慢性心力衰竭的診斷和治療-教學課件幻燈

慢性心力衰竭的診斷和治療

心力衰竭的定義心力衰竭（簡稱心衰）是由于任何原因的初始心肌損傷（如心肌梗死、心肌病、血流動力學負荷過重、炎癥等），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導致心室泵血和(或)充盈功能低下。主要表現(xiàn)是呼吸困難、無力和液體潴留。心衰是一種進行性的病變，一旦起始，即使沒有新的心肌損害，臨床亦處于穩(wěn)定階段，仍可自身不斷發(fā)展。心衰的特點是一種復雜的臨床癥狀群為各種心臟病的嚴重階段發(fā)病率高5年存活率與惡性腫瘤相仿近期內(nèi)心衰的發(fā)病率仍將繼續(xù)增長，正在成為21世紀最重要的心血管病癥。流行病學國外統(tǒng)計，人群中心衰的患病率約為1.5%～2.0%，65歲以上可達6%～10%，且在過去的40年中，心衰導致的死亡增加了6倍。我國對35～74歲城鄉(xiāng)居民共15518人隨機抽樣調(diào)查的結(jié)果：心衰患病率為0.9%，按計算約有400萬心衰患者，其中男性為0.7%，女性為1.0%，女性高于男性（P<0.05），不同于西方國家的男性高于女性。這種差異可能和我國多見于女性的風濕性瓣膜病心衰發(fā)病率較高有關(guān)。流行病學隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升城市高于農(nóng)村，北方明顯高于南方。這種城鄉(xiāng)比例和地區(qū)分布，與我國冠心病和高血壓的地區(qū)分布相一致，而這兩種疾病正是心衰的主要病因。心衰患者病因構(gòu)成比變化-----------------------------------------------------------冠心病高血壓風濕性心臟病-----------------------------------------------------------1980年 36.8% 8.0% 34.4%2000年 45.6% 12.9% 18.6%-----------------------------------------------------------各種病因心衰患者死亡率變化-----------------------------------------------------------冠心病高血壓風濕性心臟病-----------------------------------------------------------1980年 15.4% 8.2% 12.3%2000年 5.6% 6.2% 2.6%-----------------------------------------------------------心衰的死亡原因泵衰竭（59%）心律失常（13%）猝死（13%）導致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制導致心衰發(fā)生發(fā)展的基本機制是心肌重構(gòu)。心肌重構(gòu)是由于一系列復雜的分子和細胞機制造成心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化心肌重構(gòu)的特征神經(jīng)內(nèi)分泌激活在心衰進展中的作用在初始的心肌損傷以后，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高，多種內(nèi)源性的神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子激活神經(jīng)內(nèi)分泌的長期、慢性激活促進心肌重構(gòu)，加重心肌損傷和心功能惡化，又進一步激活神經(jīng)內(nèi)分泌和細胞因子等，形成惡性循環(huán)治療心衰的關(guān)鍵就是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，阻斷心肌重構(gòu)慢性心衰(CHF)治療的發(fā)展方向慢性心衰(CHF)的治療在20世紀90年代以來已有了非常值得注意的轉(zhuǎn)變：從短期血流動力學/藥理學措施轉(zhuǎn)為長期的、修復性的策略，目的是改變衰竭心臟的生物學性質(zhì)。心衰的治療目標改善癥狀、提高生活質(zhì)量更重要的是針對心肌重構(gòu)的機制，防止和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)展，從而降低心衰的死亡率和住院率非瓣膜性心臟病心衰的治療基礎(chǔ)以血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和β受體阻滯劑等神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑為基礎(chǔ)瓣膜性心臟病心衰的治療心衰發(fā)生發(fā)展的各階段和主要防治措施根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程，從心衰的高發(fā)危險人群進展成器質(zhì)性心臟病，出現(xiàn)心衰癥狀直至難治性終末期心衰，可分成A、B、C、D四個階段，從而提供了從“防”到“治”的全面概念。這四個階段不同于紐約心臟學會(NYHA)的心功能分級，是兩種不同的概念。階段A為“前心衰階段”（Pre-HeartFailure），包括心衰的高發(fā)危險人群，但目前尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代謝綜合征等最終可累及心臟的、近年來的流行病，此外還有應用心臟毒性藥物的病史、酗酒史、風濕熱史,或心肌病家族史等患者。這一階段應強調(diào)心衰是可以預防的。60%～80%心衰患者有高血壓。根據(jù)弗明翰心臟研究，高血壓導致39%男性心衰和59%女性心衰；而控制高血壓可使新發(fā)心衰的危險降低約50%。糖尿病患者每年有3.3%發(fā)生心衰；50歲以上、尿白蛋白>20mg/L患者4%發(fā)生心衰，其中36%死亡；女性發(fā)生心衰的危險較男性高3倍。UKPDS試驗表明，伴高血壓的糖尿病患者應用ACEI、β受體阻滯劑，新發(fā)心衰可下降56%。治療應針對控制危險因素和積極治療高危人群原發(fā)病：如積極治療高血壓、降低血壓至目標水平，戒煙和糾正血脂異常，有規(guī)律的運動，限制飲酒，控制代謝綜合征等；有多重危險因素者可應用ACEI（Ⅱa類，A級）；血管緊張素受體阻滯劑（ARB）也可應用（Ⅱa類，C級）。階段B階段C為臨床心衰階段?；颊咭延谢A(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病，以往或目前有心衰的癥狀和（或）體征；或目前雖無心衰的癥狀和（或）體征，但以往曾因此治療過。這一階段包括NYHAⅡ、Ⅲ級和部分Ⅳ級心功能患者。階段C的治療包括所有階段A的措施，并常規(guī)應用利尿劑（Ⅰ類，A級）、ACEI（Ⅰ類，A級）、β受體阻滯劑（Ⅰ類，A級）。為改善癥狀可加用地高辛（Ⅱa類，A級）。醛固酮受體拮抗劑（Ⅰ類，B級）、ARB（Ⅰ類或Ⅱa類，A級）、硝酸酯類（Ⅱb類，C級）等可應用于某些選擇性患者。CRT（Ⅰ類，A級）、ICD（Ⅰ類，A級）可選擇合適病例應用。階段D為難治性終末期心衰階段。患者有進行性結(jié)構(gòu)性心臟病，雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療，休息時仍有癥狀，且需要特殊干預。例如：因心衰須反復住院，且不能安全出院者；須長期在家靜脈用藥者；等待心臟移植者；應用心臟機械輔助裝置者；也包括部分NYHAⅣ級心功能患者。這一階段患者預后極差，平均生存時間僅3.4個月。階段D的治療包括所有階段A、B、C的措施，并可應用以下手段：心臟移植、左室輔助裝置、靜脈滴注正性肌力藥以緩解癥狀；如果腎功能不全嚴重,水腫又變成難治性,可應用超濾法或血液透析。應注意并適當處理重要的并發(fā)癥，如睡眠障礙、抑郁、貧血、腎功能不全等。收縮性心衰的臨床表現(xiàn)左室增大、左室收縮末期容量增加及LVEF≤40%；有基礎(chǔ)心臟病的病史、癥狀及體征；有或無呼吸困難、乏力和液體潴留（水腫）等。心衰患者的臨床評估

