核心臟病學(xué)在臨床決策中作用20150803

核心臟病學(xué)在臨床決策中的作用

NuclearCardiologyinClinicalApplications

&AdvancedDevelopment內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院王雪梅M.D.

核醫(yī)學(xué)因而單憑冠狀動(dòng)脈管腔狹窄來(lái)評(píng)價(jià)冠心病已嚴(yán)重不足,臨床需要更多的指標(biāo)來(lái)評(píng)價(jià)冠心病,心肌灌注代謝顯像就是其中的指標(biāo)之一.核心臟病學(xué)核心臟病學(xué)心臟病學(xué)

核心臟病學(xué)主要內(nèi)容心肌顯像myocardialimaging

心肌灌注顯像心肌代謝顯像:(脂肪酸,葡萄糖,氨基酸等)

心臟受體顯像:123I-MIBG,估價(jià)心衰預(yù)后心肌乏氧顯像心肌細(xì)胞凋亡顯像(myocardialapoptosisimaging)心功能測(cè)定:核素心室造影

首次通過(guò)法 平衡法冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)核素治療:預(yù)防PTCA再狹窄其他:

轉(zhuǎn)基因治療顯像,斑塊顯像,血栓顯像心肌代謝斷層顯像F-18-脫氧葡萄糖（FDG）心肌代謝顯像是在活體內(nèi)估價(jià)心肌存活的“金標(biāo)準(zhǔn)”。心肌灌注斷層顯像放射性核素心肌斷層顯像是國(guó)際上公認(rèn)的診斷心肌缺血的“金標(biāo)準(zhǔn)”心血管無(wú)創(chuàng)影像診斷技術(shù)EchoCTMRISPECTSPECT/CT

PETPET/CT利用有功能的心肌細(xì)胞夠選擇性攝取某些標(biāo)記化合物的作用，靜脈注射心肌顯像劑后，能迅速被心肌攝取，心肌攝取量與心肌血流量呈正比，反映心肌血流灌注。99mTc-MIBI血流心肌細(xì)胞線粒體心肌灌注顯像（myocardialperfusionimagingMPI）SPECT心肌灌注顯像劑201Tl半衰期長(zhǎng)(72h)，能量低，信息弱，圖像質(zhì)量差，注射劑量大對(duì)腎有損害99mTc-MIBI

半衰期短（6h），對(duì)患者的輻射劑量低PET心肌灌注顯像劑

82Rb是由加速器生產(chǎn)的第一個(gè)用于心肌血流灌注的顯像劑，首次攝取可達(dá)65-70%，其生物行為與K+相似，半衰期短75S，因而圖像質(zhì)量差,但它可以重復(fù)顯像。13N-氨半衰期為10min，它能檢出冠狀動(dòng)脈輕度狹窄所引起的血流灌注異常。15O-水半衰期為2.0min，首次攝取可達(dá)100%，但受心腔放射性影響，圖像質(zhì)量差。心肌灌注顯像劑單光子斷層顯像（SPECT）正電子發(fā)射斷層顯像儀（PET）正常圖像定性分析橫軸、水平長(zhǎng)軸、垂直長(zhǎng)軸固有長(zhǎng)軸水平長(zhǎng)軸短軸垂直長(zhǎng)軸前壁下壁間壁側(cè)壁間壁側(cè)壁心尖前壁下壁心尖

（1）短軸（shortaxis）影像：呈環(huán)狀，中心空白區(qū)為心腔，顯示前壁、前后側(cè)壁、前后間壁、下壁及后壁正常短軸影像圖

（2）水平長(zhǎng)軸(horizonalaxis)影像：呈立位馬蹄形，顯示心尖、前后間壁、前后側(cè)壁正常水平長(zhǎng)軸影像

（3）垂直長(zhǎng)軸(verticalaxis)影像：呈橫位馬蹄形，顯示前壁、心尖、下壁和后壁正常垂直長(zhǎng)軸影像心肌血流灌注與冠狀動(dòng)脈血管的關(guān)系異常影像

①可逆性灌注缺損（reversibleischemia）早期或負(fù)荷態(tài)影像上存在放射性稀疏或缺損，而在延遲或靜息影像上該缺損區(qū)顯示放射性不同程度的充填甚至可恢復(fù)至正常。②不可逆性（irreversibledefect）或稱固定性缺損（fixeddefects）負(fù)荷顯像、延遲或靜息顯像均出現(xiàn)放射性稀疏或缺損，為固定性缺損。③部分可逆性灌注缺損：負(fù)荷顯像出現(xiàn)放射性稀疏或缺損，在延遲或靜息顯像時(shí)有部分充填。④反向再分布早期或負(fù)荷顯像放射性分布正常，但延遲或靜息顯像出現(xiàn)放射性稀疏或缺損。⑤花斑型稀疏缺損早期、負(fù)荷態(tài)影像和延遲靜息態(tài)影像都呈現(xiàn)為心室壁內(nèi)散在的斑片樣放射性缺損或稀疏。⑥肺攝取增高

