2型糖尿病的外科治療

2型糖尿病的外科治療糖尿病的流行病學(xué)全球發(fā)病率從2010年的6.4%上升至2030年的7.7%，患者總數(shù)也將從2.85億上升至4.39億［1］。我國糖尿病總?cè)藬?shù)已達(dá)9240多萬，糖尿病前期人數(shù)已達(dá)1.48億。中國是全球范圍糖尿病增長最快的地區(qū)，成為“糖尿病第一大國”[2]［1］ShawJE，SicreeRA，ZimmetPZ．Globalestimatesoftheprevalenceofdiabetesfor2010and2030［J］．DiabetesResClinPract，2010，87(1):4－14．［2］YangW，LuJ，WengJ，etal．PrevalenceofdiabetesamongmenandwomeninChina［J］．TheNewEnglandJournalofMedicine，2010，362(12):1090－1101．目前治療情況傳統(tǒng)的治療方法分為飲食控制、口服降糖藥物、胰島素等控制血糖水平缺點(diǎn)：不能根治依從性、生活質(zhì)量差降糖藥物的副作用并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率經(jīng)濟(jì)：個(gè)人、家庭、社會(huì)--嚴(yán)重負(fù)擔(dān)新途徑--外科治療切除遠(yuǎn)端胃大部，保留100～150ml的胃小囊，距回盲部250cm處切斷小腸，遠(yuǎn)端與殘胃吻合，近端在距回盲部50cm處與回腸行端側(cè)吻合。曠置了十二指腸和大部分空腸，使膽汁和胰液直接注入近回盲部小腸，食物和消化液接觸時(shí)間短，減少了食物的消化和吸收。并發(fā)癥：傾倒綜合征和吻合口潰瘍近賁門處切斷胃體，使近端胃小囊容量為30mL左右，距Treitz韌帶30～50cm處切斷空腸，遠(yuǎn)端空腸與近端胃小囊吻合，近端空腸在距胃-空腸吻合口以遠(yuǎn)50～150cm處與空腸端側(cè)吻合。特點(diǎn)：曠置了遠(yuǎn)端胃大部、十二指腸和空腸起始部，即限制了胃容量，又減少了營養(yǎng)吸收小腸縮短的程度比BPD輕。降糖機(jī)制胃腸激素的改變前腸假說（十二指腸空腸在降糖中的作用）后腸假說（遠(yuǎn)端回腸在降糖中的作用）胃腸激素（GIP、GLP-1、PYY、Ghrelin、瘦素等）前腸假說的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)DJB和GJ都能使未完全消化的食物快速進(jìn)入回腸，不同之處在于GJ沒有曠置十二指腸和近段空腸，食物依然對(duì)十二指腸和近段空腸產(chǎn)生刺激。結(jié)果:GJ組糖耐量明顯改善，DJB組糖耐量無改善結(jié)論：十二指腸及近段空腸曠置有易于GK大鼠血糖恢復(fù),對(duì)治療糖尿病中具有重要作用。前腸假說認(rèn)為：2型糖尿病的發(fā)病主要是未消化的食物通過近端小腸，刺激小腸壁上一種K細(xì)胞，使其釋放GIP水平增加，從而造成胰島素抵抗，引起血糖水平增加，造成2型糖尿病。后腸假說的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)IT（回腸轉(zhuǎn)位）：小腸的總長度不變，位置重排，未完全消化食物對(duì)轉(zhuǎn)位段回腸刺激增加。結(jié)果：GK大鼠糖耐量、胰島素抵抗得到明顯改善結(jié)論：增加末端回腸的食物刺激對(duì)于治療糖尿病具有重要作用。后腸假說認(rèn)為：遠(yuǎn)端回腸存在一種L細(xì)胞，能分泌GLP-1促進(jìn)糖原合成及脂肪分解抑制胃的排空，產(chǎn)生早飽感抑制胰高血糖素分泌增加胰島素的基因表達(dá)、促進(jìn)胰島β細(xì)胞增生與抑制凋亡GBP或者BPD后，曠置了十二指腸及近端空腸，未消化食物及早進(jìn)入末端回腸，K細(xì)胞釋放GIP減少，從而解除了胰島素的抵抗。L細(xì)胞分泌GLP-1增加，GLP-1的增加引起分泌胰島素增加.從而引起血糖降低。也有學(xué)者提出,2型糖尿病可能是一種小腸疾病,現(xiàn)代