臨床狀況評估心衰治療評估臨床狀況評估心臟病性質(zhì)及程度判斷心功能不全的程度判斷液體潴留及其嚴重程度判斷其他生理功能評價心臟病性質(zhì)及程度判斷病史及體格檢查二維超聲心動圖（2DE）及多普勒超聲核素心室造影及核素心肌灌注顯像X線胸片心電圖冠狀動脈造影心肌活檢病史及體格檢查二維超聲心動圖及多普勒超聲診斷心包、心肌或瓣膜疾病。定量或定性房室內(nèi)徑、心臟幾何形狀、室壁厚度、室壁運動，以及心包、瓣膜和血管結(jié)構(gòu)；定量瓣膜狹窄、關(guān)閉不全程度，測量LVEF，左室舒張末期和收縮末期容量（LVEDV，LVESV）。區(qū)別舒張功能不全和收縮功能不全。估測肺動脈壓。為評價治療效果提供客觀指標。核素心室造影及核素心肌灌注顯像核素心室造影可準確測定左室容量、LVEF及室壁運動。核素心肌灌注顯像可診斷心肌缺血和MI，并對鑒別擴張型心肌病或缺血性心肌病有一定幫助。X線胸片提供心臟增大、肺淤血、肺水腫及原有肺部疾病的信息心電圖提供既往MI、左室肥厚、廣泛心肌損害及心律失常信息有心律失常時應作24小時動態(tài)心電圖記錄冠狀動脈造影適用于有心絞痛或MI，需血管重建，或臨床懷疑CHD的患者也可鑒別缺血性或非缺血性心肌病。不能用來判斷存活心肌有心肌存活的患者，血管重建可有效改善左室功能。心肌活檢對不明原因的心肌病診斷價值有限，但有助于明確心肌炎癥性或浸潤性病變的診斷心功能不全的程度判斷NYHA心功能分級6分鐘步行試驗NYHA心功能分級Ⅰ級，日?；顒訜o心衰癥狀Ⅱ級，日?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀（呼吸困難、乏力）Ⅲ級，低于日?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀Ⅳ級，在休息時出現(xiàn)心衰癥狀反映左室收縮功能的LVEF與心功能分級癥狀并非完全一致。6分鐘步行試驗此方法安全、簡便、易行，已逐漸在臨床應用不但能評定病人的運動耐力，而且可預測患者預后SOLVD試驗亞組分析，6分鐘步行距離短的和距離長的患者，在8個月的隨診期間，死亡率分別為10.23%和2.99%（P=0.01）；心衰的住院率分別為22.16%和1.99%（P＜0.0001）如6分鐘步行距離＜300m,提示預后不良6分鐘步行距離與心衰程度6分鐘步行距離＜150m為重度心衰6分鐘步行距離150～450m為中重度心衰6分鐘步行距離＞450m為輕度心衰液體潴留及其嚴重程度判斷液體潴留對決定利尿劑治療十分重要。短時間內(nèi)體重增加是液體潴留的可靠指標。每次隨診應記錄體重，注意頸靜脈充盈的程度、肝頸靜脈回流征、肺和肝充血的程度（肺部啰音，肝臟腫大），檢查下肢和骶部水腫、腹部移動性濁音，以發(fā)現(xiàn)腹水。其他生理功能評價有創(chuàng)性血流動力學檢查血漿腦鈉肽(BNP)測定心臟不同步有創(chuàng)性血流動力學檢查主要用于嚴重威脅生命，并對治療無反應的泵衰竭患者，或需對呼吸困難和低血壓休克作鑒別診斷的患者。血漿腦鈉肽(BNP)測定有助于心衰診斷和預后判斷。CHF包括癥狀性和無癥狀性左室功能障礙患者血漿BNP水平均升高。BNP診斷心衰的敏感性、特異性、陰性預測值和陽性預測值分別為97%,84%,97%和70％。血漿BNP可用于鑒別心源性和肺源性呼吸困難，BNP正常的呼吸困難，基本可除外心源性。血漿高水平BNP預示嚴重心血管事件，包括死亡的發(fā)生。心衰經(jīng)治療，血漿BNP水平下降提示預后改善。大多數(shù)心衰呼吸困難的患者BNP在400pg/ml以上。BNP＜100pg/ml時不支持心衰的診斷；BNP在100～400pg/ml之間還應考慮其他原因，如肺栓塞、慢性阻塞性肺部疾病、心衰代償期等。NT-proBNPNT-proBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N-末端片段，與BNP相比，半衰期更長，更穩(wěn)定，其濃度可反映短暫時間內(nèi)新合成的而不是貯存的BNP釋放，因此更能反映BNP通路的激活。正常人血漿BNP和NT-proBNP的濃度相似。在左室功能障礙時，血漿NT-proBNP的水平超過BNP水平可達4倍。血漿NT-proBNP水平與年齡、性別和體重有關(guān)，老齡和女性升高，肥胖者降低，腎功能不全時升高。血漿NT-proBNP水平也隨心衰程度加重而升高，在伴急性冠脈綜合證、慢性肺部疾病、肺動脈高壓、高血壓、心房顫動（AF）時也會升高。BNP亦有類似改變。50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度450pg/ml診斷急性心衰的敏感性和特異性分別為93％和95％。50歲以上的人血漿濃度900pg/ml診斷心衰的敏感性和特異性分別為91％和80％。NT-proBNP<300pg/ml為正常，可排除心衰，其陰性預測值為99％。心衰治療后NT-proBNP＜200pg/ml提示預后良好。腎功能不全，腎小球濾過率<60ml/min時NT-proBNP1200pg/ml診斷心衰的敏感性和特異性分別為85％和88％。心臟不同步心衰常并發(fā)傳導異常，導致房室、室間和（或）室內(nèi)運動不同步。房室不同步表現(xiàn)為心電圖中P-R間期延長，使左室充盈減少。左右心室間不同步表現(xiàn)為左束支傳導阻滯，使右室收縮早于左室。室內(nèi)傳導阻滯在心電圖上表現(xiàn)為QRS時限延長（＞120ms）。以上不同步現(xiàn)象均嚴重影響左室收縮功能。心衰治療評估治療效果的評估疾病進展的評估預后的評定治療效果的評估NYHA心功能分級：可用來評價心衰治療后癥狀的變化。6分鐘步行試驗：可作為評估運動耐力的客觀指標，或評價藥物治療效果。疾病進展的評估內(nèi)容：

①癥狀惡化（NYHA心功能分級加重）；

②因心衰加重需要增加藥物劑量或增加新藥治療；

③因心衰或其他原因需住院治療；

④死亡。住院事件在臨床和經(jīng)濟效益方面最有意義。死亡率是臨床預后的主要指標，大型臨床試驗設(shè)計均以存活率來評價治療效果，已對臨床實踐產(chǎn)生重要影響。猝死是心衰死亡的常見原因。預后的評定LVEF下降NYHA分級惡化低鈉血癥的程度運動峰耗氧量減少血球壓積容積降低心電圖12導聯(lián)QRS增寬慢性低血壓靜息心動過速腎功能不全（血肌酐升高、eGFR降低）不能耐受常規(guī)治療難治性容量超負荷初診時的臨床評價隨訪時的臨床評價一般治療一般治療去除誘發(fā)因素監(jiān)測體重調(diào)整生活方式心理和精神治療避免使用某些藥物氧氣治療去除誘發(fā)因素需預防、識別與治療能引起或加重心衰的特殊事件，特別是感染。在呼吸道疾病流行或冬春季節(jié)，可給予流行性感冒、肺炎鏈球菌疫苗以預防呼吸道感染。肺梗死、心律失常特別是AF并快速心室率、電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡、貧血、腎功能損害等均可引起心衰惡化，應及時處理或糾正。監(jiān)測體重每日測定體重以早期發(fā)現(xiàn)液體潴留非常重要。如在3天內(nèi)體重突然增加2kg以上，應考慮患者已有鈉、水潴留(隱性水腫)，需加大利尿劑劑量。調(diào)整生活方式限鈉：心衰患者的潴鈉能力明顯增強，限制鈉鹽攝入對于恢復鈉平衡很重要。要避免成品食物，因為這種食物含鈉量較高。鈉鹽攝入輕度心衰患者應控制在2～3g/d，中到重度心衰患者應＜2g/d。鹽代用品則應慎用，因常富含鉀鹽，如與ACEI合用，可致高血鉀癥。限水：嚴重低鈉血癥（血鈉＜130mmol/L)，液體攝入量應＜2L／d。營養(yǎng)和飲食：宜低脂飲食，肥胖患者應減輕體重，需戒煙。嚴重心衰伴明顯消瘦（心臟惡病質(zhì)）者，應給予營養(yǎng)支持，包括給予血清白蛋白。休息和適度運動：失代償期需臥床休息，多做被動運動以預防深部靜脈血栓形成。臨床情況改善后應鼓勵在不引起癥狀的情況下，進行體力活動，以防止肌肉的”去適應狀態(tài)”，但要避免用力的等長運動。較重患者可在床邊圍椅小坐。其他患者可步行每日多次，每次5～10分鐘，并酌情逐步延長步行時間。NYHA心功能Ⅱ～Ⅲ級患者，可在專業(yè)人員指導下進行運動訓練，能改善癥狀、提高生活質(zhì)量。心理和精神治療壓抑、焦慮和孤獨在心衰惡化中發(fā)揮重要作用，也是心衰患者死亡的主要預后因素。綜合性情感干預包括心理疏導可改善心功能狀態(tài)，必要時可考慮酌情應用抗抑郁藥物。避免使用的藥物非甾體類抗炎藥和COX－2抑制劑，可引起鈉潴留、外周血管收縮，減弱利尿劑和ACEI的療效，并增加其毒性。皮質(zhì)激素。Ⅰ類抗心律失常藥物。大多數(shù)CCB，包括地爾硫卓、維拉帕米、短效二氫吡啶類制劑。“心肌營養(yǎng)”藥，這類藥物包括輔酶Q10、?；撬帷⒖寡趸瘎?、激素(生長激素、甲狀腺素)等，其療效尚不確定，且和治療心衰的藥物之間，可能有相互作用，不推薦使用氧氣治療氧氣用于治療急性心衰，對CHF并無應用指征。無肺水腫的心衰患者，給氧可導致血流動力學惡化，但對心衰伴夜間睡眠呼吸障礙者，夜間給氧可減少低氧血癥的發(fā)生。藥物治療心衰的常規(guī)治療包括聯(lián)合使用3大類藥物，即利尿劑、ACEI（或ARB)和β受體阻滯劑。為進一步改善癥狀、控制心率等，地高辛應是第4個聯(lián)用的藥物。醛固酮受體拮抗劑則可應用于重度心衰患者。利尿劑

利尿劑通過抑制腎小管特定部位鈉或氯的重吸收，遏制心衰時的鈉潴留，減少靜脈回流和降低前負荷，從而減輕肺淤血，提高運動耐量。利尿劑在心衰治療中的地位

在利尿劑開始治療后數(shù)天內(nèi)，就可降低頸靜脈壓，減輕肺淤血、腹水、外周水腫和體重，并改善心功能和運動耐量，但單一利尿劑治療不能保持長期的臨床穩(wěn)定。至今尚無利尿劑治療心衰的長期臨床試驗，不過多數(shù)心衰干預試驗的患者均同時服用利尿劑。試圖用ACEI替代利尿劑的試驗皆導致肺和外周淤血。所有這些觀察均證明，對有液體潴留的心衰患者，利尿劑是惟一能充分控制心衰患者液體潴留的藥物，是標準治療中必不可少的組成部分。合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關(guān)鍵因素之一。如利尿劑用量不足造成液體潴留，會降低對ACEI的反應，增加使用β受體阻滯劑的風險。另一方面，不恰當?shù)拇髣┝渴褂美騽﹦t會導致血容量不足，增加ACEI和血管擴張劑發(fā)生低血壓的危險，以及ACEI和ARB出現(xiàn)腎功能不全的風險。所有這些均充分說明，恰當使用利尿劑應看做是各種有效治療心衰措施的基礎(chǔ)利尿劑的臨床應用適應證：所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應給予利尿劑，且應在出現(xiàn)水鈉潴留的早期應用。階段B的患者因從無鈉水潴留，不需應用利尿劑。應用利尿劑后即使心衰癥狀得到控制，臨床狀態(tài)穩(wěn)定，亦不能將利尿劑作為單一治療。利尿劑一般應與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應用。利尿劑緩解癥狀最為迅速,數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)即見效,而ACEI、

