常用生化學(xué)檢驗項目定義及注意事項.ppt

1、常用生化學(xué)檢驗項目定義及注意事項,黑龍江省醫(yī)院 *,前 言,目前臨床開展的生化檢驗項目分六類 心血管系統(tǒng)（血脂類）：TG、CHO 、HDL 、LDL 、APoA 、APoB 、脂pr（a） 、游離膽固醇（FCH） 、脂肪酶（LPASE）、HCY(同型半胱胺酸氨酸) 肝臟功能：ALT 、AST 、ALP 、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（-GT）、異檸檬酸脫氫酶（ICDH）、亮氨酸氨基肽酶（LAP）、谷氨酸脫氫酶（GLDH）、膽堿酯酶（CHE） 、總膽汁酸（TBA） 、總膽紅素TB 、直接膽紅素DB、總蛋白（TP）白蛋白（ALB）.血氨 腎臟功能：尿素氮BUN（或尿素ure） 、二氧化碳結(jié)合力(CO2-CP)肌酐

2、CRE 、尿酸UA、2-微球蛋白、胱氨酸蛋白酶抑制劑C（CYS-C） 心臟功能：肌酸激酶CK-NAC 、乳酸脫氫酶LDH 、-羥丁酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶(ck-mb)、肌鈣蛋白（cnT-i） 糖尿?。貉恰⑻腔t蛋白、果糖胺、乳糖 電解質(zhì)：K Na Cl Ca P Mg Fe Zn 等 其它：淀粉酶AMS（AMY） 唾液酸SA,臨床生化檢驗項目,心肌酶類 AST ALT AST/ALT CK CK-MB LDH HBD 血脂 TG TCH（CHO）HDL-C LDL-C APO-A APO-B、LPA 肝功無黃 AST ALT AST/ALT GGT TP ALB GLB A/G CHE

3、肝功全項 ALT AST AST/ALT GGT AKP TP ALB A/G TBA TB DB CHE 腎功酸堿 BUN Cr CO2 K Na Cl 腎功鈣磷 BUN Cr CO2 K Na Cl Ca P Mg AG UA 2-MG 陰陽離子 K Na Cl Ca P Mg AG CO2 糖滲透壓 K Na CL CO2 BUN Cr Glu OSM 其他 淀粉酶 AMS 同型半胱胺酸 Hcy 血氨 MH4 生化全項以上項目加AMS,一、心肌酶類CK及其同工酶CK-MB,CK分布主要在于骨骼肌、心肌、 腦組織。 此外部分還有在平滑肌器官、胃腸道,子宮、而在肝臟、 RBC中含量極微。 C

4、K作用：生成磷酸肌酸含高能磷酸鏈，是肌肉收縮時能量的直接來源。 CK組成：是由兩種不同亞基（M和B）組成的二聚體，在正常人組織中含3種同工酶 CK-BB(CK1) CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3) 骨骼肌CK含量高，在心肌中CK只有骨骼肌的1/10,但CK-MB占CK總量的14%-42%,參考值范圍 37 20-40IU/L CK 方法學(xué)不同參考值有差異 男 180 IU/L 女130 IU/L（我院是20-240IU/L) 臨床意義：CK在骨骼肌，心肌和腦病疾患明顯升高，心梗，心肌炎 肌萎縮，多發(fā)性肌炎與肌炎神經(jīng)性肌肉疾患。腦血管病外（腦出血、腦血栓）甲狀腺功能低下升高。 降低：甲

5、亢 激素治療 臥床患者。 CK-MB：是診斷心梗的可靠生化指標，特異性可達95%但在橫紋肌肉瘤時CK特別高時值可達2萬以上，CK-MB也增高，范圍在CK總量的5%以下。臨床上也應(yīng)考慮有無非心肌來源的可能性。,新生兒CK常為正常人的2-3倍，6-10W后逐步接近成人,臨床意義,注意事項,溶血及中重度黃疸標本，明顯干擾 CK-MB。 RBC中無CK但含有大量的腺苷酸激酶（AK）2ADPATP+AMP 生成ATP在指示6-磷酸果糖脫氫酶作用下生成NAD+NADH 340nm處吸光度升高 除肝素外 其它常用抗凝劑都能抑制CK活性 心梗發(fā)病8h內(nèi)血CK不高，不能輕易排除心梗（AMI）并以此結(jié)果做為基礎(chǔ)和

