ACS的早期識別和處理課件

急性冠狀動脈綜合征(ACS)

的識別和處理福建醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診科福建醫(yī)科大學第一臨床醫(yī)學院急診醫(yī)學教研室藺佩鴻2025/1/181ACS的早期識別和處理隨著人類文明的進步…生活方式發(fā)生了巨大的變化2025/1/182ACS的早期識別和處理“現代文明病”應運而生，并且愈“演”愈烈2025/1/183ACS的早期識別和處理內皮功能失調從第一階段從第三階段從第四階段主要為脂質沉積平滑肌細胞和膠原血栓形成泡沫細胞脂紋中間病變粥樣硬化纖維斑塊復雜病變/破裂卒中TIA心肌梗死心絞痛高血壓腎衰周圍動脈病PepineCJ.AmJCardiol.1998;82:23S-27S動脈粥樣硬化：全身性、進展性疾病2025/1/184ACS的早期識別和處理肥胖家族史高血脂吸煙糖尿病高血壓缺乏運動高齡緊張哪些人容易得動脈粥樣硬化2025/1/185ACS的早期識別和處理LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成斑塊形成炎癥/氧化內皮功能受損冠心病的發(fā)病機制心肌梗死猝死……事件單核細胞2025/1/186ACS的早期識別和處理冠心病死亡人口：中國列世界第二印度、中國和俄羅斯是世界上冠心病死亡人口最多的3個國家2005年WHO心血管疾病調查報告2025/1/187ACS的早期識別和處理無癥狀性心肌缺血慢性穩(wěn)定性心絞痛急性冠脈綜合征（ACS）不穩(wěn)定型心絞痛非ST段抬高的急性心梗ST段抬高的急性心梗冠心病猝死2025/1/188ACS的早期識別和處理急性冠狀動脈綜合征(ACS)的概念急性心肌梗死診斷方法不穩(wěn)定型心絞痛治療2025/1/189ACS的早期識別和處理

ACS臨床表現呈現明顯的多樣性，但卻具有共同的病理生理基礎。某些急劇的促發(fā)因素導致冠脈內不穩(wěn)定斑塊破裂→大量的促凝物質釋放→

內源和外源的凝血途徑導致血栓形成→

冠脈完全性或不完全性閉塞→

急性心肌缺血相關的一組臨床綜合征ACS的病理生理機制2025/1/1810ACS的早期識別和處理急性冠脈綜合征無

ST抬高ST抬高不穩(wěn)定心絞痛急性心肌梗死非

Q波心梗

有Q波心梗無

ST抬高的心梗BraunwaldEetal.JAmCollCardiol2000;36:970–1062.2025/1/1811ACS的早期識別和處理急性冠狀動脈綜合征(ACS)的概念急性心肌梗塞的診治不穩(wěn)定型心絞痛治療2025/1/1812ACS的早期識別和處理急性心肌梗的臨床表現2025/1/1813ACS的早期識別和處理創(chuàng)傷劇烈運動情緒激動急性失血其他原因出血或感染性休克誘因2025/1/1814ACS的早期識別和處理先兆半數以上發(fā)病前可有乏力、胸部不適、活動后心悸、氣促、煩躁、心絞痛等心絞痛癥狀加重、時間延長、硝酸甘油效果差疼痛伴惡心、嘔吐、大汗、心律失常、血壓波動大心電圖ST一過性抬高或假正常2025/1/1815ACS的早期識別和處理（一）胸痛主要和典型的臨床癥狀，一般比心絞痛嚴重、時間長、煩躁、恐懼、瀕死感、“冷汗”，20%一開始即表現為休克，32~48%表現為心力衰竭。疼痛可向其他部位放射。不足之處:約有25%的AMI病人發(fā)病早期沒有典型的臨床癥狀2025/1/1816ACS的早期識別和處理胸痛的鑒別胸痛或胸部不適是多種疾病患者共有的主訴，從頸、胸部到腹部，從皮膚、肌肉、骨骼到神經，從胸廓、肺直至縱隔內臟器，無論炎癥、腫瘤、畸形或血管病變，由于牽扯痛或病變侵襲都可以出現酷似心絞痛、心肌梗塞的癥狀2025/1/1817ACS的早期識別和處理胸痛的鑒別心絞痛、主動脈夾層、肺動脈主干栓塞、急性心包炎、食管疾病、肺部疾病、急腹癥、出疹前的帶狀皰疹等，2025/1/1818ACS的早期識別和處理AMI體征AMI無特異性體征，主要是排除其它類似的疾病，如主動脈夾層、急性心包炎、自發(fā)性氣胸和急性肺梗塞；多有心率快，有時奔馬律和S4提示持續(xù)性心肌缺血

