衛(wèi)生學第二章第三節(jié)土壤與健康

1第三節(jié)：地質環(huán)境和土壤

2地質環(huán)境和疾病

生物地球化學性疾病：由于自然的或人為的原因，使地球的地質化學條件存在著區(qū)域性的差異，如果這種差異超出了人類和其他生物所能適應的范圍，就可能使當地的動物植物及人群中發(fā)生特有的疾病，稱為生物地球化學性疾?。╞iogeochemicaldisease），或稱地方病3地質環(huán)境和疾病生物地球化學性疾病的診斷1、疾病的發(fā)生有明顯的地區(qū)性，且與該地區(qū)中某種化學元素之間關系密切2、疾病的發(fā)生與地質中某種化學元素之間有明顯的劑量-反應關系3、上述相關性，可以用現代醫(yī)學理論加以解釋

4地質環(huán)境和疾病生物地球化學性疾病的流行特征明顯的地區(qū)性分布；與環(huán)境中元素水平相關；疾病的發(fā)生與當地人群某種化學元素的總攝入量之間存在攝入量-反應關系。5影響生物地球化學性疾病流行的因素

?

營養(yǎng)條件：在流行區(qū)，人們生活條件和營養(yǎng)狀況的改善，可降低流行強度。?

生活習慣：飲磚茶型氟中毒是近年來在少數民族地區(qū)發(fā)現的，當地居民習慣飲用奶茶，煮奶茶的茶葉主要為磚茶。?

多種元素的聯合作用：高氟與低碘、高氟與低硒、低碘與低硒并存的地質環(huán)境，增加了對人群健康影響的復雜性。6碘缺乏病是指從胚胎發(fā)育到成人期由于攝入碘不足所引起的一系列病癥。包括甲狀腺腫、克汀病、亞臨床克汀病、流產、早產、死產等。碘缺乏病是世界上分布最廣泛、侵犯人群最多的一種地方病。碘缺乏病

（iodinedeficiencydisorders,IDD）7碘在自然界中的分布碘水平：山區(qū)<平原<沿海；海產品中碘豐富人體內含碘約20-50mg，相當于0.5mg/kg。其中20%集中于甲狀腺，用于合成甲狀腺素。其它分布在肌肉與其它組織中生理功能主要參與甲狀腺素合成，通過甲狀腺素表現其生理功能甲狀腺素主要是促進、調節(jié)代謝和生長發(fā)育8碘的生理需要量：75μg/日供給量：成人：150μg/日；<10歲：40-120μg/日；孕婦、乳母：200μg/日9碘缺乏病

碘缺乏病的流行特點在我國流行范圍廣泛。地區(qū)分布山區(qū)>平原；內陸>沿海；農村>城市人群分布性別：成人女性>男性，約1.3：1年齡：任何年齡均可，以10-30歲多發(fā)10環(huán)境因素飲水因素膳食因素：不合理膳食：低蛋白低熱量膳食；維生素缺乏；鈣致甲狀腺腫物質

硫氰酸鹽、硫葡萄糖苷、洋地黃碘缺乏病碘缺乏病的病因11

近年來科學家發(fā)現，蘿卜等十字花科蔬菜進入人體后，經代謝很快就會產生一種抗甲狀腺的物質-硫氰酸。該物質產生的多少與攝入量成正比。此時，如果攝入含大量植物色素的水果如橘子、梨、蘋果、葡萄等，這些水果中的類黃酮物質在腸道被細菌分解，轉化成羥苯甲酸及阿魏酸，它們可加強硫氰酸抑制甲狀腺的作用，從而誘發(fā)或導致甲狀腺腫,因此，蘿卜水果不宜同吃

