(Impairment of organic function),(一) 腎功能障礙,早期,腎血流灌注,GFR,少尿,急性功能性腎衰,(Renal failure),急性器質(zhì)性腎衰,持續(xù)腎缺血 及微血栓形成,少尿,晚期,急性 腎小管壞死,(二)肺功能障礙,急性呼吸窘迫綜合征: 在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進行性缺氧為特征的急性

7、呼吸衰竭綜合征。 肺出現(xiàn)嚴重的肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。,(Respiration failure),臨床常見休克指南,感染性休克,低血容量休克復(fù)蘇指南（2007）,低血容量休克是指各種原因引起的循環(huán)容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量與心排血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。 低血容量休克的主要死因是組織低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌亩嗥鞴俟δ苷系K綜合征（MODS）。,低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致組織低灌注、無氧代謝增加、乳酸性酸中毒、再灌注損傷以及內(nèi)毒素易位，最終導(dǎo)致MODS。 低血

8、容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治成功率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細胞功能。,低血容量休克的循環(huán)容量丟失原因,顯性,非顯性,低血容量休克的早期診斷對預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)為病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變、皮膚濕冷、收縮壓下降（90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降大于40mmHg）或脈壓差減少（20mmHg）、尿量0.5ml/（kgh）、心率100次/分、中心靜脈壓（CVP）5mmHg或肺動脈楔壓（PAWP）8mmHg等指標。,失血的分級(以體重70kg為例),低血容量休克的發(fā)生與否及

9、其程度，取決于機體血容量丟失的量和速度。,推薦級別與研究文獻的Delphi分級,病因及早期診斷,推薦意見1：應(yīng)重視臨床低血容量休克及其危害(E級)。 推薦意見2：傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（C級）。 推薦意見3：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測（E級）。 推薦意見4：應(yīng)當警惕低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧（E級）。,推薦意見5：低血容量休克早期復(fù)蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送（C級）。 推薦意見6：低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化（E級）。 推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應(yīng)采用有創(chuàng)動脈血壓

10、監(jiān)測（E級）。 推薦意見8：對低血容量休克病人，應(yīng)監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）。,治療,推薦意見9：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施（D級）。 推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應(yīng)盡快進行手術(shù)或介入止血（D級）。 推薦意見11：應(yīng)迅速利用包括超聲和手段在內(nèi)的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的病人，（D級）。,液體復(fù)蘇,液體復(fù)蘇治療時可以選擇晶體溶液(如生理鹽水和等張平衡鹽溶液) 和膠體溶液(如白蛋白和人工膠體)。由于5%葡萄糖溶液很快分布到細胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。 推薦意見12：應(yīng)用人工膠體進行復(fù)蘇時,應(yīng)注意

11、不同人工膠體的安全性問題（C級）。,推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復(fù)蘇的療效與安全性方面有明顯差異（C級）。 推薦意見14：為保證液體復(fù)蘇速度，必須盡快建立有效靜脈通路（E級）。 推薦意見15：對于血紅蛋白低于70g/L的失血性休克病人，應(yīng)考慮輸血治療（C級）。 推薦意見16：大量失血時應(yīng)注意凝血因子的補充（C級）。,推薦意見17：在積極進行容量復(fù)蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物（E級）。 推薦意見18：糾正代謝性酸中毒，強調(diào)積極病因處理與容量復(fù)蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（D級）。,復(fù)蘇終點與預(yù)后評估指標,推薦意

12、見20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導(dǎo)低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是，不能作為復(fù)蘇的終點目標（D級）。 推薦意見21：動脈血乳酸恢復(fù)正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇效果的評估應(yīng)參考這兩項指標。（C級） 推薦意見22：堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時應(yīng)動態(tài)監(jiān)測（B級）。,未控制出血的失血性休克復(fù)蘇,推薦意見23：對出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性復(fù)蘇，收縮壓維持在8090mmHg，以保證重要臟器的基本灌注，并盡快止血；出血控制后再進行積極容量復(fù)蘇(D級)。 推薦意見24：對合并顱腦損傷的多發(fā)傷病人、老年病人及高血壓病人應(yīng)避免控制性復(fù)蘇(E級)。,重度膿毒癥