6、以后測定值做比較發(fā)病后24hCK測定結(jié)果臨床意義最大為Ck峰值 發(fā)病后48h內(nèi)應(yīng)多次測Ck活性，如不出現(xiàn)一個典型升高成下降過程應(yīng)懷疑心梗（AMI）,乳酸脫氫酶 LDH,乳酸脫氫酶組成 LDH（LD）由兩種不同亞基MH組成四聚體，乳酸脫氫酶 有五種同工酶，按電泳向陽極泳動的快慢分別命名為LD1（H4）LD2（H3M）LD3（H2M2）LD4（HM3）和LD5（M4） 分布:含有在于人體各組織中，不同組織同工酶組成有差異 可分為三類 一類以LD1為主，為心肌炎代表， LD4可占總酶活的50% 以上，除此外還有RBC 二類以LD5為主，以橫紋肌為代表，此外還有肝臟 三類以LD3為主，脾肺為此類代表,

7、生理差異：嬰兒酶活性可達成人兩倍， 兒童少年活性比成人高10-15% LD同工酶常用電泳法測定 成人規(guī)律LD2 LD1 LD4 LD5 兒童LD1 LD2 參考值范圍：測定方法不同（底物不同） 37 20-240U/L（乳酸） 80-500U/L （丙酮酸）,臨床意義,常應(yīng)用于診斷和鑒別診斷心肝和骨骼肌疾病 心梗時（8-10h）開始升高，但持續(xù)時間長5-10天，峰值可達10倍正常上限 充血性心衰 心肌炎 可高達5倍正常上限 巨細胞性貧血，可高達5倍正常上限 病毒性肝炎也增高3-5倍，肝硬化輕度升高 肌肉萎縮，可高達10倍正常上限,注意事項,因血小板中也含有大量的LD，所以血清和血漿所測LD有一

8、定差異，因此都選用血清 因RBC中含LD含量比血清高100倍以上，所以注意不能溶血 由于LD是冷變性，一般說應(yīng)放在25室溫，最好24h內(nèi)測定,-羥丁酸脫氫酶(HBD),HBD也是診斷心梗（AMI）的，但實際上并不存在這種酶，所測的主要是LD1活性，因此同種酸脫氫酶一樣，參考值 20-240,二、血脂,人類的脂類主要有脂肪酸、中性甘油酯、磷脂、糖脂和膽固醇及其衍生物，其中大多數(shù)與血類載脂蛋白結(jié)合而在體內(nèi)運輸，臨床上有重要意義的僅有少數(shù)幾種 作為常規(guī)檢驗項目的有總膽固醇TC、甘油三酯TG、高密度脂蛋白膽固醇、和低密度脂蛋白膽固醇，進一步討論可測定高密度脂蛋白亞組、中密脂蛋白、某些載脂蛋白（Apo-

9、A ApoB）,影響因素,在血脂測定的常規(guī)中需要12-14h空腹血液，還要考慮病人的進食習(xí)慣。 如果較往常減低熱量、減少膽固醇或酒類的食入將會導(dǎo)致血脂或脂蛋白的濃度降至正?；蚪咏！ｓw重下降可使甘油三酯減少和暫時性的膽固醇及低密度脂蛋白上升（2周時間保持平時飲食習(xí)慣） 取血前24h內(nèi)不飲酒、不做劇烈運動 取血前最好停止應(yīng)用影響血脂的藥物（如血脂調(diào)節(jié)藥、降壓藥、激素等）數(shù)天或數(shù)周 若發(fā)現(xiàn)病人的血脂或脂蛋白異常，務(wù)必間隔2-4w在復(fù)查一次后再做診斷處理 抗凝劑肝素也有降解脂的活性,臨床應(yīng)用,1.高膽固醇血癥血清總膽固醇水平較高 2.混合型高脂血癥、血清總膽固醇與甘油三酯平均增高 3.高甘油三酯血