受體阻滯劑則需數(shù)周或數(shù)月，故利尿劑必需最早應用。利尿劑的臨床應用（起始和維持）通常從小劑量開始，如呋塞米每日20mg，或托拉塞米每日10mg，氫氯噻嗪每日25mg，并逐漸增加劑量直至尿量增加，體重每日減輕0.5～1.0kg。一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定），即以最小有效劑量長期維持。在長期維持期間，仍應根據(jù)液體潴留的情況隨時調(diào)整劑量。每日體重的變化是最可靠的檢測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標。在利尿劑治療的同時，應適當限制鈉鹽的攝入量。利尿劑的臨床應用（制劑的選擇）常用的利尿劑有襻利尿劑和噻嗪類。襻利尿劑增加尿鈉排泄可達鈉濾過負荷的20%～25%，且能加強游離水的清除。噻嗪類利尿劑作用于遠曲腎小管，增加尿鈉排泄的分數(shù)僅為鈉濾過負荷的5%～10%，并減少游離水的清除，且在腎功能中度損害（肌酐清除率＜30ml/min)時就失效。襻利尿劑如呋塞米或托拉塞米是多數(shù)心衰患者的首選藥物，特別適用于有明顯液體潴留或伴有腎功能受損的患者。呋塞米的劑量與效應呈線性關(guān)系，故劑量不受限制。噻嗪類僅適用于有輕度液體潴留、伴有高血壓而腎功能正常的心衰患者。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應（劑量-效應曲線已達平臺期），再增量亦無效。心衰患者對利尿劑的反應對利尿劑的治療反應取決于藥物濃度和進入尿液的時間過程。輕度心衰患者即使小劑量利尿劑也反應良好，因為利尿劑從腸道吸收速度快，到達腎小管的速度也快。隨著心衰的進展，因腸管水腫或小腸的低灌注，藥物吸收延遲，且腎血流和腎功能減低，藥物轉(zhuǎn)運受到損害。利尿劑抵抗應用利尿劑的不良反應電解質(zhì)丟失神經(jīng)內(nèi)分泌的激活低血壓和氮質(zhì)血癥應用利尿劑相關(guān)的電解質(zhì)丟失利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥，而誘發(fā)心律紊亂，當RAAS高度激活時尤易發(fā)生。并用ACEI，或給予保鉀利尿劑特別是醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯常能預防鉀鹽、鎂鹽的丟失。小劑量螺內(nèi)酯（25mg/d）與ACEI以及襻利尿劑合用是安全的。出現(xiàn)低鈉血癥時應注意區(qū)別缺鈉性低鈉血癥和稀釋性低鈉血癥，二者治療原則不同。

缺鈉性低鈉血癥——發(fā)生于大量利尿后，屬容量減少性低鈉血癥，患者可有體位性低血壓，尿少而比重高，治療應予補充鈉鹽。

稀釋性低鈉血癥——又稱難治性水腫，見于心衰進行性惡化者，此時鈉、水有潴留，而水潴留多于鈉潴留，故稱高容量性低鈉血癥，患者尿少而比重低，治療應嚴格限制入水量，并按利尿劑抵抗處理。利尿劑相關(guān)的神經(jīng)內(nèi)分泌的激活利尿劑的使用可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，特別是RAAS。內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)長期激活會促進疾病的發(fā)展，除非患者同時接受神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的治療。利尿劑應與ACEI以及β受體阻滯劑聯(lián)合應用。利尿劑相關(guān)的低血壓和氮質(zhì)血癥心衰時利尿劑應用要點利尿劑是惟一能充分控制心衰患者液體潴留的藥物，是標準治療中必不可少的組成部分。所有心衰患者有液體潴留的證據(jù)或原先有過液體潴留者，均應給予利尿劑。階段B患者因從無液體潴留，不需應用利尿劑。利尿劑必需最早應用。因利尿劑緩解癥狀最迅速,數(shù)小時或數(shù)天內(nèi)即可發(fā)揮作用,而ACEI、

受體阻滯劑需數(shù)周或數(shù)月。利尿劑應與ACEI和β受體阻滯劑聯(lián)合應用。襻利尿劑應作為首選。噻嗪類僅適用于輕度液體潴留、伴高血壓和腎功能正常的心衰患者。心衰時利尿劑應用要點利尿劑通常從小劑量開始（氫氯噻嗪25mg/d，呋塞米20mg/d，或托拉塞米10mg/d）逐漸加量。氫氯噻嗪100mg/d已達最大效應，呋塞米劑量不受限制。一旦病情控制（肺部啰音消失，水腫消退，體重穩(wěn)定）即以最小有效量長期維持。在長期維持期間，仍應根據(jù)液體潴留情況隨時調(diào)整劑量。每日體重的變化是最可靠的檢測利尿劑效果和調(diào)整利尿劑劑量的指標。心衰時利尿劑應用要點血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑

ACEI治療CHF的機制抑制RAAS

ACEI能競爭性地阻斷血管緊張素（Ang）Ⅰ轉(zhuǎn)化為AngⅡ，從而降低循環(huán)和組織的AngⅡ水平，還能阻斷Ang1-7的降解，使其水平增加，進一步起到擴張血管及抗增生作用。組織RAAS在心肌重構(gòu)中起關(guān)鍵作用，當心衰處于相對穩(wěn)定狀態(tài)時，心臟組織RAAS仍處于持續(xù)激活狀態(tài)；心肌ACE活性增加,血管緊張素原mRNA水平上升，AngⅡ受體密度增加。作用于激肽酶Ⅱ

ACEI作用于激肽酶Ⅱ抑制緩激肽的降解,提高緩激肽水平，通過緩激肽-前列腺素-NO通路而發(fā)揮有益作用。ACEI促進緩激肽的作用與抑制AngⅡ產(chǎn)生的作用同樣重要。ACEI對心肌重構(gòu)和生存率的有益影響，在應用AngⅡ受體阻滯劑的動物實驗中未能見到，且在合并使用激肽抑制劑時，ACEI的有利作用即被取消。在臨床上長期應用ACEI時，盡管循環(huán)中AngⅡ水平不能持續(xù)降低，但ACEI仍能發(fā)揮長期效益。這些資料清楚表明ACEI的有益作用至少部分是由緩激肽通路所致循證醫(yī)學證據(jù)ACEI是證實能降低心衰患者死亡率的第一類藥物，也是循證醫(yī)學證據(jù)積累最多的藥物，一直被公認是治療心衰的基石和首選藥物。ACEI使總死亡率降低23%(P＜0.01)，死亡或因心衰惡化住院率降低35%(P＜0.01)左室功能不全的無癥狀患者應用ACEI后較少發(fā)展為癥狀性心衰和因心衰惡化而入院。對于癥狀性心衰患者，ACEI顯著降低死亡率,因心衰住院和再梗死率，且此種有益作用獨立于年齡、性別、左室功能狀況，以及基線狀態(tài)使用利尿劑、阿司匹林或β受體阻滯劑。最嚴重的心衰患者受益也最大心衰患者在ACEI治療期間（3～4年）所得到的降低死亡率的效益，在長達12年的隨訪期間繼續(xù)存在，其中無癥狀左室功能異?；颊叩乃劳雎蔬€有進一步降低。ACEI的臨床應用適應證禁忌證和須慎用ACEI的情況制劑和劑量應用方法與阿司匹林合用問題ACEI的適應證所有慢性收縮性心衰患者，包括B、C、D各個階段人群和NYHAⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ心功能各級患者(LVEF＜40%)，都必須使用ACEI，而且需要終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。階段A人群可考慮用ACEI來預防心衰。在這類患者中HOPE、EUROPA和PEACE試驗都顯示ACEI能降低心衰的發(fā)生率，但是該3項試驗均未將心衰作為事先設(shè)定的一級或二級終點。因此，對于心衰高發(fā)危險人群，應用ACEI的推薦為Ⅱa類，A級。醫(yī)師和患者都應了解和堅信以下事實：

①應用ACEI的主要目的是減少死亡和住院，癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)月，即使癥狀改善不顯著，ACEI仍可減少疾病進展的危險性。

②ACEI治療早期可能出現(xiàn)一些不良反應，但一般不會影響長期應用。禁忌證和須慎用ACEI的情況對ACEI曾有致命性不良反應的患者，如曾有血管性水腫導致的喉頭水腫、無尿性腎功能衰竭或妊娠婦女,絕對禁用。以下情況須慎用：

①雙側(cè)腎動脈狹窄；

②血肌酐顯著升高[＞265.2μmol/L(3mg/dl)]；

高鉀血癥（＞5.5mmol/L）；

有癥狀性低血壓（收縮壓＜90mmHg)。

這些患者應先接受其他抗心衰藥物治療，待上述指標改善后再決定是否應用ACEI。

左室流出道梗阻的患者，如主動脈瓣狹窄，梗阻性肥厚型心肌病。ACEI的制劑和劑量制劑

目前已有的證據(jù)表明，ACEI治療慢性收縮性心衰是一類藥物的效應。在已經(jīng)完成的臨床試驗中幾種不同的ACEI並未顯示對心衰的存活率和癥狀的改善有所不同，也沒有臨床試驗表明某些組織型ACEI優(yōu)于其他ACEI。然而，仍應盡量選用臨床試驗中證實有效的制劑劑量

