肺挫傷的病理及影像表現(xiàn)

1、肺挫傷,肺外傷,外界暴力引起的肺部損傷通常分為： 肺挫傷 肺撕裂傷 氣管支氣管撕裂傷 其他,肺撕裂傷 是指肺實(shí)質(zhì)不同程度的破裂。 ct表現(xiàn) 1.外傷性肺囊腫：多在肺周圍呈橢圓形含氣空腔，可在4月內(nèi)閉合。 2.外傷性肺血腫：為肺內(nèi)圓形或橢圓形高密度，大小不定，急性期密度較高且均勻，ct值70-80hu，邊界清楚。,肺 撕 裂 傷,氣管支氣管撕裂/斷裂傷 常為胸骨及第1-3肋骨骨折并發(fā)癥。多在氣管隆突2.0cm范圍內(nèi)，少數(shù)為葉支氣管，常引起撕裂側(cè)肺不張或膨脹不全、張力性氣胸及縱膈和皮下氣腫；支氣管斷裂致完全不張的肺組織失去主支氣管支持，由于重心墜落至心隔角。產(chǎn)生“肺臟墜落癥”，伴有多處骨折及大量氣

2、胸。,肺扭轉(zhuǎn)：肺及大血管沿肺門180扭轉(zhuǎn)，即肺底位于肺尖部，肺尖轉(zhuǎn)至肺底。 呼吸窘迫綜合征：常由于出血性休克及栓塞而發(fā)生，見于外傷后24-72h，表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)內(nèi)多發(fā)斑片實(shí)變及兩肺彌漫磨玻璃密度。 肺水腫：廣泛的肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷致毛細(xì)血管通透性增加導(dǎo)致肺水腫，是一種危險(xiǎn)的并發(fā)癥，ct表現(xiàn)與其他原因?qū)е路嗡[相同。,肺挫傷,當(dāng)胸壁受到鈍器、鈍物的強(qiáng)烈撞擊或受到高壓氣浪的沖擊時(shí)，沖擊力自胸壁向肺內(nèi)傳導(dǎo)可發(fā)生肺實(shí)質(zhì)的挫傷，繼而引起一系列病理改變 。有時(shí)胸壁可無損傷。 直接暴力的肺挫傷常發(fā)生于受傷的同側(cè)，對側(cè)亦可發(fā)生。,病因與病理,由于強(qiáng)烈的高壓波作用所致。當(dāng)強(qiáng)大的暴力作用于胸壁，使胸腔容積縮小，增

3、高的胸內(nèi)壓力壓迫肺臟，引起肺實(shí)質(zhì)出血及水腫；當(dāng)外力消除，變形的胸廓彈回，在產(chǎn)生胸內(nèi)負(fù)壓的一瞬間又可導(dǎo)致原損傷區(qū)的附加損傷。,病因與病理,主要病理改變?yōu)榉闻莺兔?xì)血管損傷致間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫。肺挫傷后，肺內(nèi)毛細(xì)血管和小動(dòng)脈張力發(fā)生改變，管徑增寬，滲透性增強(qiáng)，導(dǎo)致液體外漏，從而血液和血漿進(jìn)入肺間質(zhì)和肺泡，引起肺內(nèi)滲出性改變。 肺實(shí)質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加，通氣和換氣功能障礙，肺動(dòng)脈壓和肺循環(huán)阻力增高。 病理變化在傷后1224小時(shí)呈進(jìn)行性發(fā)展。,發(fā)病機(jī)制,肺循環(huán)障礙 : 是肺挫傷形成的根本原因 。當(dāng) 胸部承受外來撞擊后 , 創(chuàng)傷肺組織和血小板釋放的活性物質(zhì) , 如 5 - 羥色胺

4、、兒茶酚胺等進(jìn)入血液循 環(huán) ,引起彌漫性支氣管和肺血管痙攣 , 肺血流量減 少 ,血管內(nèi)壁出現(xiàn)一些脫落的細(xì)胞碎片與血小板、紅 白細(xì)胞聚集 ,形成微血栓阻塞該處的血液 ,使血流變 慢 ,甚或呈淤血狀態(tài) , 血管內(nèi)壓力增高 , 血漿中水分 和低分子物質(zhì)滲漏于血管外肺泡和間質(zhì)內(nèi) , 因而形成肺挫傷。 缺氧 : 由于胸部外傷后 , 肺換氣功能障礙 , 致氧氣吸入不足 ,而肺在缺氧的情況下 ,血液中的粒細(xì)胞 釋放組織胺和多肽類體液物質(zhì) , 使肺的局部 低氧區(qū)血管和小支氣管收縮 , 從而增加了血運(yùn)的阻 力 ,影響了毛細(xì)血管的通透性 ,使血漿和組織液漏到 肺泡或間 質(zhì)內(nèi)形成肺挫傷 ; 后者又增加血液運(yùn)行阻力

