自主神經(jīng)系統(tǒng)ppt課件

1、.第12章自主神經(jīng)系統(tǒng)：生理學(xué)和藥理學(xué)，兒童醫(yī)院麻醉科：Jiang Rui，chapter 12 autonomic nervous system : physology and pharmacoogy，在背景、正?；驂毫l件下，自主神經(jīng)系統(tǒng)在維持身體的心血管、胃腸和體溫恒常性方面起著重要作用。自主神經(jīng)系統(tǒng)保持身體的穩(wěn)態(tài)是與意識沒有直接關(guān)系的自主調(diào)節(jié)。自主神經(jīng)的主要生理功能：自主神經(jīng)系統(tǒng)的主要功能是調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和汗腺(包括消化線、汗腺和部分內(nèi)消化線)的活動。交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)、神經(jīng)系統(tǒng)的：是將神經(jīng)沖動從神經(jīng)中心傳送到外周的神經(jīng)系統(tǒng)，植物性神經(jīng)有節(jié)電纖維和節(jié)后纖維。自主神經(jīng)系統(tǒng)，運(yùn)動神經(jīng)系

2、統(tǒng)，功能解剖學(xué)，(迷走神經(jīng)75%)，交感神經(jīng)，交感神經(jīng)開始于脊髓胸部和腰部，T1段結(jié)束于L2或L3段。由4個神經(jīng)元組成，1，神經(jīng)節(jié)2，前運(yùn)動神經(jīng)元：神經(jīng)節(jié)前調(diào)節(jié)自主神經(jīng)元的活動3，前神經(jīng)元：傳導(dǎo)外周受體的信號4，連接接收信號和更高中樞的中間神經(jīng)元。交感神經(jīng)，脊髓前側(cè)交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元釋放的神經(jīng)纖維以3種方式形成神經(jīng)節(jié)：交感神經(jīng)節(jié)前纖維在脊髓前角離開脊髓，形成脊椎側(cè)交感神經(jīng)節(jié)，22對，各神經(jīng)節(jié)間相互形成交感，神經(jīng)節(jié)纖維在交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)，神經(jīng)節(jié)后被神經(jīng)細(xì)胞再次替換，交感神經(jīng)節(jié)后纖維與脊椎神經(jīng)直接轉(zhuǎn)移到相應(yīng)的效果器官。副交感神經(jīng)系統(tǒng)來自中樞神經(jīng)系統(tǒng)的三個部分：自主神經(jīng)功能、神經(jīng)元本身的興奮通過細(xì)胞膜電

3、興奮傳遞。神經(jīng)-神經(jīng)、神經(jīng)-肌肉之間？神經(jīng)元的軸突末端只與其他神經(jīng)元的細(xì)胞或突起接觸，形成突觸，沖動是如何通過自主神經(jīng)系統(tǒng)傳遞的？自主神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)遞質(zhì)、受體和分類、突觸：前神經(jīng)末梢和下一階段的神經(jīng)連接部或神經(jīng)末梢和效應(yīng)器的連接部稱為“突觸”。神經(jīng)遞質(zhì)(transmitter):在神經(jīng)沖動到達(dá)末端時，末端釋放的化學(xué)遞質(zhì)稱為傳遞物質(zhì)。神經(jīng)遞質(zhì)傳遞神經(jīng)的沖動和信號與受體結(jié)合產(chǎn)生效果。，介導(dǎo)自主神經(jīng)系統(tǒng)沖動傳導(dǎo)的化學(xué)遞質(zhì)主要有去甲腎上腺素和乙酰膽堿。酪氨酸、酪氨酸、TH、多巴、DD、多巴胺、去甲腎上腺素的生物合成和釋放、去甲腎上腺素、TH:酪氨酸羥化酶、DD:多巴胺二羧酸酶、DH:多巴胺-多巴胺檸檬

4、酸，茶c，accoa，膽堿，輔酶A，輔酶A，ATP，線粒體，乙酰膽堿的合成和釋放，乙酰膽堿，AchE，ChAc，ChAc，ChAc 去除：膽堿酯酶水解失活、膽堿能神經(jīng)、去甲腎上腺素能神經(jīng)、副交感神經(jīng)的節(jié)電、神經(jīng)節(jié)纖維、運(yùn)動神經(jīng)、汗腺分泌和骨骼肌血管的神經(jīng)科、大部分交感神經(jīng)的節(jié)后纖維、其他非經(jīng)典的傳出神經(jīng)纖維、多巴胺能神經(jīng)(腎、腸系膜)M2，M3受體在許多生物種的支氣管平滑肌中確定，體外實(shí)驗(yàn)表明M3受體介導(dǎo)收縮和分泌反應(yīng)部位副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜。m受體屬于g蛋白偶聯(lián)家族受體，肽鏈屬于7號，膜3號，膜3號，膜3號，膜3號受體。2)尼古丁膽堿受體(n受體)定義：對尼古丁特別敏感的膽堿