靶心圖負(fù)荷靜息負(fù)荷靜息負(fù)荷靜息男，57歲，因胸悶半年多而就診。PET心肌灌注顯像示：冠心病，左前降支狹窄，前間壁心肌缺血。心肌顯像的異常圖像心肌顯像的異常圖像功能異常①室壁運(yùn)動(dòng)異常室壁運(yùn)動(dòng)節(jié)段性減低（Hypokinesis）常見于冠心病。彌漫性減低常見于擴(kuò)張性心肌病、酒精性心肌病及心肌炎等。局部無(wú)運(yùn)動(dòng)（Akinesis）：常見于心肌梗死。反向運(yùn)動(dòng)（Dyskinesis）常見于LV室壁瘤（Aneurysm）。也可通過(guò)室壁增厚率或室壁運(yùn)動(dòng)極坐標(biāo)靶心圖來(lái)判定。②收縮及舒張功能異常常表現(xiàn)為左心室容積變化（左室舒張末及收縮末容量比例失常），LVEF異常。見于各種心臟病引起的心臟功能的障礙。GatedMyocardialSPECT心肌灌注、局部室壁運(yùn)動(dòng)心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用冠心病的診斷(心肌缺血的診斷）罪犯病變”的判斷危險(xiǎn)度分層、治療方式選擇及預(yù)后判斷藥物治療和PTCA及CABG術(shù)后療效評(píng)價(jià)臨界病變功能意義的判斷對(duì)冠脈先天異常的功能評(píng)價(jià)心肌病的鑒別診斷ACC/AHA/ASNC有關(guān)MPI臨床應(yīng)用的建議

（美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)）

MPI是診斷心肌缺血最敏感、準(zhǔn)確的方法Nuclearimaging/MRIEchocardiography/MRINuclMedCommun,2007;28:441-449Nuclearstudies,USA近十年來(lái)，美國(guó)MPI的臨床應(yīng)用每年遞增10％以上；在Medicare保險(xiǎn)的人群中負(fù)荷MPI的年臨床檢查病例數(shù)已遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)心電圖運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)（ETT）、冠脈造影以及負(fù)荷超聲心動(dòng)圖，它已是美國(guó)最常用的冠心病診斷技術(shù)。心肌灌注顯像與傳統(tǒng)診斷冠心病的方法冠脈造影的關(guān)系（一）冠脈造影主要是顯示冠狀動(dòng)脈管腔有否狹窄，狹窄程度以及范圍，以解剖形態(tài)為主心肌灌注顯像主要檢查心肌是否缺血，以及缺血的范圍與部位，以血管的功能改變?yōu)橹鲀烧哂薪厝徊煌囊饬x，它們之間是互補(bǔ)的關(guān)系而非互斥的關(guān)系，對(duì)冠心病患者的處理有重要價(jià)值。90%的病理二者是相符相成的.血流灌注心肌灌注/代謝顯像不同于冠狀動(dòng)脈造影的檢查方法，它反映的是心肌血流灌注和心肌細(xì)胞活力.冠狀動(dòng)脈CT血管造影冠狀動(dòng)脈造影

相輔相承冠狀動(dòng)脈CT血管造影正常冠狀動(dòng)脈CT血管造影前降支狹窄75%心肌灌注顯像血流灌注良好心肌灌注顯像前壁心肌缺血心肌灌注顯像與冠脈造影的關(guān)系（二）盡管大多數(shù)情況下冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果和心肌灌注顯像結(jié)果相符,旦仍然有一些情況不相符合.冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度有時(shí)并不和冠狀動(dòng)脈狹窄程度成正比,換句話說(shuō)，冠狀動(dòng)脈病變的嚴(yán)重程度有時(shí)不與病情的嚴(yán)重程度呈正比。

在發(fā)生心肌梗死和心臟猝死的急性冠狀動(dòng)脈綜合癥患者中冠狀動(dòng)脈管腔狹窄>50%

的僅占到30%.冠狀動(dòng)脈微循環(huán)障礙和冠狀動(dòng)脈痙攣患者，雖然冠狀動(dòng)脈造影未見管腔狹窄,

卻可導(dǎo)致心肌缺血、梗死冠狀動(dòng)脈管腔狹窄>70%，甚至>70-90%

的患者只要有側(cè)枝循環(huán)形成，就不會(huì)發(fā)生心肌缺血、梗死甚至猝死因而單憑冠狀動(dòng)脈管腔狹窄來(lái)評(píng)價(jià)冠心病已嚴(yán)重不足,而介入治療針對(duì)引起心肌缺血的血管才能起到作用，因而臨床需要更多的指標(biāo)來(lái)評(píng)價(jià)冠心病,心肌灌注代謝顯像就是其中的指標(biāo)之一.然而大量的臨床事實(shí)證明，這個(gè)診斷冠心病的“金標(biāo)準(zhǔn)”經(jīng)常與臨床事實(shí)不符合。冠狀動(dòng)脈管腔狹窄臨界值的患者不一定沒有心肌缺血50-70%的冠狀動(dòng)脈狹窄病變患者35%有心肌缺血，而71-90的冠狀動(dòng)脈狹窄的患者20%無(wú)心肌缺血冠狀動(dòng)脈造影正常心肌灌注顯像提示心臟前間壁心肌缺血

相悖相離心肌灌注顯像血流灌注正常冠狀動(dòng)脈CT血管造影前降支斑塊75%狹窄變異性心絞痛患者有側(cè)枝循環(huán)建立的患者Case孫X,男性,53歲發(fā)作性胸痛半年,清晨起床后輕微活動(dòng)時(shí)易發(fā),加重20天.

