腦梗死的診治

1、腦梗死的診治,1,PPT學(xué)習(xí)交流,定義：腦梗死又叫缺血性卒中。 是指腦部血供障礙 缺血缺氧 腦組織缺血壞死或軟化。 約占腦卒中的80，包括腦血栓形成、腦栓塞、腔隙性腦梗死，以腦血栓形成最常見。,2,PPT學(xué)習(xí)交流,一、病因： 動(dòng)脈壁病變：最常見的是動(dòng)脈粥樣硬化，伴高血壓，高血糖和高血脂加重動(dòng)脈硬化。 動(dòng)脈炎，血液系統(tǒng)病變，動(dòng)脈本身發(fā)育不良，藥物性等 其它：難以找到確切的病因，可能與血管痙攣、蛋白C和蛋白S異常等有關(guān)。,3,PPT學(xué)習(xí)交流,二、病理及生理 頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)占4/5，椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)占1/5。發(fā)生腦梗死的供血血管依次為頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈、后動(dòng)脈、前動(dòng)脈和基底動(dòng)脈。 神經(jīng)細(xì)胞對缺血敏感，

2、缺血30秒即有代謝改變，5min發(fā)生梗死，輕度缺血使神經(jīng)元死亡，重度缺血所有細(xì)胞均死亡。,4,PPT學(xué)習(xí)交流,主次轉(zhuǎn)換、相互影響,再灌流損傷,缺血性損害,再通 復(fù)流,閉 塞,復(fù) 常,5,PPT學(xué)習(xí)交流,主次轉(zhuǎn)換、相互影響,影響CSF循環(huán),占位效應(yīng),水腫壞死,缺 血,顱內(nèi)高壓,6,PPT學(xué)習(xí)交流,病理分期： 超早期：6h內(nèi)，不明顯，有細(xì)胞腫脹 急性期： 624小時(shí)，細(xì)胞因缺血而腫脹、變軟 壞死期：24h48h，神經(jīng)細(xì)胞消失，炎性細(xì)胞浸潤，腦組織水腫 軟化期： 3天3周，軟化、壞死 恢復(fù)期：34周后，吞噬細(xì)胞吞噬，形成膠質(zhì)斑痕和中風(fēng)囊可持續(xù)約2年。 梗死區(qū)繼發(fā)出血稱為出血性梗死,7,PPT學(xué)習(xí)交流

3、,三、病理生理 缺血半暗帶：指在梗死區(qū)周圍，能維持正常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)，但電生理活動(dòng)消失的細(xì)胞，當(dāng)血供恢復(fù)后，這些細(xì)胞能存活并恢復(fù)功能，但繼續(xù)缺血，這些細(xì)胞就會(huì)死亡。 再灌注損傷：在6小時(shí)內(nèi)，缺血組織恢復(fù)血流后可以存活，但超過6小時(shí)，會(huì)進(jìn)一步加重?fù)p傷。,8,PPT學(xué)習(xí)交流,四、臨床表現(xiàn)（ 共同特點(diǎn)）： 1、發(fā)病年齡大，50-60歲動(dòng)脈粥樣硬化者，多伴高血壓、冠心病等。 2、多有TIA前驅(qū)病史或前驅(qū)癥狀，意識障礙輕或無。 3、安靜時(shí)起病，無頭痛、嘔吐。 4、病情緩慢進(jìn)展，進(jìn)行性加重，1-3天達(dá)高峰。 5、神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。,9,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）臨床類型（按病情進(jìn)展速度） 1、完全型中風(fēng)：6小時(shí)內(nèi)

4、癥狀體征達(dá)高峰。 2、快速進(jìn)展型中風(fēng)：數(shù)天內(nèi)階梯式加重，48小時(shí)數(shù)天。 3、緩慢進(jìn)展型：起病2W后癥狀仍進(jìn)展，多與腦灌流減少、側(cè)支循環(huán)不良有關(guān)。 4、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND)：24小時(shí)3周以內(nèi)完全恢復(fù)。,10,PPT學(xué)習(xí)交流,（二）臨床類型（按影像學(xué)改變分類） 1、大面積腦梗死：頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦中動(dòng)脈主干或皮層支閉塞，常常表現(xiàn)為三偏征，基底動(dòng)脈閉塞有意識障礙、四肢癱，伴有腦水腫和顱高壓癥狀。,11,PPT學(xué)習(xí)交流,2、出血性梗死：梗死區(qū)內(nèi)動(dòng)脈血管損傷，管腔血栓溶解，血液從破損血管漏出，導(dǎo)致出血。 3、多發(fā)性腦梗死：兩個(gè)或兩個(gè)以上的供血系統(tǒng)發(fā)生梗死。,12,PPT學(xué)習(xí)交流,（三）不同動(dòng)