。12食物性缺碘有地區(qū)性（地方性甲狀腺腫），主要在內陸地區(qū)碘缺乏甲狀腺素合成分泌↓垂體促甲狀腺激素代償性合成分泌↑甲狀腺增生、肥大13

碘不足，會影響機體的甲狀腺激素的合成，甲狀腺激素合成不足，可導致甲狀腺代償性增生腫大而發(fā)生地方性甲狀腺腫，嚴重影響胎兒的生長發(fā)育，長期世代居住在缺碘環(huán)境中，會影響到后代，造成人們普遍智力低下，使部分人成為癡、呆、傻的廢人，群眾中廣泛流傳著這樣一句話"一代腫、二代傻、三代斷根芽"，便是對碘缺乏病危害最為生動形象的說明。

碘缺乏病的危害14地方性甲狀腺腫

臨床表現：甲狀腺腫大壓迫癥狀氣管受壓食管受壓壓迫喉返神經頸交感神經受壓上腔靜脈受壓分型：彌漫型結節(jié)型混合型15甲狀腺腫大16診斷標準居住在地方性甲狀腺腫病區(qū)甲狀腺腫大超過本人拇指末節(jié)，或小于拇指末節(jié)而有結節(jié)排除其他甲狀腺疾病尿碘低于50ug/g肌酐，甲狀腺吸131I率呈“饑餓曲線”地方性甲狀腺腫17

地方性克汀病是由于胚胎發(fā)育期及出生后早期嚴重缺碘所致，主要表現為：不同程度的智力低下，體格矮小、聽力障礙，神經運動障礙和甲狀腺功能低下，多伴有甲狀腺腫。概括為呆、小、聾、啞、癱。碘缺乏病-地方性克汀病18亞臨床克汀病

發(fā)育遲滯，人數遠多于克汀病患者。智力輕度落后，神經系統(tǒng)輕微受損，生長發(fā)育輕度遲緩。19（一）地方性克汀病的發(fā)病機制1.胚胎期缺碘甲狀腺激素水平低胎兒的生長發(fā)育障礙，尤其中樞神經系統(tǒng)的發(fā)育分化障礙，引起耳聾、語言障礙、上運動神經元障礙和智力障礙等。2.出生后至兩歲

缺碘甲狀腺激素水平低骨骼的生長發(fā)育障礙。從而表現出體格矮小、性發(fā)育落后、粘液性水腫及其他甲狀腺功能低下等癥狀。20（二）地方性克汀病的臨床表現

神經型

粘液水腫型混合型臨床分型以明顯的智力低下和神經綜合征（聽力、言語和運動神經障礙）為主要表現。以粘液性水腫為特點的甲狀腺功能低下為主要表現（包括體格矮小或侏儒、性發(fā)育障礙和克汀病征象）。兼有上述兩型的特點21地方性克汀病的臨床表現1.智力低下

2.聾啞

3.生長發(fā)育落后

4.神經系統(tǒng)癥狀

5.甲狀腺功能低下癥狀粘液水腫

6.甲狀腺腫身材矮小嬰幼兒發(fā)育落后克汀病面容性發(fā)育落后22地方性克汀病兒正常兒童亞臨床克汀病兒23地方性克汀病兒正常人地甲病患者24生長發(fā)育落后和智力低下25克汀病面容26粘液水腫27必備條件出生、居住在碘缺乏地區(qū)有精神發(fā)育不全，主要表現智力障礙輔助條件神經系統(tǒng)癥狀：聽力障礙、語言障礙和運動神經功能障礙甲狀腺功能低下癥狀：不同程度的身體發(fā)育障礙；克汀病征象；甲狀腺功能低下；X線骨齡落后和骨骺愈合延遲；血清T4降低，TSH升高地方性克汀病診斷標準28一級預防：膳食補碘供給含碘食鹽口服或肌注碘油合理膳食、增加富碘食物攝入二級預防：檢測環(huán)境含碘測定，定期對居民進行碘代謝和垂體甲狀腺功能檢測三級預防：積極搶救治療病人碘缺乏病三級防治措施