5、 ,加重了缺氧 ,形成惡性循環(huán) 。,發(fā)病機(jī)制,神經(jīng)因素 : 顱 腦損傷時(shí) ,可直接刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng) ,造成肺過度通 氣 ,使肺表面活性物質(zhì)向肺泡內(nèi)釋放 ; 或由于抗利尿 激素增加與神經(jīng)血管反應(yīng)失調(diào) , 產(chǎn)生堿中毒后引起 大腦血管收縮和大腦缺氧 , 促使肺血管發(fā)生反射性 攣縮 ,使體循環(huán)的液體移向肺組織造成肺動(dòng)脈高壓 , 產(chǎn)生肺水腫 ; 神經(jīng)功能紊亂致使支氣管壁痙攣 , 氣管及腺泡黏液分泌物驟然增多 , 從而加重肺挫傷的發(fā)展 。 肺毛細(xì)血管的直接破壞 : 當(dāng)傷勢較重 ,直接破壞 肺毛細(xì)血管時(shí) , 能使體液和血漿滲出或溢出 。肺出 血時(shí)支氣管內(nèi)有積血 ,不僅使呼吸道阻塞 ,還具有刺 激支氣管黏膜的

6、作用 , 使支氣管內(nèi)存積的液體不能 咳出 ,這也是導(dǎo)致形成肺挫傷的一個(gè)重要因素 。 休克因素 : 嚴(yán)重復(fù)合性損傷合并休克時(shí) ,肺內(nèi)微 血管高壓 ,造成肺血流重新分布和肺血分流 ,加重了缺氧性刺激, 引起毛細(xì)血管損害和肺間質(zhì)性水腫。肺泡表面物質(zhì)的生成減少 ,導(dǎo)致肺透明膜形成 ,肺順 應(yīng)性降低 , 引起間質(zhì)型肺挫傷的發(fā)生 。,臨床,發(fā)病率占胸部創(chuàng)傷的22.72%。 主要癥狀是胸痛、咳嗽、呼吸急促，少數(shù)可咯血。,影像表現(xiàn),肺紋理增粗且模糊，常伴網(wǎng)狀及斑點(diǎn)狀模糊影 斑片狀和大片狀陰影：邊緣模糊，形態(tài)不規(guī)則，不按肺段或肺葉分布 病變出現(xiàn)早、吸收快：多在傷后 0 . 5 5 h 左右出現(xiàn) 。病變吸收 24

7、 48 h 開始 , 一般在 3 7 d 吸收消散 ,最晚 15 d 消散 感染：48小時(shí)陰影持續(xù)擴(kuò)大，合并高熱 支氣管阻塞,肺 撕 裂 傷,肺挫傷的ct 表現(xiàn)與病理基礎(chǔ),滲出：肺紋理增多,呈網(wǎng)格狀 ,散在多發(fā)小斑點(diǎn)及絮片狀密度增高影, 沿支氣管走行 分布,密度淡而不均,境界模糊不清，可融合成大片狀影。治療后病變可于數(shù)天內(nèi)吸收消散為其特點(diǎn), 此改變極易誤診為支氣管肺炎。 早期肺間質(zhì)內(nèi)的出血和血漿的滲出及肺血管小范圍內(nèi)的出血 ,在肺泡內(nèi)聚集而出現(xiàn)類支氣管肺炎的改 變 。,ct表現(xiàn),肺挫傷的ct 表現(xiàn)與病理基礎(chǔ),大片狀實(shí)變影 , 不呈肺葉或肺段分布 , 邊 緣模糊 ,實(shí)變區(qū)有時(shí)可見到網(wǎng)格狀低密度影

8、和 “支氣管充氣征”。 隨著肺內(nèi)滲出、出血范圍的擴(kuò)大、量的增多及分泌物聚集在肺泡和支氣管內(nèi)而出現(xiàn)類肺段性肺炎改變。,肺挫傷的ct鑒別診斷,創(chuàng)傷性肺出血（肺撕裂傷） 肺出血是因?yàn)榉谓M織的直接撕裂 ,肺血管損傷致血液溢出到肺泡和肺間質(zhì)，臨床癥狀危急 , 多在傷后即出現(xiàn)影像表現(xiàn) ct表現(xiàn)為斑片狀或大片狀實(shí)變影 ,中心密度較高 ,邊緣密度較淡 ,可跨葉存在 ,消散較慢 ,一般 為 1 3 周 ,可合并胸膜腔改變。而肺挫傷一般密度較淡, 消散也快, 多于 3 7 d 吸收消散 。,肺挫傷的ct鑒別診斷,創(chuàng)傷性血腫 創(chuàng)傷性肺血腫一是傷后肺組織有撕裂 , 傷口周 圍充滿血液 ,形成肺組織內(nèi)血腫 ,二是肺破裂