5、脈閉塞后的臨床綜合征 1、頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)： 頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞：癥狀差異大，多表現(xiàn)為病變對側(cè)肢體不同程度的感覺障礙及癱瘓，也可表現(xiàn)為患側(cè)一過性黑蒙，患側(cè)Horner征，為頸內(nèi)動(dòng)脈缺血的特征性表現(xiàn)，優(yōu)勢半球有運(yùn)動(dòng)性失語。,13,PPT學(xué)習(xí)交流,大腦中動(dòng)脈：表現(xiàn)面癱、舌癱、三偏癥，偏癱以面部、上肢為重 主干閉塞：表現(xiàn)為三偏征。 皮層支閉塞：出現(xiàn)相應(yīng)部位功能缺損癥狀及偏癱、偏身感覺障礙。以面部和上肢為重。 深穿支閉塞：對側(cè)上下肢同等程度的偏癱、面癱、舌癱，對側(cè)偏身感覺障礙及偏盲。,14,PPT學(xué)習(xí)交流,大腦前動(dòng)脈：病灶對側(cè)中樞性面癱、舌癱、偏癱、偏身感覺障礙，偏癱一般下肢較上肢重，甚至下肢單癱，可有排尿障礙

6、。 皮層支閉塞：對側(cè)下肢癱，感覺障礙，小便潴留。 深穿支閉塞：對側(cè)中樞性面舌癱及上肢癱。 雙側(cè)前動(dòng)脈閉塞：情感異常，二便失禁等。,15,PPT學(xué)習(xí)交流,椎-基底動(dòng)脈：基底動(dòng)脈或雙側(cè)椎動(dòng)脈閉塞可引起腦干梗死，出現(xiàn)眩暈、嘔吐、四肢癱、共濟(jì)失調(diào)、昏迷、高熱等，預(yù)后差。 中腦受累：出現(xiàn)中等大固定瞳孔。 腦橋病變：出現(xiàn)針尖樣瞳孔，閉鎖綜合征，延髓麻痹等。,16,PPT學(xué)習(xí)交流,小腦閉塞引起：眩暈、惡心、嘔吐、眼震、共濟(jì)失調(diào)、平衡障礙、肌張力改變，可伴有腦干受壓和顱高壓的癥狀，嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷死亡。,17,PPT學(xué)習(xí)交流,小腦后下動(dòng)脈：閉塞引起 1、延髓背外側(cè)綜合征， 2、交叉性感覺障礙， 3、前庭癥狀 4

7、、同側(cè)Horner征（下行交感神經(jīng)纖維受損）、同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)。,18,PPT學(xué)習(xí)交流,大腦后動(dòng)脈：閉塞引起對側(cè)同向性偏盲象限盲、偏癱、可有輕度的偏身感覺障礙或偏癱。優(yōu)勢半球受累可有失讀、命名性失語。,19,PPT學(xué)習(xí)交流,輔助檢查 1、常規(guī)檢查：血、尿常規(guī)，生化如血糖、血脂、腎功能、凝血四項(xiàng)、心電圖等檢查。 2、神經(jīng)影像學(xué)：CT 24小時(shí)后顯示楔形低密度影，大面積梗死有占位效應(yīng)。 23周有模糊效應(yīng)。小腦腦干顯像差。 MRI：幾小時(shí)即顯示T1低信號、T2高信號。,20,PPT學(xué)習(xí)交流,3、腰穿：多正常，一般不作，與出血鑒別時(shí)可做。 4、腦血管造影：可顯示血栓部位、程度、側(cè)支循環(huán)。,21,PP