29補碘供給含碘食鹽口服或肌注碘油其他選用含碘量適宜的水源水非缺碘地區(qū)查清原因針對治療碘缺乏病防治措施

30地方性氟中毒地方性氟中毒（endemicfluorosis）：又稱地方性氟病，是由于一定地區(qū)的環(huán)境中氟元素過多，使生活在該環(huán)境中的居民經飲水、食物和空氣等途徑長期攝入過量氟所引起的以氟骨癥和氟斑牙為主要特征的一種慢性全身性疾病，又稱地方性氟病

31一、氟在自然界中的分布氟在自然界分布廣泛；氟的成礦能力較強，各種巖石都含有一定量的氟；地下水的含氟量較地面水高；空氣含氟較低；各種食物都含有不同濃度的氟。動物性食物高于植物性食物，葉類蔬菜高于果實類，糧食類高于果實類。茶富集氟。32茶可富集氟茶可富集氟，根據WHO報道，世界茶氟含量平均為97mg/kg，我國的紅茶、綠茶及花茶平均氟含量約為125mg/kg，磚茶可高達493mg/kg，最高1175mg/kg。據推算，全國有飲磚茶人口大約1000萬。病區(qū)居民成人每日攝氟量范圍為8.05~14.77mg，90%以上來自磚茶。33二、氟在體內的代謝

飲水、食物、生活燃煤、工業(yè)污染骨骼牙齒血液75％在血漿，25％與血細胞結合尿液糞便汗液氟消化道呼吸道皮膚鋁、鈣、磷酸鹽34影響消化道氟吸收的因素1.飲水氟的吸收率高于食物氟；2.食物和飲水中的無機物，如鋁、鈣、磷酸鹽等含量較高時可減少氟吸收；3.高蛋白和維生素C減輕氟的毒性作用；4.胃酸分泌過多者氟吸收比胃酸分泌低者多。35氟的生理作用1.構成骨骼和牙齒的重要成分

氟與羥基磷灰石結合形成氟磷灰石－提高牙齒和骨骼的機械強度和抗酸能力,增強Ca、P在骨骼和牙齒中的穩(wěn)定性。適量氟對參與Ca、P代謝的酶活性有重要作用，氟缺乏使這些酶活性降低而影響鈣磷代謝，致骨質疏松。36

適量氟提高牙釉質的抗酸蝕能力－提高抗齲能力；氟可抑制口腔內細菌，減少酸性物質的產生，而且可引起釉質表面再礦化－提高抗齲能力。氟的生理作用372.促進生長發(fā)育和生殖功能3.對神經肌肉的作用氟抑制膽堿酯酶的活性，使乙酰膽堿分解減慢，提高神經傳導效果。氟抑制ATP酶，利于提高肌肉對乙酰膽堿的敏感性及肌肉本身的供能效果。氟的生理作用38四、地方性氟病的流行病學特征

（一）地理分布和病區(qū)類型1.地理分布

流行于全世界50多個國家和地區(qū)，亞洲最嚴重，亞洲以中國和印度較嚴重。

39

我國除了上海市外，其他各省、市、自治區(qū)都有地方性氟中毒不同程度的流行。

30個省市自治區(qū)存在飲水型病區(qū)，14省市存在不同程度的燃煤污染型病區(qū)，6省市特別是在少數民族地區(qū)存在飲磚茶型氟中毒病區(qū)，主要分布于廣大農村地區(qū)。地方性氟病的流行病學40

飲水型病區(qū)最主要的病區(qū)類型，分布最廣

燃煤污染型病區(qū)飲磚茶型病區(qū)2.病區(qū)類型地方性氟病的流行病學41飲水型病區(qū)由于飲用高氟水而引起氟中毒的病區(qū)為飲水型病區(qū)。飲水中氟含量高于國家飲用水標準1.0mg/L，甚至高達17mg/L。氟中毒患病率與飲水氟含量呈明顯正相關。地方性氟病的流行病學42表1飲水型病區(qū)水氟與病情關系水氟（ppm）0.310.861.171.412.384.925.126.388.87氟骨癥率(％)03.25.718.830.442.153.359.371.0氟斑牙率(％)18.753.267.749.388.195.696.6100.0100.0注：氟骨癥為16歲以上人群值，氟斑牙為8～15歲兒童值。43