其余查體，檢查均正常運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心肌灌注顯像pretestPeakexercise:8minPost-exercise:10min立即含服硝酸甘油0.6mg，約2分鐘胸痛緩解，心電圖分鐘恢復(fù)正常。exerciserest第二次運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)心電圖（服用鈣拮抗劑）

兩次運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)對(duì)比運(yùn)動(dòng)開始時(shí)間運(yùn)動(dòng)前用藥情況運(yùn)動(dòng)級(jí)數(shù)運(yùn)動(dòng)時(shí)間高峰心率癥狀心電圖18：09Am無(wú)47分59秒132++29：19Am鈣拮抗劑48分01秒158--鈣拮抗劑:拜新同，10mg，TidexerciseX綜合征LCARCA運(yùn)動(dòng)負(fù)荷后,前壁下壁灌注降低靜息狀態(tài)下，前壁及下壁填充冠狀動(dòng)脈造影正常？水渠通暢≠稻田不缺水冠狀動(dòng)脈微循環(huán)（尸檢）冠狀動(dòng)脈造影Camicietal,JNuclMed,2009;50:1076診斷冠心病不僅僅局限于大的冠狀動(dòng)脈病變引起的結(jié)構(gòu)和功能的異常越來(lái)越重視小(微)血管病變（直徑300-400μm）所致的功能和結(jié)構(gòu)的異常測(cè)定絕對(duì)MBF(ml/min/g)藥代動(dòng)力學(xué)的數(shù)學(xué)模型（kineticcompartmentmodeling）動(dòng)脈輸入函數(shù)（inputfunction，代表總量）國(guó)際公認(rèn)的無(wú)創(chuàng)性測(cè)定MBF的“金標(biāo)準(zhǔn)”相對(duì)血流灌注顯像優(yōu)于SPECT臨床常規(guī)檢查中常用PET心肌灌注顯像

心肌血流量(ml/min/g)影響因素舒張壓和舒張期的長(zhǎng)短(與心率有關(guān))

與心臟做功有關(guān)與年齡有關(guān)，但有爭(zhēng)議血紅蛋白濃度與性別有關(guān)，通常女性低于男性正常靜息MBF：0.98±0.23(0.6-1.3）心肌提取示蹤劑的量

與冠狀動(dòng)脈血流量的關(guān)系SchelbertHR,UCLA65%～70%～100%70%～80%～60%凈攝?。菏状翁崛÷省裂鞴跔顒?dòng)脈血流儲(chǔ)備

(Coronaryflowreserve,CFR)最大擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈MBF/靜息MBF的比值不同示蹤劑、不同實(shí)驗(yàn)室的正常值有所不同正常生理狀態(tài)：2-3藥物負(fù)荷（腺苷)：4-5冠狀動(dòng)脈阻力（CVR,CoronaryVesselResistance)平均動(dòng)脈壓/MBF血流儲(chǔ)備

三支病變

下后壁、后外側(cè)壁固定性缺損區(qū)

CFR均受損SAHLAVLARCA(prox)60%RCA(mid)99%D2100%OM1,OM290%Rb-82PET顯像定量測(cè)定MBFLAD(mid)70%彌漫性三支病變：輕微灌注減低區(qū)

(SSS=4)，總MFR↓↓冠狀動(dòng)脈的CTA可以心臟解剖及冠狀動(dòng)脈的狹窄情況.CTA不能顯示冠狀動(dòng)脈病變引起的心肌功能的改變，同對(duì)輕度冠脈病變、側(cè)枝血管、管狀動(dòng)脈嚴(yán)重鈣化斑塊及支架內(nèi)狹窄的程度難于評(píng)價(jià)心肌灌注顯像可以反映準(zhǔn)確反映心臟的血流灌注狀況.不能顯示引起心肌缺血的病變冠脈狀況SPECT/CTAPET/CTAONESTOPCTA+MPI診斷有功能意義的冠脈狹窄病例1，患者，男，56歲。心前區(qū)悶痛2個(gè)月，每次持續(xù)1—2分鐘自行緩解。2周前癥狀頻發(fā)。心電圖示V1-V3的T波低平。心臟彩超：升主動(dòng)脈增寬，左房稍擴(kuò)大伴二尖瓣返流。心肌缺血的邊界左室左室室壁運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)，左室前壁、心尖、間隔、下后壁室壁運(yùn)動(dòng)減低。LVEF=42%。患者，男，70歲，高血壓5年，胸悶痛不適二月。心電圖偶發(fā)房早。心彩超示升主動(dòng)脈瓣增寬，左室舒張功能降低。1例CAD患者支架植入術(shù)后3年再發(fā)心絞痛CTAMPICTA+MPI診斷有功能意義的冠脈狹窄由于三支病變所致“balanceddisease”，MPI假陰性，CTCA對(duì)此具有增益價(jià)值CTA糾正CAD多支均衡性病變MPI假陰性Proc(BaylUnivMedCent)2008;21(4):389–391JAmCollCardiol,2009,53(7):623-32CTA聯(lián)合MPI對(duì)冠心病預(yù)后判斷的增益價(jià)值CTA+MPI對(duì)CAD預(yù)后判斷的增益作用CCS對(duì)MPI診斷CAD的增益作用研究發(fā)現(xiàn)單獨(dú)用MPI診斷冠心病的靈敏度是76%、特異性為91%，而結(jié)合CCS≥709時(shí)可發(fā)現(xiàn)MPI漏診的冠心病，改善診斷冠心病的靈敏度（從76%提高至86%），而同時(shí)特異性無(wú)明顯減低（從91%到86%）JNuclMed,2007,48:1424–1430

