血氣分析的判讀課件

血氣分析+電解質(zhì)監(jiān)測

的常用指標(biāo)及其意義血氣分析是一種臨床常見且重要的監(jiān)測手段它能準(zhǔn)確反映機體的氧合狀態(tài)和酸堿平衡2025/2/2422025/2/244GEM-30002025/2/246反映機體酸堿狀態(tài)的主要指標(biāo)1、酸堿度（pH）2、二氧化碳分壓（PaCO2）3、碳酸氫根（HCO3-）4、剩余堿（BE）5、緩沖堿（BB）6、CO2總量（T-CO2）7、CO2結(jié)合力（CO2-CP）2025/2/247酸堿度（pH）

反映H+濃度的指標(biāo)，以H+濃度的負對數(shù)表示。正常值：7.35~7.45。

pH<7.35酸中毒（失代償）；

pH>7.45堿中毒（失代償）；肺臟（呼吸）及腎臟（代謝）的代償。代償期pH正常，但仍可能存在酸堿失衡：混合性酸堿平衡失調(diào)。

2025/2/248PaCO2

PaCO2是判斷呼吸性酸堿失衡的重要指標(biāo)。代表溶解于血漿中的CO2量，反映肺泡通氣效果。正常值：35~45mmHg。

PaCO2<35mmHg，原發(fā)性呼堿或繼發(fā)性代償性代酸；

PaCO2>45mmhg，原發(fā)性呼酸或繼發(fā)性代償性代堿。2025/2/249碳酸氫根（HCO3-）

HCO3-是反映代謝方面情況的指標(biāo)。

實際碳酸氫根（AB/HCO3-）：直接從血漿測得數(shù)據(jù)，受代謝和呼吸雙重影響。正常值：21.4~27.3mmol/L。

標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫根（SB/HCO3std）：在隔絕空氣、38度、PaCO2為40mmHg、SaO2為100%時測得的HCO3-

含量。不受呼吸因素的影響，基本反映體內(nèi)HCO3-儲量的多少，比AB更為準(zhǔn)確，但是體外測得的SB值不能完全代表體內(nèi)狀況，亦不能測出紅細胞內(nèi)的緩沖作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸堿失衡的程度。正常值：21.5~26.9mmol/L。2025/2/2411剩余堿（BE）

在標(biāo)準(zhǔn)條件下，Hb充分氧合、38度、PaCO240mmHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化，較SB更全面，只反映代謝變化，不受呼吸因素影響。正常值：-3~+3mmol/L（全血）。

BE<-3mmol/L：代酸

BE>+3mmol/L：代堿

剩余堿（BE）BE可分為BEb和BEecf兩種。BEb指全血的BE，即實際測得的BE，它反映全血的剩余堿。BEecf指組織間液的剩余堿，又稱為標(biāo)準(zhǔn)的剩余堿（SBE），它是經(jīng)過糾正的BE。因組織間液是機體細胞所處的內(nèi)環(huán)境，而且血液Hb發(fā)生變化時，對BEecf的影響小，因而使用BEecf更理想。2025/2/24122025/2/2413緩沖堿（BB）是1升全血（BBb）或1升血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陰離子總和，反映機體在酸堿紊亂時總的緩沖能力。正常范圍：45～55mmol/L。BB是反映代謝性因素的指標(biāo)，BB＜45mmol/L，提示代謝性酸中毒；BB＞55mmol/L，提示代謝性堿中毒。與[HCO3-]有所不同，由于其受Hb、血漿蛋白的影響，當(dāng)出現(xiàn)BB降低，而HCO3-正常時，說明存在HCO3-以外堿儲備不足，如低蛋白血癥、貧血等，糾正這種堿儲不足，補充HCO3-是不適宜的。CO2總量（T-CO2）二氧化碳總量是指血漿中所有以各種形式存在的二氧化碳（CO2）的總含量，其中包括HCO3-和物理溶解的CO2。受呼吸和代謝雙重因素影響，主要說明代謝因素影響酸堿平衡。目前已不受重視。正常值：24～29mmol/l。大部分（95％）是結(jié)合形式的。CO2-CP↑：呼酸或代堿

CO2-CP↓：呼堿或代酸

2025/2/24142025/2/2415CO2結(jié)合力（CO2-CP）

將靜脈血在室溫下與含5.5%CO2的空氣平衡，然后測定血漿之CO2含量，減去物理溶解的CO2，即得出CO2結(jié)合力。受呼吸和代謝因素的影響，目前已不受重視。