13、和膿毒性休克 治療指南 2008,嚴重膿毒癥：指膿毒癥伴有器官功能障礙 或組織灌注不良 組織灌注不良：膿毒性休克、乳酸升高或 少尿 膿毒性休克： 膿毒性休克：充分液體復(fù)蘇 后仍持續(xù)低血壓,液體復(fù)蘇,初始液體復(fù)蘇盡早進行； 前6小時的液體復(fù)蘇目標 （1 C）中心靜脈壓 8-12mmHg 動脈平均壓 65mmHg 尿量 0.5 mL/ kgh 中心靜脈（上腔靜脈） 或混合靜脈血氧飽和度 70%或65% 若中心靜脈壓達標而血氧飽和度未達標， 應(yīng)輸紅細胞懸液使 Hct30%， 使用多巴酚丁胺（最大劑量20ug/kgmin) ( 2 C),膠體和晶體補液治療同樣有效 ，尚無優(yōu)劣之分（1 B） 對于低血容

14、量患者補液應(yīng)從30分鐘輸注1000ml晶體液或30分鐘輸注1000ml 300-500ml膠體液開始， 對于組織灌注不良的患者則需要更快速、更大量補液（ 1D） 當心臟充盈壓提高而血流動力學(xué)未相應(yīng)改善時應(yīng)減少補液 （1 D）,診斷,推薦在使用抗生素前進行病原菌培養(yǎng)，但不能延遲抗感染治療（1 C） 血培養(yǎng)至少2次 （血量10ml ） 經(jīng)皮靜脈采血至少1次 經(jīng)血管內(nèi)留置管采血至少1次（置管48小時內(nèi)除外） 其他標本培養(yǎng)：呼吸道分泌物、尿、體液、腦脊 液、傷口分泌物等 推薦進行床邊影像學(xué)檢查以明確感染灶，如床邊超聲檢查（1 C）,抗生素治療,盡早開始靜脈抗生素治療 重度膿毒癥和膿毒性休克：1小時內(nèi)（

15、1 D ， 1 B ） 初始經(jīng)驗性抗感染治療應(yīng)覆蓋所有可能的病原菌并且對感 染部位有良好的組織穿透力（1 B） 抗感染方案應(yīng)每日進行評價以保證療效、防止耐藥、減少 毒性、節(jié)約費用（1 C）,銅綠假單胞菌感染應(yīng)聯(lián)合治療 （2 D） 經(jīng)驗性聯(lián)合治療建議不要超過3-5天，應(yīng)盡快根據(jù)藥敏選 擇單藥治療 （2 D） 抗感染療程7-10天，臨床反應(yīng)差、無法引流的局部感染、 免疫力低下包括粒細胞減少者療程適當延長 （1 D）,病因治療,起病6小時內(nèi)明確感染具體部位（ 1D） 評價患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源頭， 尤其是膿腫或局部感染灶的引流、感染的壞死組織清創(chuàng)、 去除潛在感染裝置 （1 C）,

16、如果感染源頭為壞死的胰腺組織，建議當壞死組織與存活組織分界明顯后再采取有效的干預(yù)措施 （1 D） 病因治療推薦使用微創(chuàng)治療，如膿腫引流時推薦經(jīng)皮穿刺 ， 而不是外科手術(shù)引流（1 D） 當血管內(nèi)置入裝置可能為感染源頭時，應(yīng)及時拔除 （1 C）,血管收縮藥,動脈平均壓應(yīng) 65mmHg （1 C） 首選去甲腎上腺素或多巴胺 （1 C） 去甲腎上腺素或多巴胺無效時，可考慮選擇腎上腺素 （2 B） 小劑量多巴胺對于保護腎功能無效，不建議使用 （1 A） 使用血管收縮劑的患者應(yīng)留置動脈導(dǎo)管（1 D）,正性肌力藥,心功能不全時推薦使用多巴酚丁胺（1 C） 使心臟射血分數(shù)過高的治療方案對膿毒癥 患者無益，不建

17、議使用 （1 C）,皮質(zhì)類固醇,氫化考的松：膿毒性休克患者對液體復(fù)蘇和血管收縮藥治療無反應(yīng)（2 C） 需接受氫化考的松治療的膿毒性休克患者無需做ACTH刺激試驗（2 B） 氫化考的松優(yōu)于地塞米松（2 B）,建議下列情況加用氟氫考的松每日50mg口服：（2 C） 無可用的氫化考的松 使用的糖皮質(zhì)激素無鹽皮質(zhì)激素活性 已使用氫化考的松的患者是否加用氟氫考的松目前尚有爭議,當患者不再需要使用血管收縮劑后應(yīng)逐漸停用皮質(zhì)類固醇 （2 D） 皮質(zhì)激素的用量不應(yīng)超過相當于氫化考的松 300mg/日 （1 A） 膿毒癥患者不存在休克時不推薦使用皮質(zhì)類固醇，但有使用皮質(zhì)類固醇歷史或腎上腺功能不全者可以使用維持量