地形地貌特征：地下水氟含量較高，山區(qū)水氟較低，傾斜平原及平原區(qū)水氟逐漸升高，與當地干旱和半干旱氣候的影響有關。

主要分布地區(qū)：淮河-秦嶺-昆侖山以北廣大北方地區(qū)的平原、山前傾斜平原和盆地。飲水型病區(qū)44燃煤污染型病區(qū)以含氟高的煤做飯、取暖，爐灶無煙囪－空氣中含氟量較高；用煤火烘烤糧食－糧食中含氟量較高；主要分布在陜南、四川、湖北、貴州、云南、湖南和江西等地區(qū)。煤氟含量世界平均濃度為80mg/kg，而我國燃煤污染型氟中毒病區(qū)煤的平均濃度為1590-2158mg/kg，最高可達3263mg/kg。地方性氟病的流行病學45采用敞爐的方式取暖、烘干糧食46屋內烤火、屋上炕玉米，貴州農村常見的生活場景47

飲磚茶型病區(qū)由于長期飲用含氟過高的磚茶而引起氟中毒的病區(qū)為飲磚茶型病區(qū)。飲磚茶型病區(qū)的飲水和食物中氟含量不高；主要分布在西藏、內蒙、四川等習慣飲奶茶的少數民族地區(qū)。煮奶茶的茶葉主要為磚茶。所以，在我國形成了世界上其他國家所沒有的飲磚茶型氟中毒病區(qū)。地方性氟病的流行病學48（二）人群分布?

年齡：氟斑牙主要發(fā)生在正在生長發(fā)育中的恒牙，乳牙一般不發(fā)生氟斑牙。恒牙形成后再遷入高氟地區(qū)一般不患氟斑牙。而氟骨癥發(fā)病主要在成年人，發(fā)生率隨著年齡增長而升高，且病情嚴重。地方性氟病的流行病學49性別：地方性氟中毒的發(fā)生一般無明顯性別差異。但是，由于生育、授乳等因素的影響，女性的病情往往較重，特別是易發(fā)生骨質疏松軟化，而男性則以骨質硬化為主。地方性氟病的流行病學50?

居住年限：恒牙萌出后遷入者一般不會再發(fā)生氟斑牙，但氟骨癥發(fā)病往往較當地居民更敏感。在病區(qū)居住年限越長，氟骨癥患病率越高，病情越重。非病區(qū)遷入者發(fā)病時間一般較病區(qū)居民短，遷入重病區(qū)者，可在1~2年內發(fā)病，且病情嚴重，民間有“氟中毒欺侮外來人”的說法。其他影響因素：營養(yǎng)狀況、飲用水水質、地理氣候條件、敏感人群。地方性氟病的流行病學51五、地方性氟中毒的發(fā)病機制破壞鈣、磷的正常代謝

氟對骨骼的影響具有雙向性：骨質硬化和骨質疏松。氟對牙齒的影響抑制酶的活性體內需鈣、鎂參加的酶活性被抑制,如三羧酸循環(huán)酶。氟抑制骨磷酸化酶，影響骨組織對鈣鹽的吸收和利用。52對骨組織和鈣磷代謝的影響氟骨組織Ca10(PO4)6(OH)2Ca10(PO4)6F2CaF2骨、軟骨、關節(jié)面、韌帶和肌腱附著點骨質硬化骨密度增加消耗大量鈣血鈣甲狀旁腺分泌激素增多，抑制腎小管對磷的重吸收，磷代謝紊亂骨質脫鈣或溶骨53對牙齒的影響氟CaF2牙組織牙釉質產生不規(guī)則的球星結構釉質鈣化受損，出現彌漫性鈣化不全和疏松多孔區(qū)恒牙牙胚發(fā)育階段（妊娠3.5個月~出生后4年），斷奶后吃普通食物，此時攝入氟較多則釉質易受損，導致氟斑牙。54地方性氟中毒的發(fā)病機制氟對神經系統(tǒng)毒作用氟對骨骼肌的損害氟對腎臟的損害氟對血管的影響氟對內分泌腺的影響