10、癥：血清甘油三酯水平增高 4.低密度脂蛋白血癥：血清高密度脂蛋白水平減低HDL-C下降,甘油三酯也有隨年齡而上升的趨勢，體重超過標準者往往偏高，糖尿病、腎病綜合癥和妊娠后期也可出現(xiàn)TG增高，先天性脂蛋白酶缺陷，脂肪肝以及其他肝病TG也，降低見于甲狀腺亢進，腎上腺皮質(zhì)功能降低和肝功能嚴重低下。 TG 0.34-1.86 mmol/l 血清膽固醇濃度增高見于動脈粥樣硬化、腎病綜合癥、膽總管阻塞、粘液性水腫和糖尿病也有牛皮癬CHO也增高；降低 惡性貧血、溶血性貧血以及甲狀腺機能亢進 其它，感染和營養(yǎng)不良等情況下 CHO 2.0-5.2 mmol/l,HDL是一種抗動脈粥樣硬化的脂蛋白、冠心病的保護因

11、子，HDL-C含量與動脈管腔狹窄程度呈顯著的負相關(guān)，在估計心血管的危險因子中，HDL-C的臨床意義比CHO、TG更高 （防治動脈粥樣硬化的作用） HDL 0.89-1.96 mmol/l LDL 在血中主要以低密度脂蛋白的形式存在，目前公認LDL屬于致動脈粥樣硬化脂蛋白其中血中水平越高，動脈粥樣硬化的危險性越大 LDL 1.90-3.8 mmol/l,ApoA為HDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白占HDL總蛋白的65%。ApoB為LDL的主要結(jié)構(gòu)蛋白占總蛋白的98%，所以ApoA ApoB的測定可直接反映HDL、LDL的含量與功能， ApoA下降和ApoB增高者常易患冠心病、未控制的糖尿病、腎病綜合癥、營養(yǎng)不

12、良、活動性肝炎和肝功能低下。 ApoA/ApoB比值作為良好的心血管疾病的危險性指標被臨床工作者日益重視 ApoA0.86-1.71 g/l ApoB0.45-1.03 g/l,脂蛋白aLP(a) 脂質(zhì)組成與LDL相類似蛋白部分為酶蛋白B-100與酶蛋白（a)s-相結(jié)合而成。 LP（a）為血中濃度由遺傳決定的蛋白酶，被認為是動脈硬化德獨立因子。 其結(jié)構(gòu)與纖維蛋白溶酶原類似作為腺溶類的媒介物質(zhì)與動脈硬化有很高的相關(guān)性。,三、肝功ALT、AST、TB、DB、AKP、r-GT、TBA、TP、ALB、CHE,谷丙轉(zhuǎn)氨酶 ALT 谷草轉(zhuǎn)氨酶 AST,分布： AST廣泛存在于多種器官中，按含量最多順序為心

13、臟、肝、骨骼肌、腎還有少量存在于胰腺、脾、肺及RBC中，肝中AST占70%存在于肝細胞線粒體中 ALT廣泛存在于多種器官中，含量最多肝、腎、心、骨骼肌。ALT與AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT大多數(shù)存在細胞質(zhì)中，少數(shù)存在線粒體中。 生理變異：變異小、性別、年齡、進食、適度運動對酶活性無明顯影響 參考范圍：37 ALT 0-40U/L AST 0-40 IU/L,ALT 臨床應(yīng)用,ALT是存在肝細胞胞質(zhì)中，肝炎時細胞膜通透性增加，肝細胞中的ALT濃度約比血清高7000倍，因此ALT是肝損傷的一個很靈敏指標。 血清ALT活性度高低與臨床病情輕重向平行，又由于ALT半衰期較長，往往