8、T學(xué)習(xí)交流,CT檢查, 病后24h逐漸顯示低密度梗死灶，病后215d-均勻片狀&楔形低密度灶； 大面積腦梗死伴腦水腫&占位效應(yīng)； 出血性梗死呈混雜密度；病后23w“模糊效應(yīng)”-CT難以分辨病灶 梗死吸收期, 水腫消失&吞噬細(xì)胞浸潤,CT示低密度腦梗死病灶,22,PPT學(xué)習(xí)交流,DSA顯示閉塞大腦中動(dòng)脈,23,PPT學(xué)習(xí)交流,診斷要點(diǎn)：1、發(fā)病年齡大； 2、多有動(dòng)脈硬化、高血壓等病史； 3、可有TIA發(fā)作； 4、安靜狀態(tài)下發(fā)??； 5、幾小時(shí)至數(shù)日達(dá)高峰，無明顯頭痛及意識障礙； 6、相應(yīng)的腦動(dòng)脈供應(yīng)區(qū)的神經(jīng)功能缺失癥狀； 7、腦脊液多正常，CT檢查在2448h后出現(xiàn)低密度影。,24,PPT學(xué)習(xí)交流

9、,診斷 有腦血管病的危險(xiǎn)因素，出現(xiàn)臨床表現(xiàn)，結(jié)合影像學(xué)檢查一般可以確診。 有明顯感染或炎性疾病的年輕人，應(yīng)考慮有動(dòng)脈炎的可能。 動(dòng)脈炎：指動(dòng)脈及其主要分支的慢性進(jìn)行性非特異性炎癥引起的不同部位動(dòng)脈狹窄或閉塞，少數(shù)也可引起動(dòng)脈擴(kuò)張或動(dòng)脈瘤。,25,PPT學(xué)習(xí)交流,鑒別診斷 腦出血：活動(dòng)中起病、進(jìn)展快、多為高血壓引起，BP顯著升高，腦脊液血性，腦膜刺激征陽性，CT示高密度影。 腦栓塞：病情進(jìn)展快，多有風(fēng)心病病史，有栓子來源，BP顯著升高，腦脊液正常，CT示低密度影，常引起大腦中動(dòng)脈閉塞。,26,PPT學(xué)習(xí)交流,蛛網(wǎng)膜下腔出血：活動(dòng)中急驟發(fā)病，劇烈頭痛、惡心、嘔吐，腦膜刺激征明顯，BP升高，腦脊液血

10、性，CT示高密度影。,27,PPT學(xué)習(xí)交流,28,PPT學(xué)習(xí)交流,治療： 急性腦卒中發(fā)作是神經(jīng)內(nèi)科急癥，時(shí)間就是生命，可應(yīng)用溶栓藥抗血小板藥抗凝藥等，外科手術(shù)治療可取得較好療效, 強(qiáng)調(diào)早期發(fā)現(xiàn)，早期治療，特別重視超早期（發(fā)病6h以內(nèi)）和急性期（發(fā)病48h以內(nèi)）的處理。根據(jù)不同病情，采取個(gè)體化治療方案，盡早恢復(fù)缺血腦組織的供血，改善微循環(huán)，阻斷腦梗死的病理過程，防治腦水腫，加強(qiáng)腦保護(hù)。,29,PPT學(xué)習(xí)交流,急 性 期 治 療 治療原則： 調(diào)整血壓 防治并發(fā)癥 防止血栓進(jìn)展 減少梗死范圍 大面積腦梗死應(yīng)減輕腦水腫或手術(shù)治療，預(yù)防腦疝，注意綜合治療與個(gè)體化治療相結(jié)合，強(qiáng)調(diào)早期康復(fù)治療和加強(qiáng)護(hù)理。,

11、30,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展 一般綜合治療:控制血壓、降顱內(nèi)壓及腦水腫、喂養(yǎng)、并發(fā)癥處理、早期康復(fù)等治療 溶栓治療: 重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）、尿激酶（UK） 降纖治療: 降解血中纖維蛋白原，抑制血栓形成，東菱迪夫、降纖酶等 抗凝治療: 速避凝、華法林等，治療期間監(jiān)測凝血四項(xiàng)。,31,PPT學(xué)習(xí)交流,臨床應(yīng)用研究較多且取得較大進(jìn)展 抗血小板治療:阿司匹林、抵克力特、波立維等，未選擇的急性腦梗病人發(fā)病48h內(nèi)用阿斯匹林100-300mg/d，但溶栓或抗凝治療時(shí)不要同時(shí)應(yīng)用。 神經(jīng)保護(hù)劑治療:腦活素、胞二磷膽堿、神經(jīng)生長因子、中藥制劑等,32,PPT學(xué)習(xí)交流,