完美的影像診斷冠心病，我們的理想冠脈動(dòng)脈粥樣硬化斑有、無(wú)斑塊不穩(wěn)定斑塊——導(dǎo)致急性冠脈綜合征、急性心梗引起管腔狹窄的斑塊——慢性冠心病、心梗心肌灌注是否有心肌缺血、梗死心梗內(nèi)存活心肌心肌灌注異常范圍、程度心肌功能心室整體功能節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常及其范圍冠心病影像診斷冠脈斑塊CT診斷軟斑塊、硬斑塊、鈣化積分（CAC）MRI探查斑塊成分、纖維帽PET、SPECT探查斑塊的血小板、凝血異常、成分（發(fā)展中）冠脈管腔CT冠脈造影（CTCA）MRI冠脈造影心肌血流灌注成像（MPI）PET、SPECTCT、MRI、超聲（發(fā)展并推廣中）左室功能超聲心動(dòng)圖門控MPI、心血池MRI、CT心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用冠心病的診斷(心肌缺血的診斷）罪犯病變”的判斷危險(xiǎn)度分層、治療方式選擇及預(yù)后判斷藥物治療和PTCA及CABG術(shù)后療效評(píng)價(jià)臨界病變功能意義的判斷對(duì)冠脈先天異常的功能評(píng)價(jià)心肌病的鑒別診斷ACC/AHA/ASNC有關(guān)MPI臨床應(yīng)用的建議

（美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)）

心肌顯像篩選罪犯病變”的判斷

冠狀動(dòng)脈造影無(wú)疑仍是目前診斷冠心病的“金指標(biāo)”和決定治療策略的最重要手段，但不能將冠狀動(dòng)脈造影作為“篩選”冠心病的手段。目前，一些醫(yī)生將可疑心絞痛患者不行任何無(wú)創(chuàng)檢查即行冠狀動(dòng)脈造影，致使某些醫(yī)療單位冠狀動(dòng)脈造影的陽(yáng)性率還達(dá)不到50%，這絕對(duì)是一“誤區(qū)”。

遵循指南規(guī)范慢性穩(wěn)定性心絞痛的診斷和治療

高潤(rùn)霖:中華心血管病雜志2007年3月心絞痛患者,冠狀動(dòng)脈造影與冠狀動(dòng)脈CT血管造影提示前降支中段(B及D圖中LAD黃箭頭)和第一對(duì)角支(B及D圖中DA1綠箭頭)均有大于70%的狹窄,究竟是二支中的哪一支直接導(dǎo)致的心肌缺血(心絞痛)呢?傳統(tǒng)的方法不能確定是哪一支導(dǎo)致的缺血,臨床醫(yī)生只好在每一個(gè)狹窄的部位各放置一個(gè)支架.而心肌灌注/代謝融合圖像清楚的看到的僅是第一對(duì)角支支配區(qū)心肌缺血(紅箭頭),這樣就解決了支架該放在什么部位的問(wèn)題,避免放二個(gè)支架.冠狀動(dòng)脈CT血管造影融合圖象冠狀動(dòng)脈造影心肌灌注/代謝顯像尋找罪犯血管

尋找最犯血管心絞痛患者,冠狀動(dòng)脈CT血管造影提示前降支起始段(圖中LAD黃箭頭)有心肌橋(MB),而第一對(duì)角支起始冠狀動(dòng)脈有狹窄(圖中DA綠箭頭),究竟是二支中的哪一支直接導(dǎo)致的心絞痛呢?如果是心肌橋造成的缺血需冠狀動(dòng)脈搭橋治療,而如果僅是第一對(duì)角支的狹窄造成的缺血只需放一個(gè)支架治療.心肌灌注/代謝融合圖像清楚的看到是對(duì)角支支配區(qū)心肌缺血(紅箭頭).排除了心肌橋造成的缺血情況,避免搭橋手術(shù).心肌灌注/代謝顯像冠狀動(dòng)脈CT血管造影融合圖象臨界病變功能意義的判斷冠脈“臨界”病變是指冠脈≤50%的輕度狹窄性病變。但目前的影像學(xué)診斷技術(shù)對(duì)輕度冠脈狹窄（≤50%）性病變的顯示及功能評(píng)價(jià)存在一定局限性。如：CTCA對(duì)可疑冠心病診斷的陰性預(yù)測(cè)值為94-100%，對(duì)輕中度冠脈病變的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值僅為32-60%，也就是說(shuō)對(duì)輕中度冠脈狹窄性病變的診斷靈敏度和準(zhǔn)確性較低；而冠脈造影和冠脈CT成像均難于解決冠脈輕度病變的功能評(píng)價(jià)問(wèn)題，使其成為冠脈造影和冠脈CT成像對(duì)冠脈病變功能評(píng)價(jià)的難點(diǎn)。心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用冠心病的診斷(心肌缺血的診斷）罪犯病變”的判斷危險(xiǎn)度分層、治療方式選擇及預(yù)后判斷藥物治療和PTCA及CABG術(shù)后療效評(píng)價(jià)臨界病變功能意義的判斷對(duì)冠脈先天異常的功能評(píng)價(jià)心肌病的鑒別診斷ACC/AHA/ASNC有關(guān)MPI臨床應(yīng)用的建議

（美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)）

冠狀動(dòng)脈狹窄≥75%的患者，是否都要進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)？什么情況下病人需要接受此種治療（PTCA或搭橋術(shù)），什么情況下病人沒有必要作此手術(shù)。預(yù)后怎樣？正確的答案是：要全面了解冠狀動(dòng)脈的病變是否造成病人心肌缺血，以及缺血的程度與范圍，因?yàn)檫@是影響病人預(yù)后的決定性因素。如何來(lái)判斷病人有否心肌缺血以及缺血的嚴(yán)重程度？心肌灌注顯像負(fù)荷試驗(yàn)進(jìn)行危險(xiǎn)度分層。危險(xiǎn)度分層、治療方式選擇及預(yù)后判斷