18、或應(yīng)激量激素（1 D）,重組人活化蛋白C（rhAPC）,建議：成年、死亡風險高的患者使用（2 B） APACHE 評分25分 多器官功能衰竭 推薦：成年、死亡風險低的患者不使用該藥（1 A） APACHE 評分20分 單一器官衰竭,血制品的使用,成年患者70g/L時應(yīng)輸紅細胞懸液，使Hb達70-90g/L （1 B） 促紅素不推薦用于治療重度膿毒癥所致貧血，但可用于治療腎性貧血（1 B） 若患者無出血或未擬行有創(chuàng)操作，不建議使用新鮮冰凍血漿糾正凝血異常（2 D）,反對使用抗凝血酶（1 B） 輸血小板指征： （2 D） 血小板 5109/L 血小板5-30109/L，且出血風險較大 外科手術(shù)或有

19、創(chuàng)操作應(yīng)使血小板 50109/L,機械通氣,膿毒癥導(dǎo)致的ALI/ARDS 小潮氣量：6ml/Kg （1 B） 平臺壓30cmH2O （1 C） 容許性高碳酸血癥（1 C） 設(shè)定PEEP(呼氣末正壓)以防止呼氣末肺塌陷（1 C） 通常防止肺塌陷PEEP需5cmH2O 氧濃度過高或平臺壓過高的患者推薦使用俯臥位通氣（2 C）,床頭抬高以減少吸入危險、預(yù)防呼吸機相關(guān)性肺炎（1 B） 30-45度（2 C） 無創(chuàng)通氣應(yīng)用指征（2 B） 輕中度 型呼衰 血流動力學(xué)穩(wěn)定 容易喚醒， 能自主咳痰 拔管前應(yīng)進行自主呼吸試驗（1 A） 低水平PSV CPAP持續(xù)氣道正壓通氣 5cmH2O左右 T管試驗 反對常規(guī)

20、使用肺動脈漂浮導(dǎo)管（1 A） 肺損傷患者而無組織灌注不良時應(yīng)采用保守的液體治療策略，可縮短機械通氣和住ICU時間（1 C）,鎮(zhèn)靜、 鎮(zhèn)痛和肌松劑,接受機械通氣的膿毒癥患者應(yīng)使用具有鎮(zhèn)靜目標的鎮(zhèn)靜治療方案（1 B） 間斷給藥或持續(xù)給藥，每日停藥一段時間，喚醒患者并重新調(diào)整給藥方案 （1 B） 盡量避免使用肌松劑，因停藥后其作用仍有可能維持較長時間（1 B）,血糖控制,住ICU的重度膿毒癥患者有高血糖時應(yīng)使用靜脈胰島素控制血糖（1 B） 血糖水平應(yīng)控制在150mg/dl （2 C） 每1-2小時測定血糖，直到血糖水平和胰島素輸注劑量均達穩(wěn)定狀態(tài)，以后每4小時監(jiān)測血糖（1 C）,腎臟替代治療,連續(xù)腎

21、臟替代治療與間斷血液透析對于急性腎衰療效相當 （2 B） 血流動力學(xué)不穩(wěn)定的患者建議使用連續(xù)腎臟替代治療（2 D）,碳酸氫鈉,組織灌注不良所致乳酸性酸中毒pH7.15 時不建議使用碳酸氫鈉（ 1B）,預(yù)防深靜脈血栓形成,重度膿毒癥患者應(yīng)接受預(yù)防深靜脈血栓形成治療（1 A） 每日2-3次小劑量普通肝素 每日1次低分子肝素 有肝素應(yīng)用禁忌癥者建議使用機械預(yù)防手段（1 A） 如彈力襪 高危患者應(yīng)聯(lián)合使用藥物和機械預(yù)防（2 C） 既往曾有DVT病史 創(chuàng)傷 骨科手術(shù)后 極高?；颊呓ㄗh首選低分子肝素而不是普通肝素（2 C）,預(yù)防應(yīng)激性潰瘍,建議重度膿毒癥患者使用H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑預(yù)防應(yīng)激性潰瘍，

22、以防止其所致上消化道出血（1 B） 擇性消化道凈化 治療建議使用，但有爭議。 雖然多項研究表明口服萬古霉素是安全的，但其是否會導(dǎo)致G+耐藥菌出現(xiàn)仍需關(guān)注。,心源性休克 心源性休克指的是由于心肌泵功能障礙，導(dǎo)致組織灌注不足的狀態(tài)。,心源性休克的原因主要有以下四類：,診斷依據(jù),1有急性心肌梗死、急性心肌炎、原發(fā)或繼發(fā)性心肌病、嚴重的惡性心律失常、具有心肌毒性的藥物中毒、急性心臟壓塞以及心臟手術(shù)等病史。 2早期病人煩躁不安、面色蒼白，訴口干、出汗，但神志尚清；后逐漸表情淡漠、意識模糊、神志不清直至昏迷。,3體檢心率逐漸增快，常120/min。收縮壓10.64kPa（80mmHg），脈壓差2.67kP