5、受體。也稱為N-膽堿受體。部位：根據(jù)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(Nn亞型)骨骼肌細(xì)胞(Nm亞型)、功能和分子結(jié)構(gòu)、受體分布等，AR主要為：腎上腺素受體(AR)，腎上腺素受體(AR)，受體，受體，23360 g蛋白激活或離子通道、效應(yīng)器(Ca2、K離子通道、腺苷環(huán)化酶(AC)、GC、磷脂酶C(PLC)、第二信使(cAMP、cGMP、triphosphate) ，受體-反應(yīng)結(jié)合1，受體-反應(yīng)結(jié)合定義(或級聯(lián)反應(yīng))神經(jīng)遞質(zhì)或興奮劑與受體結(jié)合，觸發(fā)了一系列生化過程，生物信息逐步擴(kuò)大，產(chǎn)生生物效應(yīng)，這一過程被稱為“受體-反應(yīng)結(jié)合”或“級聯(lián)反應(yīng)”。2，一般離子通道結(jié)合，受體-反應(yīng)結(jié)合(1)受體操作的Ca2通道神經(jīng)遞質(zhì)和受

6、體結(jié)合Ca2通道打開，細(xì)胞外Ca2內(nèi)部流動細(xì)胞內(nèi)Ca2濃度生物效應(yīng)n受體屬于這個配體同性戀離子通道受體。(2)受體和g蛋白蓮藕(兩種方法)，a:結(jié)合腺苷酸環(huán)化酶：b:聯(lián)合磷酸酯酶c:神經(jīng)遞質(zhì)刺激受體興奮，激活膜蛋白，激活磷酸酯酶c，雙磷酸肌醇，三磷酸肌醇(IP3)二酰甘油(DAG)，細(xì)胞內(nèi)儲存的Ca2釋放，細(xì)胞內(nèi)Ca2濃度增加膜超極化竇房結(jié)興奮性HR m2，M4受體興奮：通過Go/Gi蛋白抑制腺苷環(huán)化酶(AC)cAMP心肌收縮力，平滑肌收縮，腺體分泌，去甲腎上腺素受體1受體和興奮性G蛋白(Gs)結(jié)合，通過Gs 2受體與抑制G蛋白(Gi)的結(jié)合通過Gi抑制腺苷酸環(huán)化酶，從而減少cAMP發(fā)揮作用。

7、1受體與(Gs)結(jié)合，AC激活，l型Ca2通道激活。2受體和(Gs)偶聯(lián)2受體，通過Gs激活激活A(yù)C，營增，營依賴性蛋白酶激活，肌肉輕鏈激酶，Na /K運(yùn)輸系統(tǒng)磷酸化等磷酸化。自主神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能，自主神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用和分類，(a)基本作用1。直接作用于受體：興奮劑：藥物與膽堿受體或腎上腺素受體直接結(jié)合，與神經(jīng)末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)的效果類似。阻斷劑或拮抗劑：藥物和受體結(jié)合，產(chǎn)生或很少發(fā)生類似神經(jīng)遞質(zhì)，神經(jīng)遞質(zhì)和受體結(jié)合，阻礙神經(jīng)遞質(zhì)相反效果的發(fā)生。2 .影響傳遞物質(zhì)(1)影響傳遞物質(zhì)合成的影響：甲硫氨酸、卡維杜巴等(2)影響傳遞物質(zhì)運(yùn)輸和保管鏈利息香、美米津等。(3)影響神經(jīng)遞質(zhì)釋放，促進(jìn)

8、麻黃堿、肝洛克希德胺等神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。抑制神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，例如可的松、碳酸鋰等。(4)影響神經(jīng)遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化：AchE抑制劑：nemes，有機(jī)磷酸鹽等。(5)影響神經(jīng)遞質(zhì)的再攝?。喝B接蛋白抗抑郁藥。(6)影響神經(jīng)遞質(zhì)的代謝：苯基乙基肼等影響茂活性。，分類樣藥物拮抗劑1，膽堿受體激動劑1，膽堿受體阻滯劑(1) M，N受體激動劑3360卡瓦膽堿(1)M受體阻斷劑(2)M受體激動劑3360馬科布拉謝卡非選擇M受體阻斷劑3360阿托品(3) N受體作用腎上腺素阻斷劑1 2受體作用劑：是去甲腎上腺素1受體作用劑：氧腎上腺素，2受體作用劑：柯拉丁(1)受體阻斷劑(2)，受體作用劑3360腎上腺素1 2受體阻

9、斷劑3360酚托拉(3)受體作用劑Ming 1受體作用劑Ming 1受體，m膽堿受體阻斷劑，阿托品：競爭性拮抗劑Ach與該受體結(jié)合。藥理作用：1，線：涎腺和汗腺最敏感。2、眼睛：瞳孔，眼壓升高，麻痹調(diào)節(jié)。3、平滑?。何改c、膀胱排尿肌松弛、痙攣。4，心臟：(1)心率：加快心跳速度(0.4-0.6毫克)，但一些患者經(jīng)常看到HR短暫(4-8次/分鐘)減少：阻斷突觸前膜M1受體，在突觸中Ach對神經(jīng)遞質(zhì)釋放的負(fù)面影響5，血管及血壓：科亞拮抗膽堿酯引起的外周血管擴(kuò)張和血壓下降。6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮年初及其高級中樞，10毫克：運(yùn)動障礙，焦慮，興奮，幻覺，譫妄等中樞中毒癥狀。禁忌：青光眼和前列腺肥大患者。