14、是肝炎恢復(fù)期最后低至正常，所以是判斷急性肝炎是否恢復(fù)的一個很好的指標。,注意兩種情況 1、重癥肝炎時由于大量肝細胞壞死，此時血中ALT可僅輕度增高，臨終時常明顯降低，但膽紅素卻進行性升高即所謂“膽酶分離”是肝細胞壞死征兆 2、不能認為ALT升高就是肝炎，其它肝膽疾病如 膽石癥、胰腺炎、肝Ca、肝淤血邊升高 3、在心梗、多發(fā)性肌炎、急性腎盂腎炎時ALT升高，但ALT活性常以400IU/L為界，超過此界為肝炎,AST 臨床應(yīng)用,AST主要存在于心肌中主要診斷心梗（AMI）AST在AMI升高時遲于CK，恢復(fù)早于LDH，在發(fā)病后6-12天內(nèi)顯著增高48h達高峰，約3-5天恢復(fù)正常，肌炎、胸膜炎、腎炎、

15、肝炎輕度升高 肝中AST和ALT含量比值約為2.5：1.0.病變較輕的肝臟疾病如急性肝炎時，血中ALT升高程度高于AST，但在慢性肝炎時，特別肝硬化時，病變累及線粒體，AST升高超過ALT,AST/ALT正常值為1.15.如比值有升高傾向，應(yīng)注意有無慢性肝炎可能，慢性肝炎時可升到1.0以上，肝硬化可達2.0，此值對判斷肝炎的轉(zhuǎn)歸特別有價值。 注意事項：嚴重脂血、黃疸或溶血可能會引起吸光度升高,總蛋白 TP,TP濃度 血清中水分減少，而使總Pr濃度有時增高，凡在體內(nèi)水分的排出大于水分的攝入時均可引起血漿濃縮，尤其是是急性失水時，如嘔吐、腹瀉、高熱等變化更為顯著， 血清總TP濃度有時可達 100-

16、110 g/l，又如休克時，由于毛細血管通透性的變化，血漿也可發(fā)生濃縮，慢性腎上腺皮質(zhì)機能減退病人，由于Na的丟失而致繼發(fā)性水分丟失，血漿也可出現(xiàn)濃縮現(xiàn)象； 血清蛋白質(zhì)合成增加，大多數(shù)發(fā)生在骨髓瘤患者，此時主要球Pr增加，其量可超過50%總Pr可超過100g/l,TP濃度 血漿中水分增加，血漿被稀釋如注射過多低滲性溶液或同各種原因引起的水鈉留 營養(yǎng)不良和消耗增加，長期食物中Pr含量不足或慢性腸道疾病多引起的吸收不良，使體內(nèi)缺失合成Pr的原料，或同長期患消耗性疾病如嚴重結(jié)核病、甲亢和惡性腫瘤均可造成血清總Pr濃度 合成障礙：主要是肝功能障礙，肝臟是合成蛋白質(zhì)的唯一場所，肝臟功能嚴重障礙時，Pr合

17、成減少以白Pr的下降最為顯著 Pr的丟失，嚴重燒傷時大量血漿滲出或大出血時，大量血液丟失、腎病綜合癥時，尿液中長期丟失Pr，潰瘍性結(jié)腸炎時，總Pr濃度降低 60-83g/l,ALB 血清白Pr在肝臟合成，血清白Pr濃度增高常見于嚴重失水、血漿濃縮所致，臨床上尚未發(fā)現(xiàn)單ALB濃度增加的疾病， 急性ALB濃度降低主要由于急性大量出血，或嚴重燒傷時，血漿大量丟失， 慢性ALB濃度降低主要由于肝臟合成功能障礙，ALB濃度低于20g/l時，由于血漿膠體滲透壓的下降，可見到水腫現(xiàn)象。妊娠，尤其是妊娠晚期由于體內(nèi)對蛋白質(zhì)的需要量增加，同時又伴有血漿容量增高，血清ALB可明顯下降但分娩后可迅速恢復(fù)正常 35-