2025/1/1819ACS的早期識別和處理（二）標準12導聯ECG準確而客觀的診斷方法不足之處：約20%左右的AMI病人缺乏心電圖的特異改變2025/1/1820ACS的早期識別和處理AMI患者的早期識別：心電圖ST段抬高的心肌梗死、大多數演變?yōu)椋巡ㄐ墓T段下移（大多為非Q波MI和不穩(wěn)定心絞痛）非特異性的ＳＴ段和Ｔ波異常：也可見于不穩(wěn)定性心絞痛或非冠心病患者2025/1/1821ACS的早期識別和處理2025/1/1822ACS的早期識別和處理2025/1/1823ACS的早期識別和處理2025/1/1824ACS的早期識別和處理2025/1/1825ACS的早期識別和處理（三）血清心肌標記物

心肌細胞壞死---病理學直接的證據

ＡＭＩ的血清心肌標記物及其檢測時間項目肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白ＣＫＣＫ-ＭＢＡＳＴｃＴｎＩｃＴｎＴ出現時間(ｈ)1～22～42～463～46～12敏感時間(ｈ)（100%）4～88～128～128～12峰值時間(ｈ)4～810～2410～242410～2424～48持續(xù)時間(ｄ)0.5～15～105～143～42～43～5

注:應同時測定丙氨酸轉氨酶(ＡＬＴ),ＡＳＴ>ＡＬＴ方有意義;ＣＫ:肌酸激酶;ＣＫ-ＭＢ:肌酸激酶同工酶;ＡＳＴ:天冬氨酸轉氨酶2025/1/1826ACS的早期識別和處理心肌標記（cardicamarkers）LDH、CK、CK－MB，其中CK—MB在3小時內連續(xù)監(jiān)測有早期診斷價值心肌鈣蛋白（TroponinT/I）作為心肌細胞的調節(jié)物質在AMI早期患者血清內會升高現今，使用CK—MB和Troponin作為快速診斷和評估的重要指標2025/1/1827ACS的早期識別和處理近10年的臨床實踐證實，心肌肌鈣蛋白[cTn]是目前臨床敏感性和特異性最好的心肌損傷標志物，已成為心肌損傷(如AMI)最重要的診斷依據。由于目前的檢測方法在絕大多數健康人中檢測不到cTn，因此外周血中出現任何一種可檢測到的cTn必然是心肌受損傷的結果2025/1/1828ACS的早期識別和處理cTn臨床診斷范圍心肌缺血性損傷急性心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛急性冠脈綜合癥預后預測心肌非缺血性損害及心臟外傷或手術損害鑒別診斷骨骼肌損傷2025/1/1829ACS的早期識別和處理從早期診斷、靈敏度、特異性和診斷時間窗口四個方面考慮，cTnI是目前效率最高的MIMarkercTnI被ESC/ACC、AHA、IFCC、NACB等國際組織推薦為急性心肌梗死診斷的“金標準”

其他心肌酶學陽性2025/1/1830ACS的早期識別和處理AMI臨床診斷1+1“標準”

胸痛

cTnI+（任何一條）（心肌酶學陽性）心電圖2025/1/1831ACS的早期識別和處理（四）影像學組織血流灌注的減少或消失（心肌核素掃描）心房或心室壁運動異常（超聲心動圖）直接影像學證據（冠狀動脈造影）冠脈造影示左前降支近段95％狹窄（箭頭所示）冠脈造影示左主干分叉處明顯狹窄（箭頭所示）

2025/1/1832ACS的早期識別和處理AMI的并發(fā)癥1、心律失常75~95%2、心力衰竭32~48%3、心源性休克20%4、乳頭肌功能失調或斷裂50%5、心臟破裂少見6、栓塞1~6%7、室壁瘤5~20%8、心肌梗塞后綜合癥10%2025/1/1833ACS的早期識別和處理AMI患者的治療2025/1/1834ACS的早期識別和處理衛(wèi)生部單病種質量控制指標