10、中毒：最低致死劑量成人80-130毫克，兒童10毫克。腎上腺素受體激動劑，去甲腎上腺素：見去甲腎上腺素末端釋放的主要神經(jīng)遞質(zhì)，酸性液體中的穩(wěn)定，光，遇險分解。藥理作用：1，血管：刺激血管1受體，收縮血管(皮膚粘膜、腎臟、小動脈和小靜脈)，冠狀動脈擴(kuò)張(腺苷)。2，心臟：弱興奮性心臟1受體：HR，收縮性，傳導(dǎo)，心臟位移增加。但是血壓升高，HR會減慢，心臟位移不變或降低。3，血壓：低劑量(血管收縮不明顯):收縮期血壓提高舒張期血壓，脈壓增加。臨床應(yīng)用：休克，藥物毒性低血壓，上消化道出血。甘希德胺：不容易被MAO破壞的穩(wěn)定性質(zhì)，如果使用時間長，會產(chǎn)生快速耐受性。藥理作用：受體直接興奮，1受體弱。高血

11、壓比去甲腎上腺素弱，持續(xù)時間長，稍微增加心肌收縮性，對心臟節(jié)律的影響不明顯。臨床應(yīng)用：作為去甲腎上腺素的替代品，在各種休克早期，術(shù)后或鞘內(nèi)麻醉后休克。脫氧腎上腺素和甲氧西林：作用機(jī)制類似血清素，興奮1受體起作用。高濃度甲氧基具有阻斷受體的效果。減少腎臟血流比去甲腎上腺素明顯。腎上腺素受體激動劑，腎上腺素：腎上腺素水質(zhì)主要激素。藥理作用：1，心臟(受體):收縮性，HR，導(dǎo)電增強(qiáng)。過多的劑量導(dǎo)致心律失常。2，血管：(1)皮膚、粘膜、腎臟、胃腸()數(shù)占優(yōu)勢；(2)冠狀動脈、骨骼肌、肝血管(2)，導(dǎo)致松弛。3，血壓(1):心臟興奮，心臟位移增加，收縮氣壓增加，骨骼肌(2)血管膨脹，松弛壓力下降，脈壓增

12、大，體內(nèi)血液重新分配。4、平滑?。簹獾榔交?2)，具有強(qiáng)大的松弛劑作用，肥大細(xì)胞抑制過敏物質(zhì)釋放，支氣管粘膜血管收縮，毛細(xì)血管通透性減少，支氣管粘膜水腫消除。5，代謝：改善身體代謝： (，2):加速肝糖分解，提高血糖；(1，3):加速脂肪分解。臨床應(yīng)用：心臟停止，過敏性休克，支管哮喘，血管神經(jīng)性水腫和血清病，與局部麻醉劑兼容，局部止血，多巴胺：去甲腎上腺素生物合成燈泡。藥理作用：1，心血管：低濃度：10g/kg.min，主要與腎、腸系膜、冠脈的D1受體結(jié)合，血管擴(kuò)張；高濃度：20g/kg.min:心臟1受體結(jié)合，心臟位移大；繼續(xù)藥物增加：血管，血壓上升2，腎臟：低濃度：D1受體起作用，松弛腎

13、臟血管，增加過濾率，大容量腎血管顯著收縮。臨床應(yīng)用：用于感染毒性休克、心源性休克、出血性休克等多種休克；與利尿劑一起用于急性腎功能衰竭。受體激動劑，異丙基腎上腺素：經(jīng)典的1，2作用劑選擇低藥理作用：1，心臟：心臟1有強(qiáng)烈的興奮作用：良性肌肉力和良性收縮率，會引起心律失常。2，血管和血壓：興奮2受體：骨骼肌，腎血管，腸系膜血管，冠狀動脈擴(kuò)張作用3，支氣管平滑?。号d奮2受體：器官平滑肌松弛作用比腎上腺素稍強(qiáng)，也能抑制組胺等過敏物質(zhì)，但通過收縮沒有支氣管粘膜的血管來消除水腫，和腎上腺素一樣4:提高身體的代謝：與腎上腺素類似，臨床應(yīng)用：支氣管哮喘，II，III也阻斷房室傳導(dǎo)，心臟停止，感染性休克，多巴胺：主要興奮1受體藥理作用：與異丙基腎臟相比：陽性肌力和正收縮效果顯著，心肌耗氧量少，不誘發(fā)心動過速臨床應(yīng)用：臨床應(yīng)用于心臟性休克治療，療效優(yōu)于異丙基腎上腺素。受體阻斷劑，酚妥拉明：非選擇性單效受體阻斷劑藥理作用：1，血管：血管擴(kuò)張，血壓下降2，心臟：興奮作用：(1)血壓下降，性反射的興奮性；(2)阻斷突觸前膜2受體，增加甲殼素釋放的臨床應(yīng)用：外