創(chuàng)傷病人的液體復蘇【醫(yī)學課件】

創(chuàng)傷病人的液體復蘇第三軍醫(yī)大學新橋醫(yī)院麻醉科楊天德引言創(chuàng)傷(trauma)已成為威脅人群生命平安的第四大死亡原因,是1-45歲人群的首位死亡原因.出血性休克是創(chuàng)傷病人早期死亡的主要原因,用液體復蘇抗休克是創(chuàng)傷病人救治的關鍵措施或重要環(huán)節(jié),由此達成了一些“共識〞、引發(fā)了一些“爭議〞、產(chǎn)生一些所謂的“新原那么〞。面對創(chuàng)傷病人究竟該如何處理呢？這是參與急救的醫(yī)師必須要答復的問題?，F(xiàn)代創(chuàng)傷病人的特點青壯年多；傷情復雜〔多發(fā)、合并、復合〕、危重、休克發(fā)生率高；致殘率高、死亡率高；感染、器官功能紊亂等繼發(fā)性損傷率高、救治難度大。1.創(chuàng)傷病人液體復蘇的“共識〞創(chuàng)傷病人由于失血、創(chuàng)面滲出、體液轉(zhuǎn)移或重分布，絕大多數(shù)病人都存在血容量的絕對或相對缺乏?！坝靡后w復蘇的方式盡快恢復創(chuàng)傷病人的有效循環(huán)血容量、恢復組織器官的灌注和氧供給、恢復或保存血液的凝血機制〞成為一種共識。因為不輸液意味著“死亡〞(Drymeansdeath)。2.創(chuàng)傷病人液體復蘇的“爭議〞創(chuàng)傷病人液體復蘇的“爭議〞主要有三個方面：1〕早期復蘇：時機量和速度液體的選擇2〕液體復蘇溫度的要求或控制

3〕復蘇終點的判定2.1早期復蘇復蘇的時機是即刻復蘇(immediateresuscitation,IR)或是延遲復蘇(delayedresuscitation)?創(chuàng)傷失血性休克的常規(guī)治療方法是迅速恢復血容量,即止血與擴容同時進行。但近年來的動物研究和局部臨床資料顯示,這樣搶救可能會增加出血,使預后更差。量和速度

是積極/正壓復蘇(aggressive/normotensiveresuscitation)或是限制/低壓復蘇(limited/hypotensiveresuscitation)?

創(chuàng)傷病人液體復蘇的目標是為維持血壓和恢復血容量,提供理想的心排血量,給受損害器官以適當?shù)慕M織灌注。過去搶救創(chuàng)傷性失血休克的標準方法就是能盡快、盡早大量靜脈補充液體,這種治療的目的是迅速恢復有效循環(huán)血量,使生命指征接近正常,并維持重要器官的血液灌注。