2287patients1999and2004,weassigned1149patientstoundergoPCIwithoptimalmedicaltherapy(PCIgroup)and1138toreceiveoptimalmedicaltherapyalone(medical-therapygroup).afollow-upperiodof2.5to7.0years(median,4.6).ResultsTherewere211primaryeventsinthePCIgroupand202eventsinthemedical-therapygroup.The4.6-yearcumulativeprimary-eventrateswere19.0%inthePCIgroupand18.5%.ConclusionsAsaninitialmanagementstrategyinpatientswithstablecoronaryarterydisease,PCIdidnotreducetheriskofdeath,myocardialinfarction,orothermajorcardiovasculareventswhenaddedtooptimalmedicaltherapy.(TheNewEnglandJournalofMedicine.)COURAGE試驗(yàn)Weconductedarandomizedtrialinvolving

2287patientswhohadobjectiveevidenceofmyocardialischemiaandsignificantcoronaryarterydiseaseat50U.S.andCanadiancenters.Between1999and2004,weassigned1149patientstoundergoPCIwithoptimalmedicaltherapy(PCIgroup)and1138toreceiveoptimalmedicaltherapyalone(medical-therapygroup).Theprimaryoutcomewasdeathfromanycauseandnonfatalmyocardialinfarctionduringafollow-upperiodof2.5to7.0years(median,4.6).ResultsTherewere211primaryeventsinthePCIgroupand202eventsinthemedical-therapygroup.The4.6-yearcumulativeprimary-eventrateswere19.0%inthePCIgroupand18.5%inthemedical-therapygroup(hazardratioforthePCIgroup,1.05;95%confidenceinterval[CI],0.87to1.27;P=0.62).TherewerenosignificantdifferencesbetweenthePCIgroupandthemedical-therapygroupinthecompositeofdeath,myocardialinfarction,andstroke(20.0%vs.19.5%;hazardratio,1.05;95%CI,0.87to1.27;P=0.62);hospitalizationforacutecoronarysyndrome(12.4%vs.11.8%;hazardratio,1.07;95%CI,0.84to1.37;P=0.56);ormyocardialinfarction(13.2%vs.12.3%;hazardratio,1.13;95%CI,0.89to1.43;P=0.33).ConclusionsAsaninitialmanagementstrategyinpatientswithstablecoronaryarterydisease,PCIdidnotreducetheriskofdeath,myocardialinfarction,orothermajorcardiovasculareventswhenaddedtooptimalmedicaltherapy.(TheNewEnglandJournalofMedicine.)PatientswithSuspectedCADAnti-anginalTherapyCathifsymptomsrefractorytotherapy

PuttingItTogether:ARisk-basedApproachtoSuspectedCADCardiacCathMod-SeverelyAbnormal

IntermediatetohighriskforcardiacdeathorMIReassuranceNormal

Verylowrisk

forcardiacdeath,

LowriskforMIMildlyAbnormal

Lowriskforcardiacdeath,IntermediateriskforMITc-99MyocardialPerfusionwithGatedSPECT

心肌顯像正常

美國(guó)文獻(xiàn)報(bào)告:如運(yùn)動(dòng)或藥物負(fù)荷試驗(yàn),心肌顯像正常,即使冠脈造影不正常,年心臟事件(梗死/死亡)率<1.0%,預(yù)后是好的,不必進(jìn)行PCI或CABG。一般認(rèn)為可在兩年后再?gòu)?fù)查MPI.NoninvasiveRiskStratificationLow-Risk1.normalorsmalldefectatrestorstress2.normalstresswallmotionandLVEFNoninvasiveRiskStratificationHigh–Risk1.LVdysfunctionEF<35%2.stress-inducedlargeperfusiondefect(particularlyanterior)3.stress-inducedmultipleperfusiondefectsofmoderatesize4.largefixedperfusiondefectwithLVdilationorlunguptake

心肌顯像:可逆性缺損(心肌缺血)是心肌缺血的典型表現(xiàn),決定預(yù)后的主要因子之一。缺損范圍越大,預(yù)后越差,Travin報(bào)告,3個(gè)可逆性缺損節(jié)段以上,年心臟事件率為38%(AmerJCardiol1995;75:665),為正常顯像的38倍。NoninvasiveRiskStratificationIntermediate-risk1.mild/moderaterestingLVdysfunction(EF=35%-49%)2.stress-inducedmoderateperfusiondefectwithoutLVdilationorlunguptake

BarryL.Zaret&GeogeA.Beller:ClinicalNuclearCardiology,3rdEditionElsevierMosby,2005心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用冠心病的診斷(心肌缺血的診斷）罪犯病變”的判斷危險(xiǎn)度分層、治療方式選擇及預(yù)后判斷藥物治療和PTCA及CABG術(shù)后療效評(píng)價(jià)臨界病變功能意義的判斷對(duì)冠脈先天異常的功能評(píng)價(jià)心肌病的鑒別診斷ACC/AHA/ASNC有關(guān)MPI臨床應(yīng)用的建議