對其他組織的影響其致病機制可能與氟對細胞原生質和多系統(tǒng)酶活性有廣泛的不良影響有關。55(一)氟斑牙(DentalFluorosis)

氟斑牙是慢性氟中毒病早期最常見而突出的癥狀，一般無自覺癥狀，主要是牙釉質的變化，表現為：釉面光澤度改變：即白堊型，一經形成，永不消失釉面著色：淺黃、黃褐甚至褐色或黑色，即著色型。釉面缺損：即缺損型。六、地方性氟中毒的臨床表現56氟斑牙57（二）氟骨癥(Skeletalfluorosis)1.自覺癥狀疼痛：最常見的自覺癥狀。腰背、四肢大關節(jié)持續(xù)性酸性疼痛，局部無紅、腫、熱現象，活動后可緩解，靜止后加重；神經癥狀：肢體麻木，蟻走感，握物無力，下肢支撐力減退；地方性氟中毒的臨床表現58

肢體變形：表現為脊柱生理彎曲消失，活動范圍受限，四肢關節(jié)僵直，上下肢彎曲變形。其它：神經衰弱癥候群、胃腸功能紊亂。

地方性氟中毒的臨床表現59

硬化型：廣泛性骨質增生、骨周軟組織骨化所致四肢關節(jié)僵硬、運動障礙、脊柱固定和胸廓固定。混合型：在骨質硬化的同時，因骨質疏松、軟化而引起脊柱和四肢變形。2.體征地方性氟中毒的臨床表現60脊柱和四肢變形雙手關節(jié)僵硬61

抬頭不見藍天，低頭不見腳尖，

生時不能平睡，死時不能入棺

氟斑牙

氟骨癥6263吉林某村氟中毒嚴重

64飲水型氟中毒：改用低氟水源飲水除氟燃煤型氟中毒：

改良爐灶、加強通風、增設排煙措施；不用或少用高氟劣質煤；減少食物氟污染飲茶型氟中毒：研制低氟磚茶和降低磚茶中氟含量地方性氟中毒的預防65治療原則

原則：減少氟的攝入和吸收，促進氟的排泄，拮抗氟的毒性，增強機體的抵抗力及適當的對癥治療合理調整飲食和推廣平衡膳食：加強和改善患者的營養(yǎng)狀況，可增強機體的抵抗力，減輕原有病情。提倡蛋白質、鈣、鎂、維生素豐富的飲食，達到熱量足夠。藥物治療：鈣劑和維生素D、氫氧化鋁凝膠、蛇紋石等氟斑牙治療：其他66(三)地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）由于長期自飲用水、室內煙煤、食物等環(huán)境介質中攝入過量的砷而引起的以末梢神經炎、皮膚色素代謝異常、掌跖部皮膚角化、肢端缺血壞疽、皮膚癌變?yōu)橹饕憩F，伴有多系統(tǒng)、多臟器受損的慢性、全身性疾病。砷常以重金屬砷化物和硫砷化物的形式存在于自然界，多為+5價砷；深井水中的砷和環(huán)境污染的砷多為+3價砷，其蓄積性很強，毒性也較五價砷大。我國地方性砷中毒病區(qū)主要在新疆的奎屯、內蒙和山西的一些地區(qū)和臺灣省西南沿海的一些地區(qū)。流行病學：67概況烏腳?。?953年，臺灣省臺南和嘉義縣目前，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.05mg/L的人口為560萬，暴露在飲水砷濃度等于或超過0.01mg/L的人口為1466萬。1980年，新疆奎屯地區(qū)發(fā)現第一個飲水型病區(qū)1992年，貴州省首次公布，目前內蒙古、山西、貴州、陜西等省1992年衛(wèi)生部認定的一種新型地方病。砷與人體健康元素砷毒性很低，而砷化合物均有毒性、三價砷化物比五價砷化合物毒性高。溶解度小的雄黃（As2S2