CO2-CP↑：呼酸或代堿

CO2-CP↓：呼堿或代酸

2025/2/2417PaO2

動脈血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的分壓，是確定SaO2的重要因素。正常值：80~100mmHg。隨年齡增大而降低。

PaO2=(100－0.33×年齡)mmHg。PaO2正常預(yù)期值＝104.2-(0.27×年齡)坐位＝103.5-(0.42×年齡)平臥位正常情況下：FiO2

每↑0.2，PaO2↑100mmHg(13.3kPa)2025/2/2418PaO2在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下動脈血氧分壓(PaO2)＜60mmHg稱為I型呼衰；同時合并動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)＞50mmHg為Ⅱ型呼衰;2025/2/24192025/2/2420CaO2

血液實際結(jié)合的氧總量（Hb氧含量和物理溶解量）。血紅蛋白氧含量=1.34×[Hb]×SaO2%

物理溶解氧含量=PaO2×0.003ml%

正常人：20.3ml%

2025/2/2421SaO2

動脈血中Hb實際結(jié)合的氧量與所能結(jié)合的最大氧量之比。與PaO2和Hb氧解離曲線直接相關(guān)。正常值：90%~100%。

SaO2＝（血氧含量－物理溶解的氧）÷血氧含量×100%

肺泡氧分壓（PAO2）肺泡氣氧分壓是指肺泡中氧的分壓，肺泡氧分壓因含有7％的水蒸氣和5％的CO2，而小于低于吸入氣的氧分壓（PIO2），其下降數(shù)值與肺泡中二氧化碳分壓（PACO2）及呼吸商（R）有關(guān)。正常值約為109mmHg（14.58kPa）。2025/2/2422肺泡-動脈血氧分壓差

（P(A-a)O2/A-aDO2

）P(A-a)O2增大：肺泡彌散障礙；生理性分流或病理性左-右分流；通氣/血流比例失調(diào)。意義：低氧血癥鑒別P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2PB：大氣壓=760mmHg

R：呼吸商=0.82025/2/2424呼吸商定義：代謝生成的二氧化碳與氧攝取量之比。呼吸商隨代謝利用的食物成分而異。只利用碳水化合物，R=1.0膳食中加入蛋白質(zhì)，R=0.8加入脂肪，R=0.7普通人禁食時利用體內(nèi)碳水化合物、蛋白和脂肪，R=0.81呼吸指數(shù)（A-aDO2/PaO2

）呼吸指數(shù)=肺泡動脈氧壓差（A-aDO2

）÷動脈血氧分壓（PaO2），為氧合狀況的指標(biāo)。呼吸指數(shù)的參照范圍為0.1～0.37；＞1表明氧合功能明顯減退＞2常需要氣管插管機械通氣

2025/2/24272025/2/2428氧解離曲線和P50

氧解離曲線：PaO2與SaO2間的關(guān)系曲線，呈S型。

P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg條件下，SaO2為50%時的PaO2。正常值：24~28mmHg。

P50

↑

：曲線右移，Hb與O2親和力降低，有利于釋氧。

P50

↓

：曲線左移，Hb與O2親和力增加，不有利于釋氧。影響因素：pH、溫度、2,3-DPG

（2，3-二磷酸甘油酸）反映電解質(zhì)變化的指標(biāo)及可測其他重要指標(biāo)1、血清鈉（Na+）2、血清鉀（K+）3、血清鈣（Ca2+）4、血糖（Glu）5、乳酸（Lac）6、紅細胞壓積（Hct）2025/2/2430K+正常值：3.5-5.5mmol/L低鉀血癥：1.四肢軟弱無力，軟癱，腱反射遲鈍或消失，嚴(yán)重者出現(xiàn)呼吸困難。2.神志淡漠，目光呆滯，嗜睡，神志不清。3.惡心，嘔吐，腹脹，腸麻痹。4.心悸，心律失常。高鉀血癥：微循環(huán)障礙表現(xiàn)如蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓、心跳過緩、心律不齊、心搏驟停。2025/2/2432Ca2+鈣的存在形式：游離鈣占0.45~0.55結(jié)合鈣占0.40~0.45（與蛋白結(jié)合）正常值：總鈣：2.15-2.55mmol/L游離鈣：1.10~1.20mmol/L游離鈣=總鈣（g/L)-0.8×白蛋白（g/dl)2025/2/2433Ca2+低鈣血癥：容易激動、口周及指（趾）尖有麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進高鈣血癥：早期：疲乏、軟弱、厭食、惡心、嘔吐、體重下降。進一步加重：嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛、口渴、多尿、病理性骨折等。Ca2+高達4-5mmol/L可有生命危險。2025/2/2434Glu/Lac/Hct/THbcGlu：空腹血糖正常范圍是3.5-5.6mmol/L；正常餐后兩小時血糖范圍是3.5-7.8mmol/L。Lac：正常值<2mmol/L，↑反映機體存在缺氧。Hct：為一定體積血液中紅細胞總體積除以血液體積。Hct下降最常見于貧血。男:42%~49%女:37%~43%THbc：正常值12-16g/dL，降低見于貧血。2025/2/2435酸堿失衡的類型2025/2/2436酸堿失衡的類型緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽緩沖系(NaHCO3/H2CO3)磷酸鹽緩沖系(Na2HPO4/NaH2PO4)血漿蛋白緩沖系血紅蛋白緩沖系其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿緩沖量的35%；②它通過CO2與肺臟、通過HCO3-與腎臟相關(guān)聯(lián)；③NaHCO3/H2CO3的比值決定pH值。2025/2/2437酸堿失衡的類型1、代謝性酸中毒