所謂“大量〞并沒有一個定量，有的學者是90ml/kg,有的學者是80ml/kg,甚至是283ml/kg;其后Smail又提出中等量“30ml/kg〞；不少學者認為應以“休克指數(shù)〞來指導液體復蘇：S=0.5血容量正?；蚪咏?S=1時喪失液量為總血容量的1/4~1/3(1000~1500ml),S=2喪失液量為總血容量的1/3~1/2(1500~2500ml),S最大為3(BP=0);0.5<S<1時,可暫不輸液;1≤S≤2時,可延遲輸液;S>2應立即輸液.復蘇量=(S-0.5)1500ml(即S<2時量小,S>2時量大).最近實驗和臨床研究提出在未控制出血前,按目前大量補液的方法可能是有害的,其可能機制:1)在未控制出血的情況下,提升血壓可加重出血,從而增加死亡率;2)大量補液可以因稀釋凝血因子而使出血加重,有研究證實,用等滲晶體液復蘇時凝血酶原和局部凝血激酶時間明顯延長;3)體復蘇使脈壓增加,也可機械破壞已形成的血凝塊。失血性創(chuàng)傷病人在急診或ICU初期,應以外科止血為主,關于液體復蘇可先適當控制補液量,并允許低血壓存在,特別對于疑有內(nèi)臟出血的病人。限制性液體復蘇亦稱低血壓性液體復蘇或延遲液體復蘇,是指機體處于有活動性出血的創(chuàng)傷失血性休克時,通過控制液體輸注的速度使機體血壓維持一個較低水平的范圍內(nèi),直到徹底止血。其目的是尋求一個復蘇平衡點,在此既可通過液體復蘇適當?shù)鼗謴徒M織器官的血流灌注,又不至于過多的擾亂機體的代償機制和內(nèi)環(huán)境。限制性液體復蘇可減少出血量,減輕酸中毒,提高早期成活率；創(chuàng)傷后慢速液體復蘇,可使細胞介導的免疫抑制快速恢復,而快速液體復蘇將產(chǎn)生持續(xù)的免疫抑制;限制性液體復蘇對組織器官的影響與快速輸液組無明顯差異。但限制性液體復蘇階段最適當?shù)墓嗔鲏?臨界血壓)和該灌流壓可維持的時間、最適當?shù)膹吞K液體種類、心臟停博的預防等問題尚需進一步探討。限制性液體復蘇強調(diào)在休克早期盡快明確是否有活動性出血,并盡快處理,而在止血前僅輸注少量液體維持生命。限制性液體復蘇只適用于有活動性出血的失血性休克的年輕人或健康成年人病人,不適合鈍性損傷病人、老年病人和需要經(jīng)過長途運輸?shù)囊巴鈧T。液體的選擇以往對嚴重創(chuàng)傷失血休克強調(diào)早期充分擴容,并強調(diào)早期給予膠體溶液和全血。后來大家認為，復蘇的根本液體應是復方氯化鈉(乳酸或醋酸)溶液,因它接近于細胞外液的成分，能同時增加血管內(nèi)和組織間隙容量。但維持穩(wěn)定的血流動力學需要３～４倍體積的晶體液,而且維持時間〔45min),血管內(nèi)僅留下20%左右，大量輸入可加重組織細胞水腫和引起代謝性酸中毒,而使治療復雜化。

膠體液較晶體液更益于擴充循環(huán)容量,但無證據(jù)說明補充膠體液能改善創(chuàng)傷的存活率。而且一些研究說明創(chuàng)傷失血時用膠體的效果差，理由是創(chuàng)傷引發(fā)炎癥反響,從而損傷血管內(nèi)皮完整性,改變微循環(huán)通透性,促使液體及白蛋白等大分子物質(zhì)外滲而進入組織間隙造成組織間膠體滲透壓增加,以至加重間質(zhì)水腫。此外,白蛋白可由血管活性肽引起低血壓,右旋糖苷等血漿代用品具有抗凝血、腎損害和引起類過敏反響的危險。膠體液高滲液體可快速擴容、改善血流動力學、減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓、減少腦組織水分。輸入高滲液體可引起細胞內(nèi)外水分滲透性易位。一些研究證明它的優(yōu)點是用有限的輸液量增加血容量,使創(chuàng)傷失血性休克患者的生存率提高。理論上高滲液體雖有上述優(yōu)點,但最近在未控制的失血性休克動物實驗說明,高滲鹽水可能與出血的血流動力學惡化及死亡率增加有關。高滲液體