急性心肌梗死（一）到達醫(yī)院后即刻使用阿司匹林(有禁忌者應給予氯吡格雷)。（二）實施左心室功能評價。（三）再灌注治療（僅適用于STEMI）。1.到院30分鐘內實施溶栓治療；2.到院90分鐘內實施PCI治療；3.需要急診PCI患者，但本院無條件實施時，須轉院。2025/1/1835ACS的早期識別和處理（四）到達醫(yī)院后即刻使用β阻滯劑（無禁忌癥者）。（五）住院期間使用阿司匹林、β-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物（無禁忌癥者）。（六）出院時繼續(xù)使用阿司匹林、β-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物（無禁忌癥者）。（七）為患者提供急性心肌梗死（AMI）健康教育。（八）平均住院日/住院費用。2025/1/1836ACS的早期識別和處理AMI患者的早期處理一旦病人抵達，就應盡早作出評估，這一過程應在10分鐘左右完成，其內容包括：病史、體格檢查、12~18導聯心電圖由此作出以下分類：肯定是AMI、可能是AMI

可能不是AMI，肯定不是AMI2025/1/1837ACS的早期識別和處理cTnI在急性冠脈綜合癥（ACS）中的應用2025/1/1838ACS的早期識別和處理醫(yī)生應在院前和科內迅速對ACS患者，尤其是AMI患者癥狀出現時間、病情危險程度、溶栓風險和轉運到可熟練行PCI導管室的時間進行準確評估，及時選擇最理想的再灌注方式2025/1/1839ACS的早期識別和處理明確樹立“時間就是心肌”的觀點，從三個層面盡量縮短耗費的時間：①縮短患者從發(fā)病到呼救/急診的時間，需要加強全民醫(yī)療衛(wèi)生知識宣教②建立高效的院前急救系統，能進行現場診斷和急救處理，縮短轉運時間③患者到達醫(yī)院后盡早予再灌注治療，縮短就診至用藥（doortoneedle）或就診至球囊(doortoballoon)時間2025/1/1840ACS的早期識別和處理AMI的急診處理原則減少梗死心肌的壞死面積；預防主要心臟并發(fā)癥；防止室顫和心臟性猝死2025/1/1841ACS的早期識別和處理AMI的急診處理原則AMI的病理生理機制并非完全清楚，但大量證據表明冠脈內斑塊破裂處的血栓形成是主要的機制現今的治療是采用急性再灌注療法，盡快開通閉塞的動脈心肌壞死的程度是時間相關性的，開始時心肌缺血導致細胞功能障礙、繼之壞死，故應在此時間內開通血管和保護心肌功能2025/1/1842ACS的早期識別和處理2025/1/1843ACS的早期識別和處理AMI的急診處理原則1、保持安靜，煩躁不安的應用安定等2、疼痛明顯的病人，予以嗎啡、杜冷丁、罌粟堿應用3、并建立靜脈通路，4、立即開始心電監(jiān)護5、吸氧、2025/1/1844ACS的早期識別和處理氧氣對所有疑AMI的患者吸氧是合適的，尤其在失代償充血性心衰患者的動脈血氧飽和度<90%時，即使沒有合并癥的AMI患者亦會存在輕度的氧不足，故提倡將吸氧作為所有AMI病人的常規(guī)治療2025/1/1845ACS的早期識別和處理