血漿中HCO3-原發(fā)性減少所致。2、代謝性堿中毒

血漿HCO3-原發(fā)性增高所致。3、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系血漿H2CO3原發(fā)性增高所致。4、呼吸性堿中毒

血漿H2CO3原發(fā)性減少所致。2025/2/2438代謝性酸中毒酸性物質(zhì)產(chǎn)生過多腹膜炎、休克、高熱等引起酸性代謝廢物產(chǎn)生過多長期禁食，脂肪分解，使酮體積累酸性或呈酸性藥物攝入過多堿性物質(zhì)丟失過多消化道瘺使消化液大量喪失急性腎功能衰竭排H+和再吸收HCO3受阻高血氯代謝性酸中毒臨床上還可見大量輸入生理鹽水、林格氏液，造成體內(nèi)HCO3-被稀釋和C1-增多而致的2025/2/2439代謝性堿中毒酸性物質(zhì)丟失過多幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐、長期胃腸減壓、大量喪失胃液堿性物質(zhì)攝入過多碳酸氫鹽攝入過多或大量輸入庫存血體內(nèi)堆集低K+、低cl-性堿中毒機理：①血清K+下降時,腎小管上皮細胞排K+相應(yīng)減少而排H+增加，換回Na+、HCO3-增加。此時的代謝性堿中毒，不像一般堿中毒時排堿性尿，它卻排酸性尿，稱為反常酸性尿。②血清K+下降時，由于離子交換，K+移至細胞外以補充細胞外液的K+，而H+則進入細胞內(nèi)以維持電中性，故導(dǎo)致代謝性堿中毒。③由于Cl-是腎小管中唯一的容易與Na+相繼重吸收的陰離子，當(dāng)原尿中Cl-降低時，腎小管便加強H+、K+的排出以換回Na+，HCO3-的重吸收增加，從而生成NaHCO3

。

2025/2/2440呼吸性酸中毒各種原因引起的通氣減少呼吸道梗阻、慢阻肺、重癥哮喘等2025/2/2441呼吸性堿中毒各種原因引起的通氣過度休克、高熱、昏迷刺激呼吸中樞、代謝亢進及應(yīng)用呼吸機或人工呼吸器不當(dāng)?shù)牟∪艘惨娪谇榫w激動、顱腦損傷早期引起的過度通氣2025/2/2442血氣分析的判讀2025/2/24432025/2/2444酸堿失衡的診斷1、分清酸中毒或堿中毒？2、分清單純性或混合性酸堿失衡？3、分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）？“一定酸堿；二定單混；三定原發(fā)”2025/2/2445分清酸中毒或堿中毒？

PH<7.40提示原發(fā)失衡可能為酸中毒

PH>7.40提示原發(fā)失衡可能為堿中毒2025/2/2446分清單純性或混合性酸堿失衡？PaCO2↑同時伴HCO3-↓

，必為呼酸合并代酸

PaCO2↓同時伴HCO3-↑

，必為呼堿合并代堿

分清原發(fā)和繼發(fā)（代償）？[HCO3-]（或BE）、PaCO2

的升降方向一致時，若pH的升降方向與它們相同，則其原發(fā)反應(yīng)是代謝因素；若pH的方向與之相反，則其原發(fā)反應(yīng)是呼吸因素。

2025/2/24472025/2/2448不同酸堿失衡類型的血氣改變酸堿失衡類型

pHPaCO2HCO3-BE

呼吸性酸中毒↓↑（稍↑）=

呼吸性酸中毒代償

=↑↑↑

呼吸性堿中毒