18、55 g/l 總Pr-白Pr=球Pr ALB 20-35 g/l,球Pr濃度臨床常以r球pr增高為主， 球Pr增高的原因，除水分丟失的間接原因外主要有下列因素炎癥或感染反應(yīng)，如結(jié)核病、瘧疾、 自身免疫性疾病SLE（紅斑狼瘡）等 骨髓瘤和淋巴瘤此時r球蛋白可增至20-50 g/l 球Pr濃度主要是合成減少，免疫抑制劑，有抑制免疫機能的作用，會導(dǎo)致球Pr的合成減少,膽紅素類,膽紅素的來源大部分膽紅素是由衰老的RBC破壞降解而來，是由RBC中Hb輔基血紅素降解。而新生兒膽紅素其量占人體膽紅素總量的75%小部分膽紅素來自組織（特別是肝C）中非Hb的血紅素Pr的血紅素輔基的分解極小部分膽紅素是由造血過程

19、中，骨髓內(nèi)作為造血原料的Hb或血紅素。 總膽紅素 TB 0-20 umol/l 間接膽紅素（非結(jié)合膽紅素）IB在肝臟與白蛋白結(jié)合未與葡萄糖醛酸結(jié)合 IB 1.2-2.0 UMOL/L 直接膽紅素（結(jié)合膽紅素）DB在肝臟與葡萄糖醛酸結(jié)合 DB 0.0-15.0 umol/l 總膽紅素是間接膽紅素與直接膽紅素的總和,臨床應(yīng)用,TB增加的原因：膽道阻塞、肝炎、肝硬化、溶血性綜合癥和某些遺傳原因的酶缺失。 IB增加常見于肝前原因，如溶血性綜合癥或肝內(nèi)原因，如肝臟在膽紅素攝取運輸或接合方面有缺陷 膽紅素監(jiān)測對于新生兒，尤其是早產(chǎn)兒是極為重要的。因為新生兒膽紅素在肝處理常常是不成熟的，由于非結(jié)合膽紅素上升

20、而引起的黃疸是很常見，非結(jié)合膽紅素如未能同白pr結(jié)合，就極易通過血腦屏障，從而增加大腦損傷的危險性,TB與DB的區(qū)別,膽汁酸 TBA,TBA的生物合成是內(nèi)源性膽固醇的主要代謝去路，膽汁的生物合成又主要是通過其本身的反饋作用進行調(diào)控 肝細胞通過膽汁排泄膽固醇，主要依靠膽汁酸的乳化及形成混合微團的作用，因而膽汁酸的合成，分泌的質(zhì)量都對膽固醇的排泄有影響 膽汁酸在食物膽固醇的吸收過程中起協(xié)助作用，吸收的膽固醇直接調(diào)控腸壁細胞及肝細胞內(nèi)膽固醇的合成，因此，HDl血癥的代謝紊亂必然涉及膽汁酸的代謝異常 參考值：0-20 ummol/l,臨床意義,急性肝炎（急性期）：TBA中度升高20-40，恢復(fù)期輕度升

21、高 10-20 慢性肝炎（活動期）：TBA中度升高20-40，恢復(fù)期輕度升高 10-20 肝硬化：代償期輕度升高、中度升高；非代償期重度升高 肝Ca：中度、重度升高 肝外阻塞性黃疸：升高,堿性磷酸酶 AKP,（一）廣泛存在于機體各組織器官中，按含量順序為肝、腎、胎盤、小腸、骨 （二）生理變異： 新生兒AKP略變成年人以后逐漸升高1-5歲有一次高峰，可達成年人上限4-5倍，20歲后降至成人值到老年期又輕度升高，可能與生理性的激素變化有 妊娠3個月開始升高，9月達高值，約為正常值2倍AKP可維持到分娩后（升高來自 胎盤） 高脂餐后血清AKP活性 （三）參考值范圍 10-112 IU/L 37 生理