AMI的藥物應用

2025/1/1846ACS的早期識別和處理抗血小板治療（氯吡格雷、阿司匹林）AMI患者急性期應首次給予氯吡格雷負荷劑量300mg,長期維持劑量為75mg/天如果沒有禁忌證，所有AMI患者均應及早給予Aspirin。推薦首次300~325mg嚼碎。對Aspirin過敏者可用氯吡格雷對疑診AMI者亦可用Aspirin2025/1/1847ACS的早期識別和處理他汀類藥物治療他汀類藥物可以穩(wěn)定斑塊，改善內皮細胞功能，建議盡早使用，如：立普托80mg或其他他汀類藥物2025/1/1848ACS的早期識別和處理β-腎上腺素能受體阻滯劑β阻滯劑可縮小未接受溶栓藥物治療病人的心肌梗死面積，亦減少室性早搏和室顫的發(fā)生率對接受了溶解藥物治療的病人，β阻滯劑減少梗死后缺血和非致命性MI心梗后短期內給予β阻滯劑已經觀察到死亡和非致命性心肌梗死明顯減少2025/1/1849ACS的早期識別和處理β-腎上腺素能受體阻滯劑β阻滯劑可減少心肌氧消耗，抑制VF，改善冠脈血流，降低心臟破裂率但對于糖尿病，下壁或右室MI患者應慎用禁忌證：竇緩、Ⅱ-Ⅲ0AVB、失代償充血性心衰、心源性休克、支氣管疾病2025/1/1850ACS的早期識別和處理硝酸酯類藥作為AMI常規(guī)用藥已有幾十年歷史，通過擴張冠脈緩解胸痛，增加血流，減輕左室前負荷對AMI患者靜注硝酸酯可作為治療方法之一，從10μg/min開始調整滴數至控制胸痛即可2025/1/1851ACS的早期識別和處理腎素-血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI）有報告在住院第一天開始使用ACEI可降低4~6周死亡率。目前認為，對于伴有兩個及以上前胸導聯ST段抬高的疑診AMI的患者在頭24小時內，和有臨床心衰癥狀但無明顯低血壓和禁忌癥的患者，應使用ACEI2025/1/1852ACS的早期識別和處理抗心律失常藥雖然Lidocaine對于室早、室上速和室顫有肯定的治療作用，但預防性使用Lidocaine已被公認是無益的，甚至可能增加死亡率在AMI治療中應避免常規(guī)地和預防性地使用抗心律失常藥近年，胺碘酮的應用引起關注2025/1/1853ACS的早期識別和處理鈣通道阻滯劑鈣通道阻滯劑以前推薦用于非Q波MI、射血分數正常且沒有心衰的病人，但無試驗證實其能減少死亡率或減少心血管終點事件的發(fā)生目前推薦將β阻滯劑作為一線藥物，如有使用β阻滯劑的禁忌證或已達最大使用劑量，鈣阻滯劑可作為替代或輔助治療作用2025/1/1854ACS的早期識別和處理AMI的溶栓治療機理①冠脈內血栓是導致AMI的最常見原因；②溶栓療法?？墒构Ｋ老嚓P動脈開放；③開放的動脈將改善左室功能；④開放的動脈和改善的左室功能導致良好的預后2025/1/1855ACS的早期識別和處理AMI的溶栓治療據統計，1小時內溶栓，則在1000個病人中可減少35個病人死亡，而在7—12小時內溶栓，則僅能減少16個病人死亡溶栓藥物可能導致中風和顱內出血，其發(fā)生率約為3.9~7.3‰2025/1/1856ACS的早期識別和處理AMI的溶栓治療

病人選擇對所有疑診AMI的病人在到達急診室后須認真評估雖然年齡﹥75歲者應為溶栓禁忌征，但現在認為雖然有合并癥的風險，超過此年齡的人仍能從溶栓治療中獲益最近的trials甚至提出無年齡限制2025/1/1857ACS的早期識別和處理AMI的溶栓治療溶栓的適應征：缺血性胸痛＜12小時，對硝酸酯類藥無效，心電圖相鄰2個導聯以上ST段抬高＞０.１mv（胸導）

＞０.２mv（肢導）年齡＜70~75歲另一項適應征是不穩(wěn)定心絞痛患者伴有新出現的左束支傳導阻滯2025/1/1858ACS的早期識別和處理AMI的溶栓治療在某些情況下溶栓可帶來更多的利益:

前壁AMI

低血壓(SBP＜100mmHg)

心率快（HR＞100bpm）在某些情況下溶栓利益減少，下壁AMI(除非合并有右室梗死或前壁導聯的ST段壓低)2025/1/1859ACS的早期識別和處理當出現下列情況時溶栓治療首選：早期就診(癥狀發(fā)作在3小時內)，行介入治療時間耽擱較長；不適合選擇介入治療（如缺乏熟練PCI操作人員、導管室不能使用、血管入路困難等）2025/1/1860ACS的早期識別和處理溶栓治療禁忌癥：過去6周內作過較大的手術；已知有惡性腫瘤；活動或新近出現的出血；嚴重高血壓；對藥物過敏；近期的中風等曾行心肺復蘇或創(chuàng)傷性CPR；妊娠；。