（美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)）

PTCA術(shù)前危險(xiǎn)性分層；PTCA術(shù)后的隨診:血流改善情況?有否再狹窄？有無(wú)新的心肌缺血？血管重建術(shù)后療效觀察靜息狀態(tài)下，2000年4月靜息狀態(tài)下，2001年11月術(shù)前術(shù)后冠狀動(dòng)脈造影（PTCA術(shù)后）

PTCA術(shù)前PTCA術(shù)后患者男35歲。平時(shí)活動(dòng)少，但活動(dòng)后常感氣短，胸悶。心電圖正常。治療前治療后治療前治療后患者男65歲。于一年前無(wú)誘因突發(fā)胸前區(qū)悶痛，持續(xù)1小時(shí)方緩解。當(dāng)時(shí)診斷前壁、下壁及高側(cè)壁心梗。3月前在我院冠狀動(dòng)脈造影顯示三支病變并進(jìn)行冠狀動(dòng)脈搭橋。術(shù)后無(wú)勞累性心絞痛病史平地行走2000米，或上3層樓無(wú)明顯不適。既往有糖尿病20年。治療前治療后心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用冠心病的診斷(心肌缺血的診斷）罪犯病變”的判斷危險(xiǎn)度分層、治療方式選擇及預(yù)后判斷藥物治療和PTCA及CABG術(shù)后療效評(píng)價(jià)臨界病變功能意義的判斷對(duì)冠脈先天異常的功能評(píng)價(jià)心肌病的鑒別診斷ACC/AHA/ASNC有關(guān)MPI臨床應(yīng)用的建議

（美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)）

冠脈先天異常的功能評(píng)價(jià)

冠脈心肌橋的功能評(píng)價(jià)評(píng)價(jià)冠脈起源異常對(duì)心肌血供的影響冠狀動(dòng)脈肌橋

患者，男，41歲，活動(dòng)和緊張時(shí)感心前區(qū)明顯疼痛與不適。心電圖及超聲檢查正常。冠狀動(dòng)脈CTA的VR及CPR提示第二對(duì)角支遠(yuǎn)段穿入左室后外側(cè)壁肌間走行，表面見心肌組織覆蓋，最厚約3.3mm，相應(yīng)部位管腔稍變窄；靶心圖提示負(fù)荷狀態(tài)下心尖部缺血部位變黑，靜息狀態(tài)下填充。圖中顯示收縮及舒張期的容積曲線大致正常，LVEF值為64%，左室心尖室壁運(yùn)動(dòng)稍減低。門控的心肌灌注顯像與冠狀動(dòng)脈CTA的圖像融合提示在心肌缺血部位冠狀動(dòng)脈肌橋。心肌灌注顯像的臨床應(yīng)用冠心病的診斷(心肌缺血的診斷）罪犯病變”的判斷危險(xiǎn)度分層、治療方式選擇及預(yù)后判斷藥物治療和PTCA及CABG術(shù)后療效評(píng)價(jià)臨界病變功能意義的判斷對(duì)冠脈先天異常的功能評(píng)價(jià)心肌病的鑒別診斷ACC/AHA/ASNC有關(guān)MPI臨床應(yīng)用的建議

（美國(guó)心臟病學(xué)院/美國(guó)心臟學(xué)會(huì)/美國(guó)核心臟病學(xué)會(huì)）

心肌顯像在心肌梗死中的應(yīng)用核素心肌顯像常用于

ECGQ波的鑒別診斷，如心肌病、肺心病及束支傳導(dǎo)阻滯。老年人及一些糖尿病病人的癥狀及ECG不典型患者的診斷。陳舊性心肌梗塞呈放射性缺損區(qū)，顯示OMI的部位和范圍。

圖例運(yùn)動(dòng)靜息心肌顯像診斷心肌梗死冠狀動(dòng)脈造影：RCA近端100%狹窄，回旋支第二鈍緣支以遠(yuǎn)100%閉塞

心肌梗死合并左室室壁瘤的診斷心肌灌注顯像診斷心肌梗死及室壁瘤形成心血池顯像診斷室壁瘤

室壁瘤在心肌灌注顯像中的特點(diǎn)：

短軸影像中心尖部的室腔內(nèi)徑大于基底部，長(zhǎng)軸影像室壁瘤部位放射性缺損，心尖部影像呈擴(kuò)散形改變，正常應(yīng)呈聚合形.門控顯像可見室壁瘤部位有反向運(yùn)動(dòng)。