12、一、一般處理：病人多為老年人，長有腦動(dòng)脈硬化和心、肺、腎等多臟器功能不全，基礎(chǔ)治療不可忽視。,33,PPT學(xué)習(xí)交流,1、臥床休息，維持呼吸功能，防治褥瘡及呼吸道感染，保持水、電解質(zhì)平衡，病后24-48h不能進(jìn)食者需鼻飼保證營養(yǎng)，根據(jù)患者病情可給予吸氧。,34,PPT學(xué)習(xí)交流,肺功能和氣道保護(hù) 通氣障礙見于：嚴(yán)重肺炎、心力衰竭、大面積的基底節(jié)區(qū)梗死、癲癎持續(xù)狀態(tài)等，應(yīng)早期進(jìn)行血?dú)夥治觯惠p度低氧血癥者鼻導(dǎo)管24L/min；嚴(yán)重缺氧、高碳酸血癥以及較高誤吸危險(xiǎn)的昏迷患者，及早行氣管插管。 重癥患者要經(jīng)常翻身拍背，以利痰液咳出，防止褥瘡。,35,PPT學(xué)習(xí)交流,2、調(diào)整血壓 血壓的監(jiān)控及治療 很多梗塞

13、病人急性期血壓升高，而進(jìn)展中的梗塞區(qū)域的CBF自動(dòng)調(diào)節(jié)功能存在缺陷，使得半暗帶血流更依賴于平均動(dòng)脈壓(MAP)。血壓升高是機(jī)體的代償性反應(yīng)。不必積極降低血壓，以便維持適度的腦灌注壓(CPP)。,36,PPT學(xué)習(xí)交流,腦梗死急性期，血壓維持在適當(dāng)?shù)乃接兄诰S持腦缺血區(qū)的有效灌注壓，輕度高血壓是有利的(16018090100mmHg)。而且血壓在發(fā)病48h內(nèi)可以應(yīng)激性升高，但是過度的高血壓或低血壓都會(huì)影響腦供血。,37,PPT學(xué)習(xí)交流,血壓控制：一般認(rèn)為在腦梗急性期，血壓應(yīng)維持在病人發(fā)病前平時(shí)的水平或病人年齡段應(yīng)有的較高水平，但血壓的極度升高對機(jī)體是不利的。當(dāng)平均動(dòng)脈壓（SBP2DBP)/313

14、0mmHg時(shí)或SBP220/DBP120mmhg時(shí)宜適當(dāng)給予降壓藥物治療，特別是出現(xiàn)心絞痛、心力衰竭、急性腎功能衰竭、高血壓腦病應(yīng)立即降壓，但速度不宜過快。維持血壓在160-180/90-100mmHg水平。如低血壓應(yīng)補(bǔ)充血容量。,38,PPT學(xué)習(xí)交流,以下情況應(yīng)立即抗高血壓治療 (1). 急性心肌缺血發(fā)作(2). 心臟衰竭(3). 急性腎臟衰竭(4). 急性高血壓腦病,39,PPT學(xué)習(xí)交流,3、降低顱內(nèi)壓，防治腦水腫：發(fā)病后48h5d為腦水腫高峰期 20%甘露醇125250ml, 快速靜滴, 1次/68h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白

15、蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日 必須根據(jù)顱內(nèi)壓增高的程度&心腎功能狀況來選用脫水劑的種類&劑量,40,PPT學(xué)習(xí)交流,4、抗感染：意識障礙、呼吸道感染者可適當(dāng)應(yīng)用抗生素。 5、防止血栓栓塞形成：長期臥床的病人予低分子肝素4000IU皮下注射，12次/d，并進(jìn)行下肢肢體鍛煉，預(yù)防肺栓塞和深靜脈血栓形成。,41,PPT學(xué)習(xí)交流,6、控制血糖：很多中風(fēng)患者有糖尿病，有時(shí)是在缺血性中風(fēng)死后首次發(fā)現(xiàn)。對于前己存在的糖代謝紊亂，在中風(fēng)急性階段可能惡化，短暫的胰島素治療是必需的。血糖宜控制在6-9mmol/L，過高或過低都會(huì)加重缺血性腦損傷，10mmol/L宜給予胰島素治療。,42,PPT學(xué)習(xí)交流