2025/1/1861ACS的早期識別和處理溶栓藥物:鏈激酶（SK）GISSI-1和ISIS-2試驗證明可降低死亡率23%和30%推薦用藥為150萬U在60分鐘靜滴，因其有潛在的過敏反應，故不能用于12個月之內用過SK的患者，也不能用于近期患鏈球菌性咽炎的患者2025/1/1862ACS的早期識別和處理溶栓藥物:尿激酶（UK）推薦劑量為150萬U用生理鹽水10ml溶解，再加入5~10%葡萄糖液至100ml，30分鐘內靜脈滴入血管再通率與SK相似，但無抗原性2025/1/1863ACS的早期識別和處理溶栓藥物:重組組織型纖溶酶原激活物（rt-PA）1984年首次報告作為溶栓藥物1988年ASSET報告減少死亡率28%。GUSTD比較rt-PA和SK的90分鐘開通率，在3周時開通率相近，后來多項研究證明二者對死亡率的影響無差別推薦用法（在大多數臨床試驗中采用）的總量100mg，第一小時給予60mg，后2個小時20mg/h2025/1/1864ACS的早期識別和處理血管再通：經皮冠脈介入術（PCI）臨床資料證明，PCI比溶栓療法有更多的優(yōu)勢，PCI后TIMIⅢ級開通率大大提高，再閉塞率和梗死后缺血發(fā)生率低已經肯定，動脈支架（stent）在提高血管開通率，減少PCI后再狹窄方面有優(yōu)勢2025/1/1865ACS的早期識別和處理醫(yī)生采取的急救措施－介入治療球囊成形術－－擴張血管支架術－－擴張血管阻塞的血管球囊擴張術支架術2025/1/1866ACS的早期識別和處理別忘了定期隨訪隨訪門診：隨訪時間：隨訪地點：冠脈造影示左前降支近段95％狹窄（箭頭所示）植入支架后狹窄處左前降支狹窄消失，完全恢復正常2025/1/1867ACS的早期識別和處理別忘了定期隨訪隨訪門診：隨訪時間：隨訪地點：冠脈造影示左主干分叉處明顯狹窄（箭頭所示）植入支架術后狹窄消除，血流恢復正常2025/1/1868ACS的早期識別和處理急診冠脈旁路移植術（CABG）STEMI患者在以下情況下應行急診CABG：（1）PCI失敗，持續(xù)胸痛或血流動力學不穩(wěn)定且冠脈解剖適合手術者；（2）難以用藥物控制的持續(xù)或反復的心肌缺血，有大面積心肌梗死的危險，不適合溶栓和PCI且冠脈解剖適合手術者；（3）年齡小于75歲、伴ST段抬高或左束支傳導阻滯或后壁心肌梗死，在發(fā)病后36小時內發(fā)生心源性休克的患者，（4）有嚴重多支血管或左主干病變，適合血運重建且能在發(fā)生休克的18小時內完成者2025/1/1869ACS的早期識別和處理2025/1/1870ACS的早期識別和處理急性冠狀動脈綜合征(ACS)的概念急性心肌梗死診斷方法不穩(wěn)定型心絞痛治療2025/1/1871ACS的早期識別和處理不穩(wěn)定性心絞痛(UA)新發(fā)作的心絞痛穩(wěn)定性心絞痛惡化加重AMI后24小時至2周的心絞痛2025/1/1872ACS的早期識別和處理2000年8月中國心血管病學會危險分層建議根據心絞痛類型、發(fā)作持續(xù)時間、發(fā)作時心電圖ST段下降幅度、血肌鈣蛋白水平進行危險分層48h內心絞痛反復發(fā)作、MI后心絞痛、持續(xù)20min以上、ST段下降＞1mm、血肌鈣蛋白升高者列為高危2025/1/1873ACS的早期識別和處理美國心血管病學會2000年9月UA危險分層

（短期死亡/MI）高危靜息心絞痛＞20min，48h內加劇缺血致肺水腫靜息心絞痛伴ST段改變≥1mm心絞痛伴低血壓心絞痛伴新的/加重的MR雜音心絞痛伴S3或新的/增加的羅音TnT或TnI升高年齡＞75歲2025/1/1874ACS的早期識別和處理UA預后判斷入院后靜息心絞痛和反復心絞痛為高危

48h反復心絞痛存活率下降20%MI或死亡50%入院時ECG缺血性改變?yōu)楦呶Ｐ慕g痛+ECG正常MI發(fā)生率2.7%

心絞痛+ECG異常MI發(fā)生率17.2%2025/1/1875ACS的早期識別和處理判斷UA預后標記CRP心臟肌鈣蛋白T(TnT)和I(TnI)

GUSTO-IIA334例UA隨診30天

死亡率休克MI

TnT>0.1mg/ml9%6%11%TnT<0.1mg/ml1%2%6%2025/1/1876ACS的早期識別和處理判斷UA預后標記（TnT及TnI）TIMI-IIIb1404例UA和非Q波MI