22、變異 差異很大,臨床應(yīng)用,AKP變化和骨化過程密切相關(guān)，見于很多骨骼疾病如變形性骨炎，甲狀旁腺功能亢進、佝僂病等AKP升高早于血Ca P 變化以及X線檢查是一個很靈敏的診斷指標 AKP主要應(yīng)用于黃疸的鑒別，阻塞性黃疸時血清AKP常早期明顯升高，肝硬化在肝Ca時AKP（無黃疸肝臟疾病人血中AKP 應(yīng)警惕為肝Ca） AKP升高還可見于其它疾病，急性胰腺炎、慢性腎炎、腸梗阻、肺梗塞 AKP見于甲亢，惡性貧血,注意事項,為避免脂肪餐的影響，宜空腹采血，除肝素外，其它抗凝劑可與Mg2+作用引起AKP活性下降 避免溶血，溶血時AKP，因為RBC膜上有AKP AKP在室溫或冰箱放置后活性逐漸升高，冷凍復(fù)融后

23、活性開始低，以后慢慢升高。,r-谷氨?；D(zhuǎn)肽酶 r-GT (GGT),組織分布：按含量順序排列腎、前列腺、胰、肝、脾、腸、腦等， 生理變異：男性血中r-GT明顯高于女性，可能與前列腺有豐富GGT，有關(guān)酗酒會引起GGT明顯升高程度與飲酒量有關(guān) 參考值范圍：37 3-54 IU/L 男性 7-56 IU/L 女性 0-30 IU/L,臨床應(yīng)用,膽道疾病明顯升高（膽石癥 炎癥），乙肝實質(zhì)性疾?。ǜ窝?、脂肪肝、肝硬化、肝Ca）都可中度升高，明顯升高與中等度這關(guān)有助于肝膽疾病的鑒別診斷 GGT又是診斷惡性腫瘤有無肝轉(zhuǎn)移的一種很有用的實驗，如腫瘤患者GGT升高，說明有肝轉(zhuǎn)移 當AKP上升同時測GGT，如果

24、GGT正常，說明AKP來于肝外器官，如骨骼疾病,注意事項,1、GGT是一種誘導(dǎo)酶，不少藥物使血中GGT活性升高，如巴比妥類藥、抗癲癇的苯妥英納、抗抑郁癥的三環(huán)化合物，解熱鎮(zhèn)痛藥 2、酗酒 3、溶血對本酶干擾不大，RBC中GGT含量很低,膽堿酯酶 CHE,分布及臨床意義：分布于肝、腦白質(zhì)及血清中 常用來檢測有機磷農(nóng)藥中毒，是檢測中毒嚴重程度及中毒后恢復(fù)情況的重要指標 嚴重肝炎、急性中毒時，膽堿酯酶含量可大大降低。 慢性活動性肝炎、肝硬化失代償期膽堿酯酶活性降低。 饑餓、營養(yǎng)不良及燒傷時CHE也降低 參考范圍：女 4.012.6 KU/L 男 5.111.7 KU/L,臨床應(yīng)用：主要用于肝功能檢測

25、，有機磷中毒鑒定 干擾因素： 甘油三酯 2000mg/dl, 膽紅素 50mg/dl, 血紅蛋白 1000mg/dl, VC 50mg/dl, 葡萄糖 1000mg/dl, 不會對該試驗產(chǎn)生干擾,四、腎功 BUN、Cr、CO2、 2MG、UA,尿素氮 BUN 2.9-8.2 mmol/l 尿素是體內(nèi)氨基酸分解代謝的最終產(chǎn)物，它在肝臟合成通過血液運輸至腎由尿排出體外，血中尿素氮的含量是腎功能變化的一項重要指標。,血尿素氮濃度多種因素的影響 1、生理性因素：高Pr飲食引起血中BUN濃度和尿液排出量顯著升高 2、病理性因素： 腎前性：各種原因引起腎血流量減少，腎小球濾過率減低,可見于劇烈嘔吐、長期腹

