病理生理學試題及答案

第一章緒論

一、選擇題1.病理生理學是研究（）A.正常人體生命活動規(guī)律的

科學B.正常人體形態(tài)結構的科學C.疾病發(fā)生開展規(guī)律和機制

的科學D.疾病的臨床表現與治療的科學E.患病機體形態(tài)結構

改變的科學2.疾病概論主要論述（）A.疾病的概念、疾病發(fā)生

開展的一般規(guī)律B.疾病的原因與條件C.疾病中具有普遍意

義的機制D.疾病中各種臨床表現的發(fā)生機制E.疾病的經過

與結局（）3.病理生理學研究疾病的最主要方法是A.臨床觀

察B.動物實驗C.疾病的流行病學研究D.疾病的分子和基

因診斷E.形態(tài)學觀察二、問答題1.病理生理學的主要任務是什

么？2.什么是循證醫(yī)學？3.為什么動物實驗的研究結果不能完全用于臨

床？

第一章緒論

【參考答案】

一、選擇題

A型題

1.C2.A3.B

二、問答題

1.病理生理學的任務是以辯證唯物主義為指導思想說明疾病的本質，為

疾病的防治提供理論和實驗依據。

2.所謂循證醫(yī)學主要是指一切醫(yī)學研究與決策均應以可靠的科學成果為

依據，病理生理學的研究也必須遵循該原那么，因此病理生理學應

該運用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水

平、器官系統(tǒng)水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究結果，為探

討人類疾病的發(fā)生開展規(guī)律、發(fā)病機制與實驗治療提供理論依據。

3.因為人與動物不僅在組織細胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且

由于人類神經系統(tǒng)的高度興旺，具有與語言和思維相聯系的第二信

號系統(tǒng)，因此人與動物雖有共同點，但又有本質上的區(qū)別。人類的

疾病不可能都在動物身上復制，就是能夠復制，在動物中所見的反

響也比人類反響簡單，因此動物實驗的結果不能不經分析機械地完

全用于臨床，只有把動物實驗結果和臨床資料相互比擬、分析和綜

合后，才能被臨床醫(yī)學借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)

病機制及防治提供依據。

第二章疾病概論

一、選擇題1.疾病的概念是指（）A.在致病因子的作用下，軀

體上、精神上及社會上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現的共

同的、成套的功能、代謝和結構的變化C.在病因作用下，因機體自

穩(wěn)調節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程D.機體與外界環(huán)境間的協(xié)調

發(fā)生障礙的異常生命活動E.生命活動中的表現形式，體內各種功能

活動進行性下降的過程2.關于疾病原因的概念以下哪項是正確的

（）A.引起疾病發(fā)生的致病因素B.引起疾病發(fā)生的體內因

素C.引起疾病發(fā)生的體外因素D.引起疾病發(fā)生的體內外因

素E.引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3.以下對疾病條件的

表達哪一項為哪一項錯誤的（）A.條件是左右疾病對機體的影響

因素B.條件是疾病發(fā)生必不可少的因素C.條件是影響疾病發(fā)

生的各種體內外因素D.某些條件可以促進疾病的發(fā)生E.某些

條件可以延緩疾病的發(fā)生4.死亡的概念是指（）A.心跳停

止B.呼吸停止C.各種反射消失D.機體作為一個整體的

功能永久性停止E,體內所有細胞解體死亡5.以下哪項是診斷腦死

亡的首要指標（）A.瞳孔散大或固定B.腦電波消失，呈平

直線C.自主呼吸停止D.腦干神經反射消失E.不可逆性

淡昏迷6.疾病發(fā)生中體液機制主要指（）A.病因引起的體液性

因子活化造成的內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B.病因引起的體液質

和量的變化所致調節(jié)紊亂造成的內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C.病

因引起細胞因子活化造成內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D.TNFa數

量變化造成內環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E.IL質量變化造成內環(huán)