23、a（20mmHg），后逐漸降低，嚴重時血壓測不出。脈搏細弱，四肢厥冷，肢端發(fā)紺，皮膚出現(xiàn)花斑樣改變。心音低純，嚴重者呈單音律。尿量 17ml/h，甚至無尿。休克晚期出現(xiàn)廣泛性皮膚、粘膜及內(nèi)臟出血，即彌漫性血管內(nèi)凝血的表現(xiàn)，以及多器官衰竭。 4血流動力學(xué)監(jiān)測提示心臟指數(shù)降低、左室舒張末壓升高等相應(yīng)的血流動力學(xué)異常。,檢查,1血氣分析。 2彌漫性血管內(nèi)凝血的有關(guān)檢查。血小板計數(shù)及功能檢測，出凝血時間，凝血酶原時間，凝血因子，各種凝血因子和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）。 3必要時做微循環(huán)灌注情況檢查。 4血流動力學(xué)監(jiān)測。 5胸部 X 線片，心電圖，必要時做動態(tài)心電圖檢查，條件允許時行床旁超聲心動圖檢查

24、。,治療,1一般治療 （1）絕對臥床休息，有效止痛，由急性心肌梗死所致者嗎啡35mg或度冷丁50mg，靜注或皮下注射，同時予安定、苯巴比妥。 （2）建立有效的靜脈通道，必要時行深靜脈插管。留置導(dǎo)尿管監(jiān)測尿量。持續(xù)心電、血壓、血氧飽和度監(jiān)測。 （3）氧療：持續(xù)吸氧，氧流量一般為46L/min，必要時氣管插管或氣管切開，人工呼吸機輔助呼吸。,2補充血容量 首選低分子右旋糖酐250500ml靜滴，或0.9%氯化鈉液、平衡液500ml靜滴，最好在血流動力學(xué)監(jiān)護下補液，前20min內(nèi)快速補液100ml，如中心靜脈壓上升不超過0.2kPa（1.5mmHg），可繼續(xù)補液直至休克改善，或輸液總量達500750

25、ml。 無血流動力學(xué)監(jiān)護條件者可參照以下指標進行判斷：訴口渴，外周靜脈充盈不良，尿量30ml/h，尿比重1.02，中心靜脈壓0.8kPa（6mmHg），則表明血容量不足。,3血管活性藥物的應(yīng)用 首選多巴胺或與間羥胺（阿拉明）聯(lián)用， 從25mg/(kg.min)開始漸增劑量，在此基礎(chǔ)上根據(jù)血流動力學(xué)資料選擇血管擴張劑。 （1）肺充血而心輸出量正常，肺毛細血管嵌頓壓2.4kPa（18mmHg），而心臟指數(shù)2.2L/(minm2)時，宜選用靜脈擴張劑，如硝酸甘油1530mg/min靜滴或泵入，并可適當利尿。,（2）心輸出量低且周圍灌注不足，但無肺充血，即心臟指數(shù)2.2L/(min.m2)，肺毛細血管

26、嵌頓壓2.4kPa（18mmHg）而肢端濕冷時，宜選用動脈擴張劑，如酚妥拉明100300mg/min靜滴或泵入，必要時增至10002000mg/min。 （3）心輸出量低且有肺充血及外周血管痙攣，即心臟指數(shù)2.2L/(min.m2)，肺毛細血管嵌頓壓2.4kPa（18mmHg）而肢端濕冷時，宜選用硝普鈉，10mg/min開始，每5min增加510mg/min，常用量為40160mg/min，也有高達430mg/min才有效。,4正性肌力藥物的應(yīng)用,（1）洋地黃制劑：一般在急性心肌梗死的頭24h，尤其是6h內(nèi)應(yīng)盡量避免使用洋地黃制劑，在經(jīng)上述處理休克無改善時可酌情使用西地蘭0.20.4mg，靜注。 （2）擬交感胺類藥物：對心輸出量低，肺毛細血管嵌頓壓不高，體循環(huán)阻力正?；虻拖?，合并低血壓時選用多巴胺，用量同前；而心輸出量低，肺毛細血管嵌頓壓高，體循環(huán)血管阻力和動脈壓在正常范圍者，宜選用多巴酚丁胺510mg/(kg.min)，亦可選用多培沙明0.251.0mg/(kg.min)。 （3）雙異吡啶類藥物：常用氨力農(nóng)0