26、瀉等疾病 腎性：急性腎小球腎炎、腎病晚期、腎功能衰竭、慢性腎盂腎炎及中毒性腎炎都可出現(xiàn)血尿素氮增高 腎后性:各種病因的尿路阻塞，可引起血BUN增加 BUN常表示嚴重的肝病，肝炎合并廣泛性肝壞死,Cr 肌酐 44-160 umol/l 肌酐經(jīng)腎小球濾過后不被腎小管重吸收，通過腎小管排泄，在腎病初期血清肌酐值不高直至腎臟實質(zhì)性損傷，血清Cr升高，正常值的2-4倍，血肌酐測定對晚起腎病臨床意義較大,CO2 20-31mmol/l 1、CO2是指血漿中以HCO3-形式存在的CO2含量 2、酸中毒和堿中毒都有代謝性和呼吸性之分，呼吸性酸中毒是由于血中碳酸氫鹽而代謝性酸中毒是由于血中碳酸氫鹽降低， 要結(jié)合

27、pH， CO2及臨床癥狀來診斷,2微球蛋白 2MG 一、臨床意義 1、惡性淋巴瘤、慢性淋巴細胞性白血病、非霍杰金淋巴瘤與多發(fā)性骨髓瘤等患者血中 2MG 升高顯著，而尿中2MG 無較大變化。 2、糖尿病患者無論尿蛋白陽性或陰性，尿2MG 均顯著升高 3、腎移植后巨細胞感染感染，其尿中2MG 顯著增加并早于巨細胞病毒直接早期抗原檢測 4、B2-MG升高也是觀察腎小球損害的早期指標 二、干擾因素：標本嚴重溶血或脂血影響測定結(jié)果,尿酸 UA 150-420 umol/l UA是核酸中嘌呤分解代謝的最終產(chǎn)物是血漿非蛋白類成分之一 臨床意義： 1.血清尿酸對痛風最有幫助患痛風患者UA 2.核酸代謝增加時、

28、白血病、多發(fā)性骨髓瘤、RBC增多癥、 UA 3.腎功能減退時（急性的、并在進行性） UA 4.在氯仿中度，四氯化碳中毒、鉛中毒、紫癜、妊娠反應(yīng)及食用過量的核酸的食物UA,五、電解質(zhì) K+、Na+、Cl-、 AG、Ca2+、P3+、Mg2+、,細胞液主要陽離子是 K+ 和 Mg2+ ，主要陰離子是蛋白和有機磷酸鹽 血漿中主要電解質(zhì) K+ Na+ CL-,AG(陰離子間隙)是指細胞外液中陽離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。 AG正常值為 8-16 mmol/l 臨床上利用AG值它對代謝性酸中毒的病因及類型的鑒別診斷有一定的價值，并判斷代謝性酸中毒的病因。 AG見于代謝性酸中毒發(fā)生的全過程,鈣Ca2+ 磷P

29、3+,體內(nèi)Ca的生理功能： 1.血漿Ca離子可降低毛細血管和細胞膜通透性降低肌肉神經(jīng)興奮性，當血Ca肌肉神經(jīng)興奮性增高，引起抽搐 2.血漿Ca離子參與凝血過程，是凝血因子激活的輔助因子 3.骨骼肌中的Ca離子可引起肌肉收縮 4.Ca離子是重要的調(diào)節(jié)物質(zhì)。 一方面作用細胞膜影響細胞膜的通透性及膜的轉(zhuǎn)運， 一方面在細胞內(nèi)Ca離子作為第二信使起著重要的調(diào)節(jié)作用，此外還有許多酶（脂肪酶 ATP酶）的激活劑。,臨床應(yīng)用: 1、Ca離子升高見于甲狀旁腺功能亢進、VD增多癥、多發(fā)性骨髓瘤 2、Ca離子降低見于手足抽搐、甲狀旁腺功能低下,P 的生理功能： 1.血中磷酸鹽是血液中緩沖體系的重要組成部分 2.細胞