9、時(shí)形成 創(chuàng)傷性肺大泡 ,肺大泡被血液灌注和肺的彈性回縮 作用而形成肺血腫 。 常見于胸膜下肺區(qū) , 表現(xiàn) 為圓形、橢圓形或梭形致密影 ,清晰銳利 ,形態(tài)固定 , 隨著時(shí)間的推移由于水分吸收血腫影像逐漸縮小 , 密度增高 ,可單發(fā)或多發(fā) , 多為中等大小 , 比肺挫傷出現(xiàn)為晚 , 消散也慢 , 少者數(shù)天 , 多者可數(shù)月 。病灶吸 收后一般不留任何痕跡 , 有的可殘留索條狀疤痕組 織 ,甚至鈣化 。,肺挫傷的ct鑒別診斷,肺不張 創(chuàng)傷性肺不張為傷后肺泡塌陷 ,泡壁變薄 ,可有 中小動(dòng)靜脈破裂出血 , 支氣管斷裂或管內(nèi)有凝血塊 阻塞 ,一般在傷后 24 h 以上出現(xiàn) ,通常較肺挫傷形成 的時(shí)間為晚

10、, 且病變密度較均勻一致 , 邊緣內(nèi)凹清 晰 ,易于區(qū)別 ,無其他病變合并 ,多在下葉出現(xiàn) 。,創(chuàng)傷性濕肺,胸部創(chuàng)傷后肺內(nèi)液體如粘液、血液、血漿等，積聚于肺泡和肺間質(zhì)內(nèi)，即形成所謂“創(chuàng)傷性濕肺”，又稱濕肺或濕肺綜合征。 burford 于 1945 年觀察尸檢病肺的病理改變有充血、間質(zhì)水腫或出血和實(shí)變 ,首先提 出“創(chuàng)傷性濕肺” 。,病因與病理,直接原因主要是胸部鈍傷。 因?yàn)樾夭康拈]合損傷，支氣管和肺泡的分泌作用增強(qiáng)，肺液增多；傷者懼痛，呼吸功能障礙，抑制咳嗽反射，肺液排出功能低下，分泌物不易咳出；肺液增多后，呼吸幅度降低，直接引起缺氧，使肺內(nèi)滲出增加而加重肺液的積存，從而導(dǎo)致創(chuàng)傷性濕肺。,臨

11、床,創(chuàng)傷性濕肺是胸部閉合性損傷常見的一種并發(fā)癥。晚發(fā)于肺挫傷，發(fā)病率39-42.43%。 主要臨床癥狀是胸痛、咳嗽、呼吸困難，少數(shù)可咯血。 通常見于一側(cè)或雙側(cè)中下肺野，可發(fā)生于一葉的大部，亦可發(fā)生于一葉或多葉。,影像表現(xiàn),肺紋理增粗且模糊，常伴網(wǎng)狀及斑點(diǎn)狀模糊影 斑片影：散在多發(fā)，沿支氣管分布，邊緣模糊，很快融合成片，與支氣管肺炎相似 大片狀陰影：密度均勻致密，常占據(jù)肺的一葉或一段，類似于大葉性肺炎 磨玻璃樣變：表現(xiàn)為均勻一致的云霧狀增濃 影 ,似肺野蒙上一層面紗 ,亦稱 “面紗征”。,影像表現(xiàn),濕肺影：創(chuàng)傷后由于肺內(nèi)漿液、粘液或血液積于肺泡，故病灶呈小片至大片狀密度增高影，終至融合，可占據(jù)一

12、個(gè)或數(shù)個(gè)肺葉，邊界不光整，似小葉或大葉性肺炎。 一般24h后出現(xiàn)，最早3-6h，最晚達(dá)5d；吸收時(shí)間一般3-5d，最快2d，也有延至1w以上。病灶在6h至2-4d內(nèi)，密度增高影顯示最佳，隨后逐漸吸收。,肺挫傷與創(chuàng)傷性濕肺,有人提出肺挫傷曾用名包括創(chuàng)傷性濕肺等，認(rèn)為肺挫傷就是創(chuàng)傷性濕肺； 還有人認(rèn)為創(chuàng)傷性濕肺是個(gè)臨床概念，在影像上應(yīng)用肺挫傷； 也有人把肺外傷根據(jù)外傷的程度及累積范圍分為輕度肺挫傷、重度肺挫傷（含支氣管斷裂）及創(chuàng)傷性濕肺。 肺挫傷與創(chuàng)傷性濕肺是兩個(gè)概念，病理基礎(chǔ)不同。,輕度肺挫傷出血：系肺實(shí)質(zhì)的微血管的破裂，血液進(jìn)入肺泡和肺間質(zhì)，形成肺內(nèi)滲出性病變，但主要集聚在肺泡內(nèi) 重度肺挫傷出血：較重的外力挫傷，造成肺組織撕裂，氣體或血液溢入肺組織的裂口內(nèi)，再由肺組織彈力回縮作用而形成肺實(shí)質(zhì)出血和血腫，肺實(shí)質(zhì)或小支氣管破裂，空氣局限聚積在肺組織內(nèi)形成創(chuàng)