根據(jù)臨床試驗的結(jié)果，高劑量雖可進一步降低心衰住院率，但對癥狀與死亡率的益處，則與低、中等劑量相似。因此，在臨床實踐中可根據(jù)每例患者的具體情況，采用臨床試驗中所規(guī)定的目標劑量；如不能耐受，也可應用中等劑量，或患者能夠耐受的最大劑量。更重要的是，切勿因為不能達到ACEI的目標劑量而推遲β受體阻滯劑的使用。ACEI和β受體阻滯劑合用以后，還可以根據(jù)臨床情況的變化，分別調(diào)整各自的劑量。另一方面，臨床上較常見的錯誤是劑量偏小，即給予起始劑量后，就不再遞增。表1治療慢性心衰的ACEI及其劑量ACEI的應用方法起始劑量和遞增方法：

ACEI應用的基本原則是從很小劑量開始,逐漸遞增,直至達到目標劑量,一般每隔1～2周劑量倍增一次。劑量調(diào)整的快慢取決于每個患者的臨床狀況。有低血壓史、糖尿病、氮質(zhì)血癥，以及服用保鉀利尿劑者，遞增速度宜慢。ACEI的耐受性約90%。維持應用:

一旦調(diào)整到合適劑量應終身維持使用，以減少死亡或住院的危險性。突然撤除ACEI有可能導致臨床狀況惡化，應予避免。目前或以往有液體潴留的患者，ACEI必須與利尿劑合用，且起始治療前需注意利尿劑已維持在最合適劑量；從無液體潴留者亦可單獨應用。ACEI一般與β受體阻滯劑合用，因二者有協(xié)同作用。ACEI與阿司匹林合用問題ACEI與阿司匹林合用者復合終點的危險下降20%，而未合用者降低29%，二者無統(tǒng)計學差異。CHD所致心衰患者中聯(lián)合使用ACEI和阿司匹林總的獲益遠遠超過單獨使用其中一種藥物。ACEI的不良反應與AngⅡ抑制有關(guān)的不良反應包括:低血壓、腎功能惡化、鉀潴留；與緩激肽積聚有關(guān)的不良反應,如咳嗽和血管性水腫。ACEI的不良反應——低血壓很常見，在治療開始幾天或增加劑量時易發(fā)生。防止方法：

①調(diào)整或停用其他有降壓作用的藥物，如硝酸酯類、CCB和其他擴血管藥物。

②如無液體潴留，考慮利尿劑減量或暫時停用。嚴重低鈉血癥患者（血鈉＜130mmol/L)，可酌情增加食鹽攝入。

③減小ACEI劑量。首劑給藥如果出現(xiàn)癥狀性低血壓,重復給予同樣劑量時不一定也會出現(xiàn)癥狀。ACEI的不良反應——腎功能惡化腎臟灌注減少時腎小球濾過率明顯依賴于AngⅡ介導的出球小動脈收縮，特別是重度心衰NYHAⅣ級、低鈉血癥者，易于發(fā)生腎功能惡化。心衰患者腎功能受損發(fā)生率高(29%～63%)，且死亡率相應增加1.5～2.3倍，因而起始治療后1～2周內(nèi)應監(jiān)測腎功能和血鉀，以后需定期復查。處理：

①ACEI治療初期肌酐或血鉀可有一定程度增高，如果肌酐增高＜30%，為預期反應，不需特殊處理，但應加強監(jiān)測；如果肌酐增高＞30%～50%，為異常反應，ACEI應減量或停用，待肌酐正常后再用。大多數(shù)患者停藥后肌酐水平趨于穩(wěn)定或降低到治療前水平。

②停用某些腎毒性藥物如非甾體類抗炎藥。鉀鹽和保鉀利尿劑也應停用。

③腎功能異常患者以選擇經(jīng)肝腎雙通道排泄的ACEI為好。ACEI的不良反應——高血鉀ACEI阻止RAAS而減少鉀的丟失，可能發(fā)生高鉀血癥；腎功能惡化、補鉀、使用保鉀利尿劑，尤其并發(fā)糖尿病時尤易發(fā)生高鉀血癥，嚴重者可引起心臟傳導阻滯。處理：

①應用ACEI不應同時加用鉀鹽，或保鉀利尿劑。②并用醛固酮受體拮抗劑時ACEI應減量，并立即應用袢利尿劑。

③用藥后1周應復查血鉀，并定期監(jiān)測，如血鉀＞5.5mmol/L，應停用ACEI。ACEI的不良反應——咳嗽ACEI引起的咳嗽特點為干咳，見于治療開始的幾個月內(nèi)，要注意排除其他原因尤其是肺部淤血所致的咳嗽。停藥后咳嗽消失，再用干咳重現(xiàn)，高度提示ACEI是引起咳嗽的原因?？人圆粐乐乜梢阅褪苷?，應鼓勵繼續(xù)用ACEI，如持續(xù)咳嗽，影響正常生活，可考慮停用，并改用ARB。ACEI的不良反應——血管性水腫血管性水腫較為罕見(＜1%)，但可出現(xiàn)聲帶甚至喉頭水腫等嚴重狀況，危險性較大，應予注意。多見于首次用藥或治療最初24h內(nèi)。疑為嚴重血管性水腫的患者應終身避免應用所有的ACEI。ACEI在心衰的應用要點全部CHF患者必須應用ACEI，包括階段B無癥性心衰和LVEF＜40%～45%者，除非有禁忌證或不能耐受，ACEI需終身應用。ACEI禁忌證：對ACEI曾有致命性不良反應，如曾有嚴重血管性水腫、無尿性腎功能衰竭的患者或妊娠婦女須絕對禁用。以下情況須慎用：①雙側(cè)腎動脈狹窄；②血肌酐水平顯著升高[＞265.2μmol/L(3mg/dl)]。③高血鉀癥(＞5.5mmol/L)。④低血壓(收縮壓＜90mmHg)，需經(jīng)其他處理，待血流動力學穩(wěn)定后再決定是否應用ACEI。⑤左室流出道梗阻，如主動脈瓣狹窄，梗阻性肥厚型心肌病等。ACEI一般與利尿劑合用，如無液體潴留亦可單獨應用，一般不需補充鉀鹽。ACEI在心衰的應用要點ACEI與β受體阻滯劑合用有協(xié)同作用。ACEI與阿司匹林合用并無相互不良作用，對CHD患者利大于弊。ACEI的應用方法：

采用臨床試驗中所規(guī)定的目標劑量，如不能耐受，可應用中等劑量，或患者能夠耐受的最大劑量。

從極小劑量開始，如能耐受則每隔1～2周劑量加倍。滴定劑量及過程需個體化，一旦達到最大耐受量即可長期維持應用。

起始治療后1～2周內(nèi)應監(jiān)測血壓、血鉀和腎功能，以后定期復查。如果肌酐增高＜30%，為預期反應，不需特殊處理，但應加強監(jiān)測。如果肌酐增高＞30%～50%，為異常反應，ACEI應減量或停用。

應用ACEI不應同時加用鉀鹽，或保鉀利尿劑。并用醛固酮受體拮抗劑時，ACEI應減量，并立即應用袢利尿劑。如血鉀＞5.5mmol/L，應停用ACEI。β受體阻滯劑

β受體阻滯劑治療CHF的基礎(chǔ)CHF時腎上腺素能受體通路的持續(xù)、過度激活對心臟有害。人體衰竭心臟去甲腎上腺素的濃度已足以產(chǎn)生心肌細胞的損傷，且慢性腎上腺素能系統(tǒng)的激活介導心肌重構(gòu)，而β1受體信號轉(zhuǎn)導的致病性明顯大于β2、α1受體。這就是應用β受體阻滯劑治療CHF的根本基礎(chǔ)。β受體阻滯劑在CHF治療中的歷史變革β受體阻滯劑是一種很強的負性肌力藥，以往一直被禁用于心衰的治療。臨床試驗亦表明，該藥治療初期對心功能有明顯抑制作用，LVEF降低；但長期治療（＞3個月時）則一致改善心功能，LVEF增加；治療4～12個月，能降低心室肌重和容量、改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)。這種急性藥理作用和長期治療截然不同的效應被認為是β受體阻滯劑具有改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學效應”。β受體阻滯劑之所以能從心衰的禁忌藥轉(zhuǎn)而成為心衰常規(guī)治療的一部分，就是因為走出了“短期”“藥理學”治療的誤區(qū)，發(fā)揮了長期治療的“生物學”效應，這是一種藥物可產(chǎn)生生物學治療效果的典型范例。循證醫(yī)學證據(jù)應用β受體阻滯劑治療NYHA分級主要為Ⅱ、Ⅲ級，也包括病情穩(wěn)定的Ⅳ級和MI后心衰患者，長期治療能改善臨床情況和左室功能，降低死亡率和住院率。β受體阻滯劑治療心衰的獨特之處就是能顯著降低猝死率41%～44%。在不同年齡、性別、心功能分級、LVEF，以及不論是缺血性或非缺血性病因，糖尿病或非糖尿病患者，都觀察到β受體阻滯劑一致的臨床益處。β受體阻滯劑并用ACEI可產(chǎn)生相加的有益效應。黑人患者可能屬例外。β受體阻滯劑的臨床應用適應證禁忌證制劑的選擇劑量不良反應的監(jiān)測β受體阻滯劑的適應證所有慢性收縮性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ級病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性心力衰竭或NYHAⅠ級的患者(LVEF＜40%)，均必需應用β受體阻滯劑，而且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。NYHAⅣ級心衰患者需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定）后，在嚴密監(jiān)護下由?？漆t(yī)師指導應用。應盡早開始應用β受體阻滯劑，不要等到其他療法無效時才用，因患者可能在延遲用藥期間死亡，而β受體阻滯劑如能早期應用，有可能防止死亡。應告知患者：