30、內(nèi)磷酸鹽參與許多酶促反應(yīng)，如磷酸基的轉(zhuǎn)移反應(yīng) 3.P構(gòu)成核苷酸輔E類，還構(gòu)成重要的核苷酸ATP GTP WTP CTP AMP 4.細胞膜磷脂在構(gòu)成生物膜結(jié)構(gòu)，維持細胞膜的功能、參與代謝調(diào)控上發(fā)揮重要作用,臨床應(yīng)用： 1、P3+升高見于甲狀旁腺功能減退、慢性腎炎晚期磷酸鹽排泄障礙、VD過多等 2、P3+降低見于佝僂病、腎小管變性、繼發(fā)甲狀旁腺亢進等,Mg2+的生理功能： 主要沉積于骨中，Mg離子對神經(jīng)肌肉的興奮性有鎮(zhèn)靜作用。 血清Mg離子與血清Ca2+在生理作用上有相互拮抗的關(guān)系。 Mg2+是300種酶的輔助因子，是體內(nèi)重要生物高分子。 是Pr核酸酶的結(jié)構(gòu)、代謝功能都有密切關(guān)系(維持機體內(nèi)環(huán)境

31、的相對穩(wěn)定和維持機體的正常生命活動起重要作用),臨床應(yīng)用： Mg腎臟疾病，如急性或慢性腎功能衰竭 內(nèi)分泌疾病，甲狀腺機能減退，甲狀旁腺機能減退、阿狄森氏病和糖尿病昏迷 多發(fā)性骨髓瘤 Mg鎂由消化道丟失，如長期禁食吸收不良或長期丟失、胃腸液（慢性腹瀉 、吸收不良） 鎂由尿路丟失如慢性腎炎、多尿期或長期利用利尿劑治療者 內(nèi)分泌疾病，甲狀腺機能亢進，甲狀旁腺機能亢進、糖尿病酸中毒、醛固酮增多癥以及長期使用皮質(zhì)激素治療后 RBC內(nèi)鎂含量高,六、糖滲透壓 Glu、OSM,Glu 3.57-6.16 mmol/l 糖的來源： 1.食物中糖類經(jīng)消化吸收入血，主要來源 2.肝貯存糖之分解成葡萄糖這是空腹血糖的

32、直接來源 3.在禁食情況下，通過糖異生作用把甘油、有機酸及生糖的氨基酸轉(zhuǎn)變成血糖 糖去路： 1.葡萄糖在組織細胞中氧化分解供能 2.餐后肝、肌肉等組織把葡萄糖合成糖元形式貯存 3.轉(zhuǎn)變非糖物質(zhì)，如脂肪非必需氨基酸 4.轉(zhuǎn)變成其它糖及糖衍生物，如核糖、脫氧核糖 5.當血糖濃度高于8.9mmol/l（160mg/dl）則由尿排出,臨床應(yīng)用： 生理性血糖升高：如飯后，精神興奮 注射葡萄糖或腎上腺素后都可使G暫時性妊娠、哺乳期、饑餓及長期劇烈體力勞動后有時也出現(xiàn)低血糖 病理性血糖升高：見于糖尿病、甲亢、腎上腺皮質(zhì)機能亢進垂體前葉機能亢進、顱內(nèi)壓增高、腦外傷、腦膜炎、脫水及缺氧窒息等（連續(xù)3次以上G）糖尿病 血糖下降： 胰島素增多癥過量的胰島素治療、胰腺Ca、腎上腺皮質(zhì)功能減退，甲減,糖耐量試驗 空腹 3.57-6.16 30min-1h血糖濃度暫時略有升高， 1h后血糖逐漸降低 一般2h左右恢復(fù)至空腹 3.57-6.16 mmol/l,糖尿病患者糖耐量