）和雌黃（As2S3

）等砷的硫化物毒性低、而砷的氧化物和鹽類絕大部分屬高毒類。急性中毒主要為誤服三氧化二砷（As2O3砒霜）及其他可溶性種化合物所致?？诜趸?5—50mg即可中毒，致死量為60一200mg

69典型的慢性砷中毒發(fā)生在日本宮崎縣呂久砷礦，該礦用砷鐵礦制造三氧化二砷,砷礦附近土壤中的砷含量高達300～838毫克/公斤，使附近小學生慢性中毒。該礦已于1962年關閉。日本生產三氧化二砷達數百年之久的島根縣谷銅礦山，停產后廢渣仍堆積如山，使土壤含砷量高達上萬個ppm，距礦6公里處還有85毫克／公斤,附近三條水系和井水都受到嚴重污染。在此礦關閉10～23年后，居民中仍有慢性砷中毒患者。1973年日本政府已將慢性砷中毒正式定為公害病。70進入體內的砷化物在體內轉化成氧苯砷，與蛋白質或酶中巰基結合，尤其是含二巰基的酶，使酶的生物活性受抑制，引起相應的代謝功能障礙。

(AsIII與-SH結合→含巰基酶活性↓→代謝功能障礙)砷也是一種毛細血管毒物，可引起血管通透性增加，毛細血管麻痹，組織細胞營養(yǎng)缺乏。

發(fā)病機制：(三)地方性砷中毒（Endemicarsenicpoisoning）71病因：飲水型：因飲水含砷高（0.05mg/L)所致。燃煤型：室內無煙囪燃高砷煤污染空氣污染食物吸入As食入As長期總攝砷過量導致72燃煤污染型地方性砷中毒病區(qū)分布在

貴州和陜西貴州省:病區(qū)縣4個病區(qū)村人口3.8萬病區(qū)村32個地砷病患者2848人陜西省:（與氟中毒病區(qū)重合，砷中毒病情以輕度為主）

病區(qū)縣8個病區(qū)村人口26.4萬病區(qū)村244個73急性砷中毒：飲水中含砷量在20mg/L以上，就可引起急性砷中毒。慢性砷中毒：含砷大于0.5mg/L時，長期飲用可引起慢性砷中毒。地方性砷中毒以慢性中毒為主砷中毒的臨床表現取決于砷的攝入量、化學形式、接觸者的年齡。發(fā)砷和指（趾）甲砷反映砷在體內的蓄積水平尿砷反映機體砷暴露水平74地方性砷中毒的臨床表現皮膚色素異常、角化過度、末梢神經炎等多系統(tǒng)、多臟器損害：肝臟神經系統(tǒng)腎臟血液系統(tǒng)雄性生殖系統(tǒng)心血管系統(tǒng)致癌、致突變、致畸胎作用：臺灣還有部分患者發(fā)生“黑腳病”（blackfootdisease）75地方性砷中毒的特異表現76地方性砷中毒的特異表現77地方性砷中毒的特異表現78由表皮角化發(fā)展成皮膚潰爛79流行特點：地理、地質和氣候條件飲水型：平原、盆地或高原；干旱、少雨、多風燃煤型：高寒地區(qū)性別：患病率男高于女年齡：各年齡段。患病率隨在病區(qū)居住年限增加而升高。與飲水砷和燃煤砷關系：80預防措施及治療原則：建立健全環(huán)境和食品砷標準改換水源飲水除砷：沉淀：明礬、堿式氯化鋁、活性氯化鋁、硫酸鋁、硫酸亞鐵、硅酸等混凝劑和助凝劑。過濾：吸附鈰鐵吸附劑限制高砷煤炭的開采使用改良爐灶以減少室內空氣砷污染健康教育：814、克山病