①癥狀改善常在治療2～3個月后才出現(xiàn)，即使癥狀不改善，亦能防止疾病的進展；

②不良反應常發(fā)生在治療早期，但一般不妨礙長期用藥。一般應在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑。β受體阻滯劑的禁忌證支氣管痙攣性疾病、心動過緩（心率＜60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器），均不能應用。心衰患者有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應用，應先利尿，達到干體重后再開始應用。β受體阻滯劑的制劑選擇選擇性和非選擇性β受體阻滯劑并無差別。應選用臨床試驗證實有效的制劑:琥珀酸美托洛爾、比索洛爾或卡維地洛。酒石酸美托洛爾平片與琥珀酸美托洛爾緩釋片屬同一種活性藥物。根據(jù)我國的研究和經(jīng)驗，心衰患者能從治療中獲益，且耐受性良好。因此，結(jié)合我國的國情，仍建議酒石酸美托洛爾平片可以用來治療心衰。β受體阻滯劑的劑量目標劑量的確定起始和維持與ACEI合用問題β受體阻滯劑的目標劑量β受體阻滯劑治療心衰的劑量并非按患者的治療反應來確定，而是要達到事先設(shè)定的目標劑量。每個心衰患者交感神經(jīng)激活的程度不等，對β受體阻滯劑的耐受性亦不相同。β受體阻滯劑的治療宜個體化。心率是國際公認的β受體有效阻滯的指標，因而，劑量滴定應以心率為準：清晨靜息心率55～60次/分，不低于55次/分，即為達到目標劑量或最大耐受量之征。一般勿超過臨床試驗所用的最大劑量。β受體阻滯劑的起始和維持劑量起始治療前和治療期間患者須體重恒定(干體重)，已無明顯液體潴留，利尿劑已維持在最合適劑量。如患者有體液不足，易于產(chǎn)生低血壓；如有液體潴留，則增加心衰惡化的危險。必需從極低劑量開始，如琥珀酸美托洛爾12.5～25mg每日1次，酒石酸美托洛爾平片6．25mg每日3次，比索洛爾1.25mg每日1次，或卡維地洛爾3.125mg每日2次。如患者能耐受前一劑量，每隔2～4周將劑量加倍；如前一較低劑量出現(xiàn)不良反應，可延遲加量直至不良反應消失。起始治療時β受體阻滯劑可引起液體潴留，需每日測體重，一旦出現(xiàn)體重增加即應加大利尿劑用量，直至恢復治療前體重，再繼續(xù)加量。如謹慎的用藥，則β受體阻滯劑的應用早期即便出現(xiàn)某些不良反應一般均不需停藥，且可耐受長期使用，并達到目標劑量。臨床試驗中β受體阻滯劑的耐受性約為85%。臨床試驗的最大劑量為琥珀酸美托洛爾200mg每日1次，酒石酸美托洛爾平片50mg每日3次，比索洛爾10mg每日1次，卡維地洛爾25mg每日2次。β受體阻滯劑與ACEI合用問題患者在應用β受體阻滯劑前，ACEI并不需要用至高劑量，因為在β受體阻滯劑的臨床試驗中大多數(shù)患者并未用高劑量ACEI。應用低或中等劑量ACEI加β受體阻滯劑的患者較之增加ACEI劑量者，對改善癥狀和降低死亡的危險性更為有益。關(guān)于ACEI與β受體阻滯劑的應用順序：先應用比索洛爾或依那普利的療效或安全性均相似。事實上，ACEI與β受體阻滯劑孰先孰后并不重要，關(guān)鍵是二藥合用，才能發(fā)揮最大的益處。在應用低或中等劑量ACEI的基礎(chǔ)上，及早加用β受體阻滯劑，既易于使臨床狀況穩(wěn)定，又能早期發(fā)揮β受體阻滯劑降低猝死的作用和兩藥的協(xié)同作用。二藥合用以后，還可以根據(jù)臨床情況的變化，分別調(diào)整各自的劑量。應用β受體阻滯劑的不良反應監(jiān)測低血壓液體潴留和心衰惡心動過緩和房室阻滯無力β受體阻滯劑的不良反應——低血壓應用含有

受體阻滯作用的β受體阻滯劑尤易發(fā)生，一般出現(xiàn)于首劑或加量的24～48h內(nèi)，通常無癥狀，重復用藥后?？勺詣酉?。首先考慮停用硝酸酯類制劑、CCB或其他不必要的血管擴張劑。也可將ACEI減量。一般不減利尿劑劑量。如低血壓伴有低灌注的癥狀，則應將β受體阻滯劑減量或停用，并重新評定患者的臨床情況。β受體阻滯劑的不良反應——液體潴留和心衰惡化

起始治療前應確認患者已達到干體重狀態(tài)。如有液體潴留，常在β受體阻滯劑起始治療3～5天體重增加，如不處理，1～2周后常致心衰惡化。故應告知患者每日稱體重，如在3天內(nèi)增加>2kg，應立即加大利尿劑用量。如在用藥期間心衰有輕或中度加重，首先應加大利尿劑和ACEI用量，以達到臨床穩(wěn)定。如病情惡化，β受體阻滯劑宜暫時減量或停用。應避免突然撤藥，引起反跳和病情顯著惡化。減量過程應緩慢，每2～4天減一次量，2周內(nèi)減完。病情穩(wěn)定后，需再加量或繼用β受體阻滯劑，否則將增加死亡率。必要時可短期靜脈應用正性肌力藥。磷酸二酯酶抑制劑較β受體激動劑更合適，因后者的作用可被β受體阻滯劑所拮抗。β受體阻滯劑的不良反應——心動過緩和房室阻滯

和β受體阻滯劑劑量大小相關(guān)，低劑量不易發(fā)生，但在增量過程中危險性亦逐漸增加。如心率低于55次/分，或伴有眩暈等癥狀，或出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室阻滯，應減量。還應注意藥物相互作用的可能性，停用其他可引起心動過緩的藥物。β受體阻滯劑的不良反應——無力

應用β受體阻滯劑可伴有無力，多數(shù)可在數(shù)周內(nèi)自動緩解，某些患者可很嚴重而需減量。如無力伴有外周低灌注，則需停用β受體阻滯劑，稍后再重新應用，或換用別的類型β受體阻滯劑。β受體阻滯劑在心衰的應用要點所有慢性收縮性心衰，NYHAⅡ、Ⅲ級病情穩(wěn)定患者，以及階段B、無癥狀性心衰或NYHAⅠ級的患者(LVEF<40%)，均必需應用β受體阻滯劑，且需終身使用，除非有禁忌證或不能耐受。NYHAⅣ級心衰患者需待病情穩(wěn)定（4天內(nèi)未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定）后，在嚴密監(jiān)護下由專科醫(yī)師指導應用。應在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑。應用低或中等劑量ACEI時即可及早加用β受體阻滯劑，既易于使臨床狀況穩(wěn)定，又能早期發(fā)揮β受體阻滯劑降低猝死的作用和兩藥的協(xié)同作用。禁用于支氣管痙攣性疾病、心動過緩（心率低于60次/分）、Ⅱ度及以上房室阻滯（除非已按裝起搏器）患者。有明顯液體潴留，需大量利尿者，暫時不能應用。β受體阻滯劑在心衰的應用要點起始治療前患者需無明顯液體潴留，體重恒定(干體重)，利尿劑已維持在最合適劑量。推薦應用琥珀酸美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛。必須從極小劑量開始（琥珀酸美托洛爾12.5mg/d、比索洛爾1.25mg/d、卡維地洛3.125mg每日2次）。每2～4周劑量加倍。結(jié)合中國國情，也可應用酒石酸美托洛爾平片,從6.25mg每日3次開始。清晨靜息心率55～60次/分，即為β受體阻滯劑達到目標劑量或最大耐受量之征。但不宜低于55次/分，也不按照患者的治療反應來確定劑量。β受體阻滯劑在心衰的應用要點β受體阻滯劑應用時需注意監(jiān)測：

①低血壓：一般在首劑或加量的24～48h內(nèi)發(fā)生。首先停用不必要的擴血管劑。

②液體潴留和心衰惡化：起始治療前，應確認患者已達到干體重狀態(tài)。如在3天內(nèi)體重增加＞2kg，立即加大利尿劑用量。如病情惡化，可將β受體阻滯劑暫時減量或停用。但應避免突然撤藥。減量過程也應緩慢，每2～4天減一次量，2周內(nèi)減完。病情穩(wěn)定后，必需再加量或繼續(xù)應用β受體阻滯劑，否則將增加死亡率。如需靜脈應用正性肌力藥，磷酸二酯酶抑制劑較β受體激動劑更為合適。

③心動過緩和房室阻滯：如心率＜55次/分，或伴有眩暈等癥狀，或出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室阻滯，應將β受體阻滯劑減量。地高辛

地高辛的作用機制洋地黃并非只是正性肌力藥物，而是通過降低神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的活性起到一定的治療心衰作用。地高辛的作用機制長期以來，洋地黃對心衰的治療均歸因于正性肌力作用，即洋地黃通過抑制衰竭心肌細胞膜Na+／K+-ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，促進Na+-Ca2+交換，提高細胞內(nèi)Ca2+水平，從而發(fā)揮正性肌力作用。洋地黃的有益作用可能部分是與非心肌組織Na+／K+-ATP酶的抑制有關(guān)。