室壁瘤的診斷室壁瘤患者心肌灌注斷層影像

心肌灌注顯像對(duì)擴(kuò)張型心肌病和缺血性心肌病的鑒別診斷有一定的價(jià)值。

缺血性心肌病呈節(jié)段性放射性減淡缺損區(qū)伴心腔擴(kuò)大。

肥厚型心肌病

心肌影像可見心肌不對(duì)稱增厚，尤以室間壁上部增厚為著，伴有心腔縮小。

擴(kuò)張性心肌病影像多呈正常與減低相間的放射性分布，即“花斑”樣改變。心肌病的鑒別診斷擴(kuò)心病心腔擴(kuò)大，心室壁彌漫性變薄，放射性分布不均勻，呈散在的、小斑塊狀稀疏，正常區(qū)與異常區(qū)相互交叉，不呈心肌節(jié)段性分布。資料圖像來(lái)自阜外醫(yī)院肥厚性心肌病室間隔部位或游離壁局限性放射性濃聚，常伴有心腔縮小。資料圖像來(lái)自阜外醫(yī)院缺血性心肌病心腔擴(kuò)大放射性分布不均勻，常出現(xiàn)與冠狀動(dòng)脈血管支配相一致的心肌灌注異常，呈節(jié)段性分布的放射性稀疏及缺損。資料圖像來(lái)自阜外醫(yī)院心肌代謝顯像（myocardialmetablishimagingMPI）利用游離脂肪酸、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、酮體、氨基酸等作為能量來(lái)源。其中脂肪酸和葡萄糖是心肌細(xì)胞代謝最主要的能量物質(zhì)。這些能量物質(zhì)標(biāo)記以放射性核素，靜脈注射入病人體內(nèi)后能被心肌細(xì)胞迅速攝取，并按照其代謝狀況在心肌內(nèi)分布，使用核醫(yī)學(xué)成像儀就可得到心肌代謝影像。心肌代謝顯像心肌葡萄糖代謝顯像(18F-FDG)心肌游離脂肪酸代謝顯像[11C-棕櫚酸(11C-PA)].

心肌氨基酸代謝顯像（11C-MET）心肌代謝顯像類型心肌葡萄糖代謝顯像

(myocardialglucosemetabolismimaging)

心肌細(xì)胞可根據(jù)血漿中底物濃度不同而利用不同的能源物質(zhì)。

空腹時(shí)，游離脂肪酸為心肌的主要能量底物。

進(jìn)餐后，正常心肌細(xì)胞則主要利用葡萄糖。

心肌缺血時(shí)脂肪酸氧化代謝受抑制，葡萄糖成為心肌代謝的唯一能源。18F-FDG與葡萄糖一樣能被己糖激酶催化，變成18F-FDG-6-PO4，由于18F-FDG-6-PO4不是糖酵解的底物，不參與進(jìn)一步代謝，而以18F-FDG-6-PO4的形式滯留在心肌細(xì)胞內(nèi)。一、原理和方法Glucose FDG2-deoxy-2fluoro-glucoseOxygenCarbonFluorineglucose

細(xì)胞6-P-Glucose糖酵解CO2+H2O細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)體己糖激酶細(xì)胞6-P-18F-FDG6-P-葡萄糖脫氫酶塌陷于細(xì)胞18F-FDG葡萄糖18F-FDG顯像的原理PET心肌斷層顯像我能！還活著嗎？評(píng)價(jià)存活心肌的臨床意義預(yù)測(cè)心肌灌注和代謝能否恢復(fù)預(yù)測(cè)局部或整體心功能能否改善預(yù)測(cè)臨床癥狀能否改善預(yù)測(cè)心臟事件發(fā)生率能否降低13NH3－H2O心肌血流灌注斷層顯像18F-FDG心肌代謝斷層顯像心肌存活—灌注-代謝不匹配SOS！不匹配13NH3－H2O血流灌注顯像18F-FDG代謝顯像心肌不存活—灌注-代謝匹配匹配太晚了...冠狀動(dòng)脈造影（99年8月7日）：RCA：95%狹窄，伴有血栓形成；LAD：起始處95%狹窄；LCX：起始100%狹窄。99年9月24日在我院行CABG術(shù)治療。3月后復(fù)查超聲心動(dòng)圖LVEF=42%7月后復(fù)查運(yùn)動(dòng)-靜息心肌灌注顯像STRESTSTREREImagingfinding:severeperfusiondefectalonganterior,septumandapex

perfusion/

metabolismmatchindicatingmyocardialscarring.HospitalcourseCardiaccatheterization:(1)LAD100%occulsion;(2)anteroapicalaneurysm.Cardiacdeath,onemonthlater.血管重建術(shù)后療效監(jiān)測(cè)實(shí)在是高！

PET脂肪酸代謝顯像對(duì)冠心病的診斷原理心肌能選擇性地利用脂肪酸作為供能物質(zhì)。在空腹?fàn)顟B(tài)下心肌約80%以上的能量來(lái)自脂肪酸的β氧化。各種原因造成的心肌缺血或氧供應(yīng)不足抑制脂肪酸的?氧化，造成脂肪酸利用率低下。顯像劑及顯像方法11C-棕櫚酸。靜脈注射11C-棕櫚酸11C-棕櫚酸(11C-PA).[18F]氟代-6-硫代-十七烷酸(FTHA)后即刻行PET心肌顯像。臨床應(yīng)用及臨床進(jìn)展缺血記憶stunnedmyocardium123I-甲基碘苯脂-十五烷酸（123I-BMIPP）氨基代謝顯像11C-旦氨酸是最常用的估價(jià)心肌氨基酸代謝PET顯像劑。心肌缺血患者在心肌梗死及心肌缺血時(shí)心肌清除11C-旦氨酸加快。因18F-FDG心肌攝取不平行。因此，可能11C-旦氨酸主要反映心肌血流灌注而不是代謝。臨床應(yīng)用及臨床進(jìn)展再灌注損傷恢復(fù)Reperfusioninjury心臟核醫(yī)學(xué)的進(jìn)展心臟受體顯像動(dòng)脈硬化斑塊顯像血栓顯像SPECT的CFR及FFR的測(cè)定

心肌的功能和代謝心臟神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)尤其是血管方面心臟神經(jīng)支配和調(diào)節(jié)心臟的節(jié)律、傳導(dǎo)和收縮力等功能。心臟神經(jīng)顯像的應(yīng)用及進(jìn)展在各種心血管疾患（如心肌缺血及梗死、心律失常、高血壓、糖尿病、肥厚性心肌病等等）中，心臟神經(jīng)的改變往往發(fā)生于心臟出現(xiàn)結(jié)構(gòu)和功能異常之前.最重要的是心臟神經(jīng)的改變?cè)斐傻木植咳ド窠?jīng)和神經(jīng)重塑是導(dǎo)致心臟疾病最嚴(yán)重并發(fā)癥心力衰竭、致命心律失常及心臟猝死的主要原因.