(KeshanDisease)﹡定義：原因未明的、以心肌壞死為主要病變的一種地區(qū)性流行病。1935年冬季在黑龍江克山縣被發(fā)現，遂以地名命名。﹡發(fā)病原因：缺硒可能是主要原因之一。其他元素(Ca、Mg、K、Na等)過低和飲水、物中離子總量低可能有關

82克山病的流行特征：﹡地區(qū)性：

我國為主，國外僅見于朝鮮；絕大部分分布在從東北到西南的缺硒地帶；病區(qū)(帶)內呈灶狀分布；與地質環(huán)境、氣象等因素有關山區(qū)丘陵區(qū)發(fā)病率高于平原地區(qū)，發(fā)病地區(qū)多位于典型的地質侵蝕區(qū)，相鄰的無病地區(qū)多位于地質堆積區(qū)。83克山病(KeshanDisease)﹡表現：心肌壞死心力衰竭急型克山病亞急性型(小兒)

慢型克山病﹡預防措施：補充硒改善居民營養(yǎng)、改善環(huán)境衛(wèi)生條件尤其是改善水質。

84土壤污染和疾病土壤是指地球陸地表面的疏松部分，由巖石風化和生物作用形成，是礦物質、有機質、水分和空氣等組成的復雜綜合體。是地球上大多數生物生長、發(fā)育和繁衍棲息的場所，更是人類生存和發(fā)展的基礎，同時，人類的生活、生產活動也對土壤本身產生影響，這既包括促進了土壤的形成和發(fā)展，也包括使土壤發(fā)生退化和污染。在人類生產和生活活動中排出的有害物質進入土壤中，影響農作物生長發(fā)育，直接或間接危害人畜健康的現象稱為土壤污染。

85土壤污染來源

工業(yè)污染：工業(yè)三廢及汽車廢氣生活污染：生活垃圾、人畜糞便和生活污水農業(yè)污染：農藥和化肥污染土壤86土壤污染物種類

化學污染物工業(yè)廢水、廢氣、廢渣和農業(yè)污染生物性污染物糞便、垃圾和污水放射性污染物核試驗、核電站和科研機構排出87土壤污染物污染土壤的方式

氣型污染大氣中污染物沉降至地面（so2-酸雨）水型污染工業(yè)廢水和生活污水通過污水灌田固體廢棄物型污染工業(yè)廢渣、生活垃圾糞便、農藥和化肥88土壤污染對健康的危害

生物性污染的危害引起腸道傳染病和寄生蟲?。喝?土壤-人引起鉤端螺旋體病和炭疽病：動物-土壤-人引起破傷風和肉毒中毒：土壤-人化學性污染的危害重金屬污染的危害農藥污染的危害891.生物性污染的危害糞便(病原菌、寄生蟲卵)土壤食物飲水經口攝入腸道細菌腸道病毒寄生蟲卵在土壤中生存時間長腸道傳染病寄生蟲病有機廢物土壤蚊、蠅孳生鼠類繁殖傳播疾病含病原體動物糞便

鉤端螺旋體病炭疽病土壤經人皮膚粘膜進入體內土壤中含破傷風桿菌、肉毒桿菌人體土壤污染對健康的危害

902、化學性污染的危害重金屬污染的危害農藥污染的危害土壤污染對健康的危害

91鎘污染與痛痛病

病因：含鎘廢水排入農田污染了稻米高發(fā)人群：40歲以上多胎生育婦女主要臨床表現：早期腰背疼，膝關節(jié)痛，以后遍及全身的刺痛，四肢、脊柱變形，骨軟化和骨質疏松，行動困難治療：本病無特效療法，死亡率很高92痛痛病1931年起，日本富山縣神通川流域出現了一種怪病，使許多婦女自殺。論經濟、家庭、人緣，她們都無可挑剔