☆副交感傳入神經(jīng)的Na+／K+-ATP酶受抑制，提高了位于左室、左房與右房入口處、主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的敏感性，抑制性傳入沖動的數(shù)量增加，進而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)下達的交感興奮性減弱。

☆腎臟的Na+／K+-ATP酶受抑，可減少腎小管對鈉的重吸收，增加鈉向遠曲小管的轉(zhuǎn)移，導致腎臟分泌腎素減少。循證醫(yī)學證據(jù)輕、中度心衰患者經(jīng)1～3個月的地高辛治療，能改善癥狀和心功能，提高生活質(zhì)量和運動耐量；不論基礎(chǔ)心律為竇性或AF、缺血或非缺血性心肌病、合并或不合并使用ACEI，患者均能從地高辛治療中獲益；停用地高辛可導致血流動力學和臨床癥狀的惡化。NYHAⅡ、Ⅲ級的心衰患者，應用地高辛治療2～5年，結(jié)果地高辛對總死亡率的影響為中性。但它是正性肌力藥中惟一的長期治療不增加死亡率的藥物，且可降低死亡和因心衰惡化住院的復合危險。地高辛用于心衰的主要益處與指征是減輕癥狀與改善臨床狀況，在不影響生存率的情況下降低因心衰住院的危險。地高辛是安全的，耐受性良好。不良反應主要見于大劑量時，但治療心衰并不需要大劑量。地高辛的臨床應用患者的選擇禁忌證和慎用的情況應用方法不良反應應用地高辛患者的選擇適用于已在應用ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑治療，而仍持續(xù)有癥狀的慢性收縮性心衰患者。重癥患者可將地高辛與ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑同時應用。另一種方案是：先將醛固酮受體拮抗劑加用于ACEI、β受體阻滯劑和利尿劑的治療上，仍不能改善癥狀時，再應用地高辛。如患者已在應用地高辛，則不必停用，但必須立即加用神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑ACEI和β受體阻滯劑治療。地高辛適用于心衰伴有快速心室率的AF患者，但加用β受體阻滯劑對控制運動時的心室率效果更佳。由于地高辛對心衰死亡率的下降沒有作用，故不主張早期應用。不推薦應用于NYHAⅠ級心功能的患者。急性心衰并非地高辛的應用指征，除非并有快速室率的AF。急性心衰應使用其他合適的治療措施（常為靜脈給藥），地高辛僅可作為長期治療措施的開始階段而發(fā)揮部分作用。地高辛的禁忌證和慎用的情況地高辛的應用方法地高辛的不良反應主要見于大劑量時，自從改用維持量療法后，不良反應已大大減少。主要不良反應包括：

①心律失常（早搏、折返性心律失常和傳導阻滯）；

②胃腸道癥狀（厭食、惡心和嘔吐）；

③神經(jīng)精神癥狀（視覺異常、定向力障礙、昏睡及精神錯亂）。

這些不良反應常出現(xiàn)在血清地高辛濃度＞2.0ng/ml時，但也可見于地高辛水平較低時。無中毒者和中毒者血清地高辛濃度間有明顯重疊現(xiàn)象，特別在低血鉀、低血鎂、甲狀腺功能低下時。地高辛在心衰的應用要點應用地高辛的主要目的是改善慢性收縮性心衰的臨床狀況，因而適用于已在應用ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑治療,而仍持續(xù)有癥狀的心衰患者。重癥患者可將地高辛與ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑和利尿劑同時應用。地高辛也適用于伴有快速心室率的AF患者，但加用β受體阻滯劑，對運動時心室率增快的控制更為有效。地高辛沒有明顯的降低心衰患者死亡率的作用，因而不主張早期應用，亦不推薦應用于NYHAⅠ級患者。地高辛在心衰的應用要點醛固酮受體拮抗劑

醛固酮受體拮抗劑治療心衰的理論依據(jù)醛固酮有獨立于AngⅡ和相加于AngⅡ的對心肌重構(gòu)的不良作用,特別是對心肌細胞外基質(zhì)。人體衰竭心臟中心室醛固酮生成及活化增加，且與心衰嚴重程度成正比。短期使用ACEI或ARB均可以降低循環(huán)中醛固酮水平，但長期應用時，循環(huán)醛固酮水平卻不能保持穩(wěn)定、持續(xù)的降低，即出現(xiàn)”醛固酮逃逸現(xiàn)象”。如能在ACEI基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，進一步抑制醛固酮的有害作用，可望有更大的益處。醛固酮受體拮抗劑治療心衰的循證醫(yī)學證據(jù)

NYHAⅣ或Ⅲ級的心衰患者，在使用ACEI的基礎(chǔ)上加用小劑量螺內(nèi)酯（起始劑量12.5mg/d，最大劑量25mg/d)，死亡相對危險下降30，因心衰住院率下降35%。LVEF≤40%、有臨床心衰或糖尿病證據(jù),以及MI14天以內(nèi)的患者應用新一代選擇性醛固酮受體拮抗劑依普利酮（起始劑量25mg/d，最大劑量50mg/d）治療，1年時全因死亡率相對危險降低15%，心源性猝死降低21%,心血管死亡率和因心衰住院率降低13%。MI后3～7天內(nèi)起始應用依普利酮組與安慰劑組相比，全因死亡率相對危險下降23%，心源性猝死降低37%，心血管死亡率或住院率下降15%，心血管死亡率下降22%。而于8～14天內(nèi)起始應用依普利酮組，上述終點與安慰劑組均無顯著差別，提示于MI后3～7天內(nèi)早期應用依普利酮為宜醛固酮受體拮抗劑的臨床應用病例選擇禁忌證和慎用的情況應用方法注意事項應用醛固酮受體拮抗劑的病例選擇適用于中、重度心衰，NYHAⅢ、Ⅳ級患者；AMI后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%的患者亦可應用。為減少心衰病人發(fā)生致命性高鉀血癥的危險，入選患者的血肌酐濃度應在176.8(女性)～221.0(男性)μmol/L(2.0～2.5mg/dl)以下，且近期無惡化；血鉀低于5.0mmol/L且近期無嚴重高血鉀癥。在老年或肌肉量較少的患者，血肌酐水平并不能準確反映腎小球濾過率，后者或肌酐清除率應大于0.5ml/s。醛固酮受體拮抗劑的的禁忌癥和慎用情況本藥應用的主要危險是高鉀血癥和腎功能異常，伴有這兩種狀況的應列為禁忌，有發(fā)生這兩種狀況潛在危險的應慎用。繼發(fā)性高鉀血癥發(fā)生率高達24%，其中50%患者的血鉀＞6mmol/L。由于醛固酮受體拮抗劑具有較弱的利尿作用，可致血容量降低，進一步增加腎功能異常和高鉀血癥的發(fā)生率。應用醛固酮受體拮抗劑應權(quán)衡其降低心衰死亡與住院的益處和致命性高鉀血癥的危險。醛固酮受體拮抗劑的應用方法螺內(nèi)酯起始劑量10mg/d，最大劑量20mg/d，有時也可隔日給與。依普利酮（我國目前暫缺）國外推薦起始劑量為25mg/d，逐漸加量至50mg/d。應用醛固酮受體拮抗劑的注意事項開始治療后一般停止使用補鉀制劑，除非有明確的低鉀血癥，并讓患者避免食用高鉀食物。必需同時應用襻利尿劑。同時使用大劑量的ACEI，可增加高鉀血癥的危險。因此，卡托普利應≤75mg/d，依那普利或賴諾普利≤10mg/d。避免使用非甾體類抗炎藥物和COX-2抑制劑，尤其是老年人，因為可以引起腎功能惡化和高血鉀。使用醛固酮受體拮抗劑治療后3天和1周要監(jiān)測血鉀和腎功能，前3個月每月監(jiān)測1次，以后每3個月1次。如血鉀＞5.5mmol/L,即應停用或減量。及時處理腹瀉及其他可引起脫水的原因。螺內(nèi)酯可出現(xiàn)男性乳房增生癥，為可逆性，停藥后消失。醛固酮受體拮抗劑在心衰應用的要點適用于中、重度心衰，NYHAⅢ或Ⅳ級患者，AMI后并發(fā)心衰，且LVEF＜40%的患者亦可應用。應用方法為螺內(nèi)酯起始量10mg/d,最大劑量為20mg/d,酌情亦可隔日給予。本藥應用的主要危險是高鉀血癥和腎功能異常。入選患者的血肌酐濃度應在176.8(女性)～221.0(男性)μmol/L(2.0～2.5mg/dl)以下，血鉀低于5.0mmol/L。一旦開始應用醛固酮受體拮抗劑，應立即加用襻利尿劑，停用鉀鹽，ACEI減量。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）