由于高滲液體在細胞內(nèi)半衰期與等滲鹽水相似,故可與膠體液如羥乙基淀粉合用以延長擴容效果,尤在腦外傷患者,可改善神經(jīng)功能和灌注壓。國內(nèi)也有人報道，顱腦損傷合并出血性休克應適當延遲和限制液體復蘇,輸液的液體以全血優(yōu)于晶體液,高滲性電解質(zhì)溶液優(yōu)于等滲性電解質(zhì)溶液。目前尚難制定使用復蘇液體的標準方法,即使有標準臨床實際搶救中也很難遵循。原那么上以維持有效循環(huán)血容量為準那么,維持生命體征的穩(wěn)定。但無論用晶體溶液或膠體溶液,也無論用量的多少,必須維持HCT在25%以上,血小板記數(shù)在80×109/L以上,如果低于這兩個標準,就要使用成分輸血。但臨床實際應用中更強調(diào)“量〞，而不是首先考慮“質(zhì)〞。關于人類貧血的下限尚未確定,但一般認為血紅蛋白在70g/L時仍能維持適當?shù)难踺斔?。這對于心輸出量和血氧飽和度正常的70kg體重病人,相當于有450~500ml/min的氧輸送。在既往健康而血容量正常者,HCT18~25%便能維持組織氧合,25~30%時氧輸送最正確。影響輸血決定的因素包括:失血量及速度、心肺儲藏能力、心、腦、腎動脈粥樣硬化情況及氧耗量等。嚴重創(chuàng)傷病人在傷后12h內(nèi)有時輸血量可達6~20單位〔１單位＝200ml〕以上,大量輸血不僅使創(chuàng)傷病人的感染率增加,而且更易使患者在創(chuàng)傷后早期發(fā)生多器官功能不全綜合征,有研究說明除了年齡和創(chuàng)傷嚴重程度的因素外,傷后12h內(nèi)輸血量>6單位是導致早期MODS的重要因素之一。而且,輸血量越大,并發(fā)癥越多,MODS發(fā)生率和死亡率也越高。紅細胞輸注大量輸血后可發(fā)生微血管出血及凝血功能紊亂,與纖維蛋白原減少、凝血酶原時間延長及血小板<100×109/L有關。輸入新鮮冰凍血漿〔FFP〕可糾正微血管出血。凝血因子達30%即可滿足臨床要求。只有在數(shù)小時內(nèi)輸血量超過一個血容量或活動性出血并發(fā)凝血障礙(PT-INR>2,APTT>50s)時,才有輸注FFP的指征.創(chuàng)傷病人也可出現(xiàn)稀釋性血小板減少癥,在輸入20單位紅細胞懸液后血小板可減少到50××109/L以下,創(chuàng)傷失血病人補充血小板的適應癥是大量輸血時血小板減低至40××109/L,成人輸入１單位血小板(50ml)可增加血小板計數(shù)(50~100)××109/L。凝血因子和血小板2.2液體復蘇溫度的要求或控制2.3復蘇終點的判定大量臨床和實驗研究說明,對休克復蘇不充分,雖然不致當時死亡,但可能引起ＭＯＤＳ,甚至開展為ＭＯＦ。因此，嚴重創(chuàng)傷患者休克的徹底復蘇是外科大夫最關心的問題之一傳統(tǒng)的液體復蘇標準是恢復血壓、心率和尿量，既收縮壓16kPa和尿量為65ml/h時,意味著復蘇成功。近來人們發(fā)現(xiàn)未控制出血的休克病人復蘇到正常血壓是有害的,但這些終點標準最終常導致許多患者死亡,因為這些指標不能反映組織灌流和氧合狀況,特別是當患者處于代償期時。一些新的復蘇標準相繼誕生,包括氧供(DO2)、氧耗(VO2)超常值標準和乳酸、堿缺失和胃黏膜pH值等。復蘇的目標應是在24h內(nèi)恢復這些反映組織灌流的指標到正常值水平。研究說明,嚴重創(chuàng)傷休克、膿毒休克患者組織細胞缺血、缺氧并非單純血供缺乏所致,而是與組織的DO2和VO2有密切關系。1987年Shoemaker等提出嚴重創(chuàng)傷休克、膿毒休克DO2、VO2超常值復蘇標準,即CI>4.5L/min/m2,DO2>600ml/min/m2,VO2>170ml/min/m2。他將此標準用于創(chuàng)傷休克患者的復蘇,實驗結(jié)果說明,獲得DO2、VO2超常值復蘇創(chuàng)傷休克患者存活率為96%,而未獲得DO2、VO2超常值復蘇的創(chuàng)傷休克患者存活率為67%。Tuchschmidt等用此標準復蘇膿毒休克患者,結(jié)果顯示,用DO2、VO2超常值復蘇方法復蘇的患者存活率為60%,而常規(guī)治療組患者的存活率那么為26%。但Heyland、Gattinoni和Durham等在分析了64篇文章、56個ICU的10726例危重患者后認為,DO2、VO2超常標準作為結(jié)果預測是有用的,但不能降低危重患者的病死率，也不適宜作為復蘇終點的標準。DO2、VO2超常值復蘇:丙酮酸為糖代謝中間產(chǎn)物,在有氧代謝下進入三羧酸循環(huán),最終1mol可產(chǎn)生38mol的ATP;而在乏氧條件下,丙酮酸在乳酸脫氫酶作用下生成乳酸,產(chǎn)生2mol的ATP，所以血乳酸水平上下可以反映機體組織灌流和乳酸酸中毒情況。許多研究說明血乳酸水平與嚴重休克患者的預后及病死率密切相關,是一較好的復蘇終點標準,其正常值≤2mmol/L。Abramson等發(fā)現(xiàn):復蘇24h內(nèi)乳酸水平達正常者全部存活;24～48h達正常者78%存活;超過48h者僅14%存活。血乳酸水平:

堿缺失可較好反映組織灌流和全身組織酸中毒情況,與患者病情輕重及預后密切相關。堿缺失可分輕度堿缺失(2～5mmol/L)、中度堿缺失(6～14mmol/L)以及重度堿缺失(15mmol/L以上)。Ruther-ford等發(fā)現(xiàn),年齡小于55歲、無頭顱傷者,當堿缺失為15mmol/L時預示死亡危險。年齡大于55歲、無頭顱傷者,堿缺失為8mmol/L;或當年齡小于55歲、有頭顱傷,堿缺失為8mmol/L時也預示死亡危險。提示堿缺失是一個方便而敏感的判定組織低灌流程度和時間的指標。堿缺失(basedeficit):乳酸水平和堿缺失反映的是機體全身的組織灌流情況,不能完全反映每個器官血管床的血流情況。胃黏膜為休克缺氧最早累及的器官,也是復蘇后最后恢復的器官,監(jiān)測其pH值(反映組織灌流、氧供)有重要意義。有人認為pHi<7.32在最初24h內(nèi)糾正者,病死率為0,未糾正者病死率50%。pHi未糾正的患者平均2.6個器官發(fā)生功能障礙,pHi糾正的患者平均僅0.62個器官發(fā)生功能障礙。說明,pHi糾正與否與患者的預后密切相關,是一個很好的休克及危重病復蘇終點指標。pHi:3.創(chuàng)傷病人液體復蘇的新原那么所謂新原那么就是Lucas等根據(jù)嚴重創(chuàng)傷后休克發(fā)生的病理生理特點和病程經(jīng)過,對液體復蘇提出的新看法,他們將嚴重創(chuàng)傷性休克病程分為三個階段根據(jù)各階段的病理生理特點采取不同的復蘇原那么和方法.具體的內(nèi)容是:3.1第一階段的病理生理特點和復蘇3.2第二階段的病理生理特點和復蘇第二階段:強制性血管外液體扣押期。此期從出血控制開始到最大體重,大約持續(xù)(24～36h).病理生理特點:全身毛細血管通透性增加,大量血管內(nèi)液體進入組織間,出現(xiàn)全身水腫,體重增加;這主要是由于細胞內(nèi)、細胞間水鈉、蛋白質(zhì)特別是白蛋白積聚所致。復蘇措施:在心、肺功能耐受情況下積極復蘇,維持機體足夠的有效血容量,可考慮應用高滲鹽