16、,7、控制癲癎發(fā)作：部分性及繼發(fā)性全面癲癇發(fā)作可以發(fā)生在缺血性中風(fēng)的急性階段，癲癎發(fā)作：安定20mg靜推，肌陣攣發(fā)作用氯硝安定610mg/d。不主張預(yù)防性用藥。,43,PPT學(xué)習(xí)交流,8、發(fā)病3日內(nèi)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)，預(yù)防致死性心律失常（室速和室顫等）和猝死，必要時(shí)可予鈣拮抗劑、B受體阻斷劑治療。 繼發(fā)于中風(fēng)的心律失常并不是少見的。在急性期可出現(xiàn) ST段及T波 的明顯改變，類似心肌缺血，中風(fēng)后心肌酶也可升高。中風(fēng)發(fā)生后應(yīng)盡快行ECG 檢查，假如正常，通常不必繼續(xù)ECG監(jiān)護(hù)。對于嚴(yán)重的中風(fēng)病人及血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的病人，應(yīng)采用監(jiān)護(hù)儀繼續(xù)監(jiān)護(hù)。,44,PPT學(xué)習(xí)交流,其他治療： 體 溫：中風(fēng)后，發(fā)熱將影響

17、神經(jīng)細(xì)胞預(yù)后，應(yīng)及時(shí)給予物理降溫、退熱藥物如柴胡、雙氯芬酸鈉等及抗生素。雖然無前瞻性的研究資料，一般認(rèn)為應(yīng)盡快將體溫降至37.5以下。,45,PPT學(xué)習(xí)交流,低 溫 療 法 研究發(fā)現(xiàn)，低溫對半球及局部的低氧性損傷有保護(hù)作用。腦內(nèi)溫度降至3233，并沒有引起任何安全性問題，死亡率下降。但研究數(shù)目太小，不足以得出最后結(jié)論，大規(guī)模的多中心的前瞻性研究有待進(jìn)一步實(shí)施。,46,PPT學(xué)習(xí)交流,喂 養(yǎng),很多中風(fēng)病人有吞咽困難，假如有吞咽困難，及早放置胃管。鼻飼管喂養(yǎng)對于短期的腸道營養(yǎng)就足夠了，對于長期的腸道喂養(yǎng)，應(yīng)及早行經(jīng)皮胃切開術(shù)。,47,PPT學(xué)習(xí)交流,液體及電解質(zhì)的管理,中風(fēng)病人應(yīng)保持液體及電解質(zhì)的

18、平衡，以防出現(xiàn)血漿濃縮、紅細(xì)胞比容升高及血液流變學(xué)特性的受損。當(dāng)出現(xiàn)腦內(nèi)壓升高時(shí)，可允許出現(xiàn)輕度的液體負(fù)平衡(約300-500ml)。每天測定電解質(zhì)，并予相應(yīng)的處理。,48,PPT學(xué)習(xí)交流,躁 動(dòng),中風(fēng)常引起躁動(dòng)及意識模糊，常見原因如發(fā)熱，血容量不足等。先去處病因，之后可以考慮鎮(zhèn)靜藥及抗精神病藥物。,49,PPT學(xué)習(xí)交流,溶栓治療,恢復(fù)梗死區(qū)血流灌注 減輕神經(jīng)元損傷 挽救缺血半暗帶,50,PPT學(xué)習(xí)交流,溶栓藥物： 尿激酶(UK)，50150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml，1h內(nèi)靜脈滴完。 重組組織型纖溶酶原激活物(rt-PA)，0.9mg/kg, 最大劑量90mg，10%劑量iv, 其

19、余在60min ivgtt，溶解血栓纖維蛋白凝塊。 發(fā)病3h內(nèi)rt-PA i.v, 可降低腦梗死病殘率&死亡率。,51,PPT學(xué)習(xí)交流,用rt-PA最初24h內(nèi)不能用抗凝劑&抗血小板藥 UK & rt-PA溶栓必須在?？漆t(yī)院進(jìn)行，用藥過程中出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛嘔吐血壓急驟升高，應(yīng)立即停用, 并檢查CT,52,PPT學(xué)習(xí)交流,抗 凝 治 療 適應(yīng)征： 1、TIA； 2、進(jìn)行性腦缺血性卒中； 3、椎-基底動(dòng)脈血栓形成； 4、反復(fù)發(fā)作的腦栓塞； 5、房顫的卒中預(yù)防。,53,PPT學(xué)習(xí)交流,短期應(yīng)用預(yù)防進(jìn)展性卒中溶栓后再閉塞 肝素低分子肝素華法令等 監(jiān)測凝血時(shí)間&凝血酶原時(shí)間 準(zhǔn)備拮抗劑(維生素K硫酸魚精蛋白