ARB治療心衰的理論依據(jù)ARB在理論上可阻斷所有經(jīng)ACE途徑或非ACE(如糜酶)途徑生成的AngⅡ與AT1（血管緊張素Ⅱ的Ⅰ型受體）結(jié)合，從而阻斷或改善因AT1過度興奮導致的諸多不良作用，如血管收縮、水鈉潴留、組織增生、膠原沉積、促進細胞壞死和凋亡等，而這些都是在心衰發(fā)生發(fā)展中起作用的因素。ARB還可能通過加強AngⅡ與AT2（血管緊張素Ⅱ的Ⅱ型受體）結(jié)合來發(fā)揮有益的效應。ARB對緩激肽的代謝無影響，故一般不引起咳嗽，但也不能通過提高血清緩激肽濃度發(fā)揮可能的有利作用。ARB治療心衰的循證醫(yī)學證據(jù)治療慢性心衰的ELITEⅡ試驗和針對MI后心衰的OPTIMAL試驗均未能證明氯沙坦與卡托普利作用相當。CHARM-替代試驗中，對不能耐受ACEI的心衰患者換用坎地沙坦治療，使主要終點心血管病死亡或心衰惡化住院率降低23%，證明坎地沙坦有效。Val-HeFT試驗顯示在ACEI基礎(chǔ)上加用頡沙坦與安慰劑組相比,死亡和病殘聯(lián)合終點事件發(fā)生率降低13%，并改善心功能分級、LVEF和提高生活質(zhì)量，且未用ACEI的亞組死亡率亦下降。在AMI后心衰患者中進行的VALIANT試驗也顯示纈沙坦與卡托普利有相等的降低死亡率的效益。ARB治療心衰的臨床應用適應證應用方法應用的注意事項ARB治療心衰的適應癥對心衰高發(fā)危險的人群(階段A)ARB有助于預防心衰的發(fā)生。已有心臟結(jié)構(gòu)異常但從無心衰臨床表現(xiàn)者（階段B）

①MI后LVEF低、但無心衰癥狀患者，如不能耐受ACEI可用ARB。

②對有高血壓伴有心肌肥厚者ARB有益。

③對LVEF下降無心衰癥狀的患者如不能耐受ACEI可用ARB。已有心衰癥狀的患者(階段C)

ARB可用于不能耐受ACEI的LVEF低下的患者，以減低死亡率和并發(fā)癥。

對輕、中度心衰且LVEF低下者，特別因其他指征已用ARB者，ARB可代替ACEI作為一線治療。

常規(guī)治療后心衰癥狀持續(xù)存在，且LVEF低下者，可考慮加用ARBARB治療心衰的應用方法小劑量起用，在患者耐受的基礎(chǔ)上逐步將劑量增至推薦劑量或可耐受的最大劑量ARB應用的注意事項與ACEI相似，如可能引起低血壓、腎功能不全和高血鉀等；在開始應用ARB及改變劑量的1～2周內(nèi)，應監(jiān)測血壓（包括體位性血壓）、腎功能和血鉀。表2治療慢性心衰的ARB及其劑量藥物*起始劑量推薦劑量坎地沙坦4～8mg/d32mg/d纈沙坦20～40mg/d160mg，bid氯沙坦25～50mg/d50～100mg/d厄貝沙坦150mg/d300mg/d替米沙坦40mg/d80mg/d奧美沙坦10～20mg/d20～40mg/dARB在HF臨床應用的要點ARB可用于A階段患者，以預防心衰的發(fā)生；亦可用于B、C和D階段患者，對于不能耐受ACEI者，可替代ACEI作為一線治療，以降低死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率；對于常規(guī)治療（包括ACEI）后心衰癥狀持續(xù)存在，且LVEF低下者，可考慮加用ARB。ARB的各種藥物均可考慮使用,其中坎地沙坦和纈沙坦證實可降低死亡率和病殘率的有關(guān)證據(jù)較為明確。ARB應用中需注意的事項同ACEI，如要監(jiān)測低血壓、腎功能不全和高血鉀等。神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的聯(lián)合應用

ACEI和β受體阻滯劑的聯(lián)合應用ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用ACEI加用ARBACEI、ARB與醛固酮受體拮抗劑三藥合用ACEI、ARB與

受體阻滯劑三藥合用ACEI和β受體阻滯劑的聯(lián)合應用臨床試驗已證實二者有協(xié)同作用，可進一步降低CHF患者的死亡率，已是心衰治療的經(jīng)典常規(guī)，應盡早合用。ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用醛固酮受體拮抗劑的臨床試驗均是與以ACEI為基礎(chǔ)的標準治療作對照，證實ACEI加醛固酮受體拮抗劑可進一步降低CHF患者的死亡率ACEI加用ARB現(xiàn)有臨床試驗的結(jié)論并不一致。ARB是否能與ACEI合用以治療心衰，目前仍有爭論，ESC指南和ACC/AHA指南分別將其列為Ⅱa類和Ⅱb類推薦，B級證據(jù)AMI后并發(fā)心衰的患者，不宜聯(lián)合使用這兩類藥物。ACEI、ARB與醛固酮受體拮抗劑三藥合用

ACEI、ARB和醛固酮受體拮抗劑合用的安全性證據(jù)尚不足，且肯定會進一步增加腎功能異常和高鉀血癥的危險，故不能推薦ACEI只能與ARB或醛固酮受體拮抗劑合用，必須二者取其一。ACEI與醛固酮受體拮抗劑合用的循證醫(yī)學證據(jù)，都是有利的，為Ⅰ類推薦。ACEI與ARB合用，為Ⅱ類推薦。ACEI與醛固酮拮抗劑合用，優(yōu)于ACEI與ARB合用。ACEI、ARB與

受體阻滯劑三藥合用不論是ARB與

受體阻滯劑合用，或ARB+ACEI與

受體阻滯劑合用，目前并無證據(jù)表明，對心衰或MI后患者不利。其他藥物

血管擴張劑鈣拮抗劑正性肌力藥物的靜脈應用抗凝和抗血小板藥物血管擴張劑直接作用的血管擴張劑在CHF的治療中并無特殊作用。也沒有證據(jù)支持應用

－受體阻滯劑治療心衰患者。硝酸酯類常被合用以緩解心絞痛或呼吸困難的癥狀，至于治療心衰，則缺乏證據(jù)。此類藥為減少耐藥性，二次給藥，應至少間隔10h。近期報告硝酸酯類和肼屈嗪二者合用的A-HeFT試驗顯示，對非洲裔美國人有益，但不適于中國應用。鈣拮抗劑CCB是一類特殊的血管擴張劑，具有擴張全身和冠脈循環(huán)阻力型動脈血管的作用。臨床上應用CCB未能改善收縮性心衰患者的癥狀或提高其運動耐量。很多CCB短期治療可導致肺水腫和心源性休克，長期應用則使心衰患者心功能惡化和死亡的危險性增加。使用緩釋劑型或長效藥物，或血管選擇性藥物雖可減少心衰的惡化作用，但兩者仍未能預防CCB相關(guān)的心血管并發(fā)癥。氨氯地平和非洛地平長期治療心衰具有較好的安全性氨氯地平對生存率無不利影響，但不能提高生存率CCB的臨床應用這類藥物不宜用于治療慢性收縮性心衰，這也包括氨氯地平和非洛地平，因為現(xiàn)有的臨床試驗僅證實這兩種藥物長期治療心衰具有較好的安全性，對生存率無不利影響，但不能提高生存率。心衰患者即使并發(fā)高血壓或心絞痛，也應避免使用大多數(shù)的CCB包括維拉帕米、地爾硫卓，以及短效二氫吡啶類藥物，特別是維拉帕米和地爾硫卓還具有負性肌力作用，應避免與β受體阻滯劑合用。如需要應用CCB，可選擇有較好安全性的氨氯地平和非洛地平。具有負性肌力作用的CCB對MI后伴LVEF下降、無癥狀的心衰患者，可能有害，不宜應用CCB在心衰中的應用要點由于缺乏CCB治療心衰有效的證據(jù)，此類藥物不宜應用。心衰患者并發(fā)高血壓或心絞痛而需要應用CCB時，可選擇氨氯地平或非洛地平。具有負性肌力作用的CCB如維拉帕米和地爾硫卓，對MI后伴LVEF下降、無癥狀的心衰患者可能有害，不宜應用。正性肌力藥物的靜脈應用正性肌力藥物的靜脈應用抗凝和抗血小板藥物心衰伴有明確動脈粥樣硬化疾病如CHD或MI后、糖尿病和腦卒中而有二級預防適應證的患者必須應用阿司匹林。其劑量應在每天75～150mg之間，劑量低，出現(xiàn)胃腸道癥狀和出血的風險較小。心衰伴AF的患者應長期應用華法林抗凝治療，并調(diào)整劑量使國際標準化比率在2～3之間。有抗凝治療并發(fā)癥高風險但又必須抗凝的心衰患者，推薦抗血小板治療。竇性心律患者不推薦常規(guī)抗凝治療，但明確有心室內(nèi)血栓，或者超聲心動圖顯示左心室收縮功能明顯降低，心室內(nèi)血栓不能除外時，可考慮抗凝治療。不推薦常規(guī)應用抗血小板和抗凝聯(lián)合治療，除非為急性冠脈綜合征患者。單純性擴張型心肌病患者不需要阿司匹林治療。大劑量的阿司匹林和非甾體類抗炎藥都能使病情不穩(wěn)定的心衰患者加重。非藥物治療心臟再同步化治療埋藏式心律轉(zhuǎn)復除顫器心臟移植心臟再同步化治療（CRT）NYHA心功能Ⅲ、Ⅳ級伴低LVEF的心衰患者，其中約三分之一有QRS時間延長＞120ms,這種心室傳導異常的心電圖表現(xiàn)，常被用以確定心衰患者存在心室收縮不同步。心衰患者的左右心室、及左心室內(nèi)收縮不同步時，可致心室充盈減少、左室收縮力或壓力的上升速度降低、時間延長，加重二尖瓣返流及室壁逆向運動，使心室排血效率下降。心室收縮不同步還會導致心衰患者死亡率增加。CRT治療可恢復正常的左右心室及心室內(nèi)的同步激動，減輕二尖瓣返流，從而增加心輸出量。CRT治療心衰的循證醫(yī)學證據(jù)心衰伴心室不同步患者在優(yōu)化的內(nèi)科治療基礎(chǔ)上，加用CRT或CRT+ICD能顯著改善生活質(zhì)量、心功能分級和運動耐量。NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ級、LVEF＜35％；QRS寬度≥150ms的心衰患者，CRT組總死亡率降低36％，死亡和住院的復合終點降低37%。2005年ACC/AHA以及ESC的CHF指南，均將CRT列為Ⅰ類推薦,A級證據(jù)。CRT臨床應用埋藏式心律轉(zhuǎn)復除顫器NYHA分級不同患者的死因分析表明，中度心衰患者一半以上死于心律失常導致的猝死，因此ICD對預防心衰患者的猝死非常重要，推薦應用于全部曾有致命性快速心律失常而預后較好的心衰患者。ICD治療心衰的循證醫(yī)學證據(jù)ICD臨床應用適應證心衰伴低LVEF者，曾有心臟停搏、心室顫動（VF）、或伴有血流動力學不穩(wěn)定的室性心動過速（VT），推薦植入ICD作為二級預防以延長生存。缺血性心臟病患者，MI后至少40天，LVEF≤30%，長期優(yōu)化藥物治療后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ級，合理預期生存期超過一年且功能良好，推薦植入ICD作為一級預防減少心臟性猝死，從而降低總死亡率。非缺血性心肌病患者，LVEF≤30%，長期最佳藥物治療后NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ級，合理預期生存期超過1年且功能良好，推薦植入ICD作為一級預防減少心臟性猝死從而降低總死亡率。對于NYHAⅢ～Ⅳ級、LVEF≤35%且QRS＞120ms的癥狀性心衰可植入CRT-D，以改善發(fā)病率和死亡率。ICD臨床應用要點心衰患者是否需要植入ICD主要參考發(fā)生心臟性猝死的危險分層，以及患者的整體狀況和預后，最終結(jié)果要因人而異。對于中度心衰患者，符合適應證，預防性植入ICD是必要的。重度心衰患者的預期存活時間和生活質(zhì)量不高，不推薦植入ICD。符合CRT適應證同時又是猝死的高危人群，尤其是MI后或缺血性心肌病的心功能不全患者，有條件的應盡量植入CRT-D。心臟移植難治性終末期心衰的治療

