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細胞因子文獻解讀關鍵詞:轉化生長因子、TGF、細胞因子、重組蛋白文獻標題抑制SPARC可通過TGFβ1/Smad2改善卵清蛋白誘導的慢性哮喘氣道重塑期刊AllergyAsthmaImmunolResIF:4.4作者單位山東省千佛山醫(yī)院呼吸科,山東大學文獻內容速覽氣道重塑是哮喘的一個重要特征。富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在調節(jié)細胞-基質相互作用中發(fā)揮重要作用,與多種纖維化疾病有關。然而,SPARC在哮喘中的作用尚不清楚。作者研究了SPARC在人支氣管上皮細胞和哮喘患者血清以及慢性哮喘小鼠肺組織中的表達。采用慢病毒介導的SPARC敲低方法在卵清蛋白(OVA)誘導的哮喘小鼠中檢測了SPARC的作用。通過RNA測序鑒定了SPARC調控的生物學過程。在16HBE細胞中,利用SPARC小干擾RNA(siRNA)或重組人SPARC蛋白,研究SPARC在轉化生長因子β1(TGF-β1)誘導的重構過程中的功能。在肺功能研究中,通過siRNA敲低SPARC,通過阻斷TGFβ1/Smad2通路,降低了重塑相關生物標志物的表達,細胞遷移和收縮。人重組SPARC蛋白的添加通過TGFβ1/Smad2途徑促進了TGFβ1誘導的16HBE細胞的重構過程、細胞遷移和收縮。該研究結果為SPARC通過TGF-β1/Smad2通路參與哮喘氣道重塑提供了證據。其中值得注意的是文中扮演關鍵角色的TGF-β1來自本公司細胞因子及蛋白產品線。文獻引用Abbkine產品PRP1223-重組人/小鼠/大鼠轉化生長因子β1,His-標簽(TGF-β1)產品鏈接重組人/小鼠/大鼠轉化生長因子β1,His-標簽(TGF-β1)()工作濃度:10ng/mL實驗用途刺激16HBE細胞,探究TGFβ1/Smad2在卵清蛋白誘導的慢性哮喘氣道重塑過程發(fā)揮的作用。文獻發(fā)發(fā),獎勵到家~細胞因子及蛋白產品線作為重點產品發(fā)文章得獎勵有好禮,歡迎大家積極引用申請哦~相關產品推薦產品編號產品名稱規(guī)格PRP1137MouseIL-4protein5μg/20μg/100μg/1mgPRP1085HumanIL-4Protein,Histag(Animal-Free)5μg/20μg/100μg/1mgPRP1055HumanIL-10protein5μg/20μg/100μg/1mgPRP1051HumanIL-13protein5μg/20μg/100μg/1mgPRP1087HumanIL-6Protein,Histag(Animal-Free)5μg/20μg/100μg/1mgPRP1158MouseIL-1betaProtein,Histag(Animal-Free)5μg/20μg/100μg/1mgPRP1060RecombinantIL-1beta,Human,AF5μg/20μg/100μg/1mgPRP1050HumanIFN-γprotein20μg/100μg/500μg/1mgPRP1138MouseIFN-γ20μg/100μg/500μg/1mgPRP1936HumanM-CSFProtein,Histag(Animal-Free)5μg/20μg/100μg/1mgPRP1136MouseM-CSFprotein5μg/20μg/100μg/1mgPRP1016HumanGM-CSFprotein5μg/20μg/100μg/1mgPRP1048HumanTGF-βprotein5μg/20μg/100μg/1mgPRP1151RecombinantGM-CSF,Mouse,AF5μg/20μg/100μg/1mgPRP1068HumanFGF-2(154aa)protein20μg/100μg/500μg/1mgPRP1049HumanEGFprotein100μg/500μg/1mg/10mgPRP1114MouseRANKLprotein2μg/10μg/100μg/1mgPRP1056HuamnRANKLprotein5μg/20μg/100μg/1mgPRP1171Mouse/RatTGFbeta1,Histag(Animal-Free)5μg/20μg/100μg/
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