20、),54,PPT學(xué)習(xí)交流,降纖治療,降解血纖維蛋白原增強(qiáng)纖溶系統(tǒng)活性抑制血栓形成 巴曲酶 10U, 隔日5U, i.v注射34次 降纖酶 安克洛 蚓激酶,55,PPT學(xué)習(xí)交流,藥物相互作用 藥物相互作用：如抗血小板活化藥物等阿斯匹林、抵克力特、波立維都可增大出血危險(xiǎn)性，但也有避免再栓塞的好處。,56,PPT學(xué)習(xí)交流,血 液 稀 釋 等容稀釋療法可以降低紅細(xì)胞比容15以上，從而降低血液的粘滯度，改善CBF。常用低分子右旋糖酐 500ml ivgtt，但目前尚未得出稀釋療法的臨床益處，腦水腫的可能性尚未被排除。,57,PPT學(xué)習(xí)交流,抗血小板活化劑的使用:發(fā)病48小時(shí)內(nèi)應(yīng)用。 所有病人都可以使用阿

21、斯匹林100-300mg/d，不管是否有 CT檢查(抵克力特0.25g、波立維75mg,也可使用),可降低死亡率和復(fù)發(fā)率。但溶栓或抗凝治療時(shí)不要同時(shí)應(yīng)用。,58,PPT學(xué)習(xí)交流,擴(kuò)血管藥: 急性期宜慎用或不用（3周后） 缺血區(qū)血管麻痹&過度灌流腦內(nèi)盜血，加重腦水腫。 中藥制劑(銀杏川芎嗪三七葛根丹參)有活血化瘀作用, 尚缺乏大樣本臨床研究,59,PPT學(xué)習(xí)交流,(腦神經(jīng)保護(hù)治療),胞磷膽堿:Saver等臨床研究匯總分析，1963例患者,劑量500-2000mg/d,結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組死亡率為54.8%，安慰組為64.7%,說明胞磷膽堿對于急性和亞急性卒中有肯定的治療作用，遠(yuǎn)期死亡率和致殘率下降了

22、10%-12%。,60,PPT學(xué)習(xí)交流,當(dāng)前我國常用于腦保護(hù)的藥物,川芎嗪 丹參 參麥 杏?。ㄣy杏達(dá)莫) 路路通 燈盞花,七葉皂甙鈉 血栓通 紅花 地龍 葛根,61,PPT學(xué)習(xí)交流, 腦梗塞的分期：缺血性腦損害的病理生理及生化改變呈一個(gè)動(dòng)態(tài)發(fā)展過程，典型的腦梗塞在臨床上基本可分幾個(gè)階段，即急性期（1個(gè)月），恢復(fù)期（26個(gè)月），后遺癥期（6個(gè)月后）,62,PPT學(xué)習(xí)交流,分期治療,63,PPT學(xué)習(xí)交流,急性期（1個(gè)月） 主要按分型原則治療，具體實(shí)施上基本可分為三個(gè)階段。,64,PPT學(xué)習(xí)交流,第一階段 （發(fā)病24小時(shí)或48小時(shí)內(nèi)）,65,PPT學(xué)習(xí)交流,1. 3 小時(shí)內(nèi)符合條件者，可用尿激酶、tPA等溶栓。 2. 不適于溶栓治療者，依病情病因可酌情應(yīng)用降纖（克栓酶、降纖酶）、抗凝（低分子肝素）或抗血小板制劑等治療。,66,PPT學(xué)習(xí)交流,3. 未行或不溶栓者，應(yīng)依臨床病理情況，還可酌情選用影響血壓及血容量少，作用緩和的改善腦血循環(huán)的治療，如丹參、川芎嗪、三七或銀杏葉制劑、鈣離子拮抗劑（尼莫地平、氟桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋糖酐等。,67,PPT學(xué)習(xí)交流,4. 改善腦營養(yǎng)代謝的藥物或腦保護(hù)劑，如能量