死亡率：

TnI>0.4ng/ml組9.7%TnI<0.4ng/ml組1%FRISCUA隨診5月，死亡和MI危險性隨發(fā)病24h的TnT水平升高而增加結論：UATnT、TnI升高提示預后不佳結論：UATnT、TnI升高提示預后不佳2025/1/1877ACS的早期識別和處理UA治療急性治療目標解除心絞痛預防MI保存存活心肌預防死亡長期治療目標確定和治療促發(fā)因素評估預后確定和治療冠心病危險因素預防再次住院采用最好的價-效比策略心臟康復2025/1/1878ACS的早期識別和處理UA常規(guī)治療

硝酸甘油減輕癥狀，不降低死亡率易耐藥6-10h無濃度IV5-10g/min，每5-10min調整劑量不良反應：頭痛低血壓

受體阻滯劑減輕心絞痛癥狀HINT試驗：4700例隨機，阻滯劑減少MI危險(32%vs29%P<0.05)調整劑量到靜息時心率50-60bpm禁忌癥LV功能差，小劑量開始逐漸增加2025/1/1879ACS的早期識別和處理UA常規(guī)治療

鈣拮抗劑擴血管，改善心室松弛及順應性，負性肌力，AV傳導減慢nifedipine單獨應用有害diltiazem減少心絞痛發(fā)作、MI和死亡HINTNife+-B有效減輕心絞痛癥狀，減少短期死亡、手術和MI危險

UA用鈣拮抗劑適應癥用

-受體阻滯劑，硝酸鹽仍有心絞痛發(fā)作合并高血壓冠狀動脈痙攣不能耐受

-B時可用verapamil或diltiazem肺水腫或LV功能不全時不用鈣拮抗劑2025/1/1880ACS的早期識別和處理抗血小板治療（氯吡格雷）選擇性抑制ADP誘導的血小板聚集抑制纖維蛋白原上與血小板GPIIb/IIIa受體結合的位點暴露48-72h起效，不良反應：腹瀉，皮疹，粒細胞減少CAPRIE(19000例)與Aspilin比較，心血管危險下降8.7%(P<0.04)，安全與Aspilin一樣2025/1/1881ACS的早期識別和處理CURE試驗(2001-3美國ACC會議公布)12562例UAP或非ST段抬高的MI阿司匹林+氯吡格雷(氯吡格雷負荷劑量300mg/d,以后75mg/d)能預防50000-100000次心臟事件(MI,卒中,死亡)/年氯吡格雷可減少致命性心臟事件和卒中危險20%，拯救生命：28/1000例氯吡格雷引起嚴重出血6/1000，無死亡

抗血小板治療2025/1/1882ACS的早期識別和處理肝素治療普通肝素分子量12000-15000通過抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,Ⅶa,Xa和Ixa,特別是抑制凝血酶生成低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血漿半衰期長抑制Xa出血少使用方便，不必監(jiān)測aPTT2025/1/1883ACS的早期識別和處理抗血栓治療方法及劑量抗血小板治療阿司匹林負荷劑量300mg/d

病情穩(wěn)定后100mg/d氯吡格雷

負荷劑量300mg/d

病情穩(wěn)定后75mg/d(注意血象WBC及PLT)抗凝血酶治療普通肝素

(IV)：5000UIV,繼以

1000U/h持續(xù)靜滴,使aPTT延長至對照的1.5-2倍,2-5d后改為肝素7500U皮下注射Q12h×2d低分子肝素

(皮下注射×5d)

速避凝

0.1ml/10kg

法安明

120U/kg

克賽

30mgIV后1mg/kg皮下注射Q12h

2025/1/1884ACS的早期識別和處理UA不主張溶栓治療UA和非ST段抬高的MI僅40%有血栓其血栓與急性心梗時不同，常為白血栓或灰血栓，血小板成份多、纖維蛋白成份少，且其血栓形成常是一連續(xù)的亞急性過程，故應用溶栓藥物多不能溶解此類血栓，血小板抑制劑應更為有效。2025/1/1885ACS的早期識別和處理UA不主張溶栓治療溶栓劑的促凝作用，使MI發(fā)生增加，斑塊內出血加重狹窄最近發(fā)現應用溶栓藥后，不穩(wěn)定型心絞痛易促發(fā)急性心梗，其機理為溶栓酶可激活凝血酶和血小板，增加血小板聚集。與肝素治療組對比，高劑量尿激酶組溶栓首日急性心梗發(fā)生率明顯增