背景在研究急性MI時(shí)發(fā)現(xiàn)，交感神經(jīng)去神經(jīng)區(qū)域比心肌壞死的區(qū)域大，雖然這些區(qū)域有心肌存活，但均有發(fā)生室性心律失常的傾向。Simoes等人最近對(duì)67例發(fā)生心梗后14天的患者分別行123I-MIBG和201TI顯像，90%患者的MIBG/TI顯像不匹配，心電圖上都出現(xiàn)QTc間期的延長(zhǎng)及去極化的延遲，這二種情況均提示會(huì)發(fā)生致命的心律失常。13NH3H2Ostress13NH3H2Orest13NH3H2Ostress13NH3H2Orest11C-N-CH3-DopamineCompanyLogo11C-N-CH3-Dopamine心臟顯像[13N]-ammonia心臟顯像“缺血記憶”對(duì)患有美國(guó)心臟協(xié)會(huì)分級(jí)Ⅱ-Ⅲ級(jí)充血性心力衰竭的患者心血管事件有良好的預(yù)測(cè)價(jià)值，好于射血分?jǐn)?shù)（LVEF）主要心臟大事件包括心臟猝死，心臟移植及心律失常。JNuclMed2000;41:845–51.評(píng)價(jià)充血性心衰

心臟神經(jīng)顯像指導(dǎo)心衰病人的治療應(yīng)用自主功能顯像來(lái)篩選適合β受體阻滯劑治療的CHF患者，也有一些研究估測(cè)聯(lián)合用藥治療的受益和風(fēng)險(xiǎn)比，例如應(yīng)用123I-MIBG顯像指導(dǎo)聯(lián)合使用美托洛爾和ACE抑制劑進(jìn)行治療。心臟神經(jīng)顯像評(píng)價(jià)可植入除顫器CHF患者泵衰竭是其致死的原因，50%的死亡患者都是突發(fā)死亡的，普遍表現(xiàn)為心動(dòng)過(guò)速（VT）或室顫。為了降低CHF患者心臟的病死率（SCD）提高存活率，最好的治療方法就是進(jìn)行埋藏式復(fù)律除顫器（ICD）的手術(shù)，它可以有效的降低病死率（SCD）提高存活率。心衰導(dǎo)致突發(fā)心臟事件的研究表明NYHAⅡ-Ⅲ級(jí)并LVEF<35%的心衰病人應(yīng)用ICD后，5年病死率可降低至23%?，F(xiàn)在LVEF作為患者接受ICD的篩選條件，但是基于心衰導(dǎo)致突發(fā)心臟的研究(SCD-HeFT)的準(zhǔn)則，14個(gè)患者卻僅拯救1個(gè)生命。很清楚，LVEF本身作為篩選條件預(yù)測(cè)病死率是有限的。而且植入ICD會(huì)有一些并發(fā)癥，如植入的裝置機(jī)械障礙，痛苦及電擊引起的精神障礙、限制生活方式以及一個(gè)裝置需要28000美元的昂貴費(fèi)用等，這時(shí)就需要一種更好的方法以達(dá)到ICD所能達(dá)到的效果。Arora等人62對(duì)17例已經(jīng)植入ICD的進(jìn)展期CHF患者進(jìn)行研究，他們給安裝ICD裝置，發(fā)現(xiàn)心肌顯像與ICD是有關(guān)聯(lián)的。晚期HMR的降低與ICD發(fā)射的升高是有關(guān)系的，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為71%，陰性預(yù)測(cè)值為17%。JNuclCardiol2003;10:121–31. 隨著應(yīng)用心臟再同步治療（cardiacresynchronizationtherapy,CRT）,CHF后交感神經(jīng)興奮引起的嚴(yán)重癥狀的不斷增加，CRT治療的適應(yīng)癥的選擇越來(lái)越重要，因?yàn)殡m然CRT治療可以降低慢性CHF病人的發(fā)病率及死亡率，但是不是所有的病人都推薦使用標(biāo)準(zhǔn)化CRT治療，篩選出適合治療的患者才能真正受益。

心臟神經(jīng)顯像指導(dǎo)心衰病人的治療心臟神經(jīng)顯像在心臟移植中的作用對(duì)于CHF患者，當(dāng)藥物治療、CRT、ICD及LVAD等療法都無(wú)效的時(shí)候，心臟移植是唯一可以提供長(zhǎng)期生存機(jī)會(huì)的方法。在心臟移植時(shí)，供體心臟的交感神經(jīng)節(jié)后纖維被阻斷，移植心臟處在完全去神經(jīng)狀態(tài)下。移植后的心臟在運(yùn)動(dòng)增加的時(shí)候會(huì)有受損的反應(yīng)。心臟移植后，心臟神經(jīng)功能對(duì)于感受心肌缺血或心梗疼痛、支配血管收縮和舒張、調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)或靜息狀態(tài)下的血流動(dòng)力、調(diào)節(jié)心率等方面起著重要的作用。用11C-hydroxyephedrine或11C-epinephrine進(jìn)行心臟原位移植后心肌顯像，可以觀察心臟神經(jīng)支配的恢復(fù)情況。Beng