難治性終末期心衰的定義一部分心衰患者雖經(jīng)優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時仍有癥狀、極度無力，常有心源性惡病質(zhì)，且須反復長期住院者，即為難治性心衰的終末階段。在作出這一診斷時，必須首先肯定診斷的正確性，有無任何參與作用的情況，治療措施是否均已恰當?shù)貞玫?。難治性終末期心衰的治療

控制液體潴留神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的應用靜脈應用正性肌力藥或血管擴張劑機械和外科治療難治性終末期心衰的治療——控制液體潴留

難治性終末期心衰的治療——神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的應用

此類患者對ACEI和β受體阻滯劑耐受性差，宜從極小劑量開始。ACEI易致低血壓、腎功能不全；β受體阻滯劑易引起心衰惡化。如收縮壓＜80mmHg,則二藥均不宜應用。如有顯著液體潴留，近期內(nèi)曾應用靜脈注射正性肌力藥者，則不宜用β受體阻滯劑。ARB是否與ACEI同樣有效尚不清楚，但也容易引起低血壓和腎功能不全。醛固酮受體拮抗劑的臨床試驗證據(jù)僅限于腎功能正常的人群；對腎功能受損的患者則可引起危險的高鉀血癥。難治性終末期心衰的治療——靜脈應用正性肌力藥或血管擴張劑

難治性終末期心衰的治療——機械和外科治療

心臟移植適用于有嚴重心功能損害，或依賴靜脈正性肌力藥的患者。左室輔助裝置可考慮應用于內(nèi)科治療無效、預期一年存活率＜50%，且不適于心臟移植的患者舒張性心衰舒張性心衰的概念舒張性心衰是由于左心室舒張期主動松弛能力受損和心肌順應性降低，亦即僵硬度增加（心肌細胞肥大伴間質(zhì)纖維化）,導致左心室在舒張期的充盈受損,心搏量（即每搏量）減少，左室舒張末期壓增高而發(fā)生的心衰。舒張性心衰多見于老年女性、有高血壓、糖尿病、左室肥厚者，并常有冠脈疾病或AF。舒張性心衰可與收縮功能障礙同時出現(xiàn)，亦可單獨存在。單純性舒張性心衰約占心衰患者的20％～60％，其預后優(yōu)于收縮性心衰。舒張性心衰的診斷有典型心衰的癥狀和體征；LVEF正常(＞45%)，左心腔大小正常；超聲心動圖有左室舒張功能異常的證據(jù)；超聲心動圖檢查無心瓣膜疾病，并可排除心包疾病、肥厚型心肌病、限制性（浸潤性）心肌病等舒張性心衰的輔助檢查超聲心動圖上左室舒張功能不全的3種形式主要表現(xiàn)為：

①早期松弛受損型：表現(xiàn)為E峰下降和A峰增高，E/A減?。?/p>

②晚期限制型充盈異常：表現(xiàn)為E峰升高，E峰減速時間縮短，E/A顯著增大；

③中期假性正?；溆航缬谝陨隙咧g，表現(xiàn)為E/A和減速時間正常。松弛功能受損、假性正常化充盈和限制性充盈分別代表輕、中、重度舒張功能異常。治療舒張性心衰的循證醫(yī)學證據(jù)舒張性心衰的治療要點積極控制血壓：舒張性心衰患者的達標血壓宜低于單純高血壓患者的標準，即收縮壓＜130mmHg，舒張壓＜80mmHg?？刂艫F心率和心律：心動過速時舒張期充盈時間縮短，心搏量降低。建議：①慢性AF應控制心室率；②AF轉(zhuǎn)復并維持竇性心律,可能有益。應用利尿劑：可緩解肺淤血和外周水腫，但不宜過度，以免前負荷過度降低而致低血壓。血運重建治療：由于心肌缺血可以損害心室的舒張功能，CHD患者如有癥狀性或可證實的心肌缺血，應考慮冠脈血運重建。逆轉(zhuǎn)左室肥厚，改善舒張功能：可用ACEI、ARB、β受體阻滯劑等。維拉帕米有益于肥厚型心肌病。地高辛不能增加心肌的松弛性，不推薦應用于舒張性心衰。7．如同時有收縮性心衰，則以治療后者為主。瓣膜性心臟病心衰

二尖瓣狹窄（MS）二尖瓣脫垂二尖瓣脫垂不伴有二尖瓣關(guān)閉不全時，內(nèi)科治療主要是預防心內(nèi)膜炎和防止栓塞。β受體阻滯劑可應用于二尖瓣脫垂患者伴有心悸、心動過速，或伴交感神經(jīng)興奮增加的癥狀，以及有胸痛、憂慮的患者。二尖瓣關(guān)閉不全MR主動脈瓣狹窄（AS）主動脈瓣關(guān)閉不全（AR）主動脈瓣關(guān)閉不全（AR）應用血管擴張劑的適應癥三尖瓣狹窄（TS）三尖瓣關(guān)閉不全（TR）心衰并發(fā)心律失常心衰并發(fā)心律失常心衰患者可并發(fā)不同類型心律失常。室上性心律失常中以AF最多見且與預后密切相關(guān)；室性心律失常中可包括頻發(fā)室早、非持續(xù)性及持續(xù)性VT。心衰心律失常處理首先要治療基本疾病、改善心功能、糾正神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活如應用

受體阻滯劑、ACEI及醛固酮受體拮抗劑等，同時積極糾正其伴同或促發(fā)因素如感染、電解質(zhì)紊亂（低血鉀、低血鎂、高血鉀）、心肌缺血、高血壓、甲狀腺功能亢進癥等。心衰并發(fā)室性心律失常

心衰伴快速室性心律失常死亡率高，急性發(fā)作的持續(xù)性VT、VF可用電器械或（和）藥物治療，發(fā)作中止后，按個體化原則給予預防性藥物治療。心衰并發(fā)心臟性猝死約占總死亡的40%～50%，其中除由快速室性心律失常引起外，少數(shù)可能與缺血事件如AMI、電解質(zhì)紊亂、栓塞及血管事件有關(guān)。業(yè)已證明，

受體阻滯劑可降低心衰患者的猝死率，并使總死亡率降低，有利于減少持續(xù)及非持續(xù)性心律失常發(fā)作。ICD治療可降低心臟性猝死發(fā)生，適用于所有曾有威脅生命的室性心律失常而總體預后相對較好的患者。心衰并發(fā)室性心律失常心衰并發(fā)室性心律失常的診治要點

心衰并發(fā)房顫心衰并發(fā)房顫的心室率控制心衰并發(fā)房顫的抗凝治療AF使栓塞事件危險增加，但恢復竇性心律能否避免栓塞事件的發(fā)生尚不清楚，長期抗凝是心衰伴AF患者基本且重要的治療，可用華法林維持治療，并調(diào)整劑量使國際標準化比率在2～3之間。心衰伴AF患者中抗血小板藥在預防腦栓塞發(fā)生中的價值尚未證實。鑒于無癥狀性AF復發(fā)的比例高并伴栓塞危險，因此，應該對曾有AF發(fā)作史的所有心衰患者，即使竇性心律者，也予抗凝維持治療。心衰并發(fā)房顫診治要點并發(fā)其他疾病的心衰治療并發(fā)心血管疾病的心衰治療高血壓和糖尿病是心衰的主要危險因素，大約2/3的患者有高血壓病史，約1/3有糖尿病病史。在患者未發(fā)生心衰之前，注意控制上述各種危險因素，可減少心衰的發(fā)生，例