境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題1.生物性致病因素作用于機體時

具有哪些特點？2.舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應的表現和在疾病開

展中的意義？3.試述高血壓發(fā)病機制中的神經體液機制？4.簡述腦死

亡的診斷標準？

第二章疾病概論

【參考答案】

一、單項選擇題

1.C2.E3.B4.D5.C6.B

二、問答題

1.①病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道

入血，經門靜脈到肝，在肝細胞內寄生和繁殖。

②病原體必須與機體相互作用才能引起疾病。只有機體對病原體具有感受

性時它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對人無致病作用，因為人

對它無感受性。

③病原體作用于機體后，既改變了機體，也改變了病原體。例如致病微生

物常可引起機體的免疫反響，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，產生

抗藥性，改變其遺傳性。

2.以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量

減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時體內有出現一系

列變化，如白細胞增加、微動脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損

傷反響。如果損傷較輕，那么通過各種抗損傷反響和恰當的治療，機體

即可恢復健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反

響，又無恰當而及時的治療，那么病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷

的反響的斗爭以及它們之間的力量比照常常影響疾病的開展方向和轉

歸。應當強調在損傷與抗損傷之間無嚴格的界限，他們間可以相互轉化。

例如燒傷早期，小動脈、微動脈的痙攣有助于動脈血壓的維持，但收縮

時間過久，就會加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細胞的壞

死和器官功能障礙。

在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭是不相同的，這就構成了各種

疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應盡量支持和加強抗損傷反響

而減輕和消除損傷反響，損傷反響和抗損傷反響間可以相互轉化，如一

旦抗損傷反響轉化為損傷性反響時，那么應全力消除或減輕它，以使病

情穩(wěn)定或好轉。

3.疾病發(fā)生開展中體液機制與神經機制常常同時發(fā)生，共同參與，故常

稱其為神經體液機制，例如，在經濟高度興旺的社會里，局部人群受精

神或心理的刺激可引起大腦皮質和皮質下中嘔(主要是下丘腦)的功能

紊亂，使調節(jié)血壓的血管運動中樞的反響性增強，此時交感神經興奮，

去甲腎上腺素釋放增加，導致小動脈緊張性收縮；同時，交感神經活動

亢進，刺激腎上腺髓質興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增

加，并且因腎小動脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)激

治，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經體液機制。

4.目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標準。一旦出現腦

死亡，就意味著人的實質性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一

個重要標志。腦死亡應該符合以下標準：

(1)自主呼吸停止，需要不停地進行人工呼吸。由于腦干是心跳呼

吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標準，但是近年來由于醫(yī)療技術

水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設備的迅速開展，呼吸心跳都可以用人工維

持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時間里還有

微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國都把自主呼吸停止

作為臨床腦死亡的首要指標。

(2)不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動；對外界刺激毫無反響，

但此時脊髓反射仍可存在。

(3)腦干神經反射消失(如瞳孔對光反肘、角膜反射、咳嗽反射、

吞咽反射等均消失)。

(4)瞳孔散大或固定。

(5)腦電波消失，呈平直線。

(6)腦血液循環(huán)完全停止(腦血管造影)。

第三章水、電解質代謝紊亂

【學習要求】

5掌握水、鈉代謝障礙的分類

S掌握低鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類低鈉血癥的特點

S掌握高鈉血癥的概念、發(fā)病機制及各類高鈉血癥的特點

小掌握水、鈉代謝隙礙對機體的影響

必掌握水腫的概念、發(fā)病機制及水腫的特點

，掌握鉀平衡的調節(jié)因素：鉀的跨細胞轉移及腎對鉀平衡的調節(jié)

3掌握低鉀血癥和高鉀血癥的概念

，掌握低鉀血癥和高鉀血癥對骨骼肌的影響：超極化阻滯和去極化阻滯及

其發(fā)生機制

9掌握低鉀血癥和高鉀血癥對心肌興奮性、傳導性、自律性及收縮性的影

響

①熟悉鉀的生理功能

5熟悉低鉀血癥和高鉀血癥的原因和機制

5熟悉低鉀血癥和高鉀血癥對酸堿平衡的影響

①熟悉重度缺鉀對腎臟的影響

10.水腫時產生鈉水潴留的根本機制是（）

A.毛細血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降

C.淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透

性升高

E.腎小球-腎小管失平衡

11.細胞外液滲透壓至少有多少變動才會影響體內抗利尿激素（ADH）釋放

（）

A.1%?2%B.3%?4%

C.5%?6%D.7%?8%

E.9%?10%

12.臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原那么上給予（）

A.高滲氯化鈉溶液B.10%葡萄糖液

C.低滲氯化鈉溶液D.50%葡萄糖液

E.等滲氯化鈉溶液

13.尿崩癥患者易出現（）

A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥

C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥

E.低鈉血癥

14.盛暑行軍時大量出汗可發(fā)生（）

A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥

C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥

E.水腫

15.低容量性高鈉血癥患者的處理原那么是補充（）

A.5%葡萄糖液液B.0.9%NaCl

C.先3%NaCl液，后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl

液

E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.

16.影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質是（）

A.白蛋白B.球蛋白

C.纖維蛋白原D.凝血酶原

E.珠蛋白

17.影響血管內外液體交換的因素中以下哪一因素不存在（）

A.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體滲透壓

C.血漿膠體滲透壓D.微血管壁通透性

E.淋巴回流

18.微血管壁受損引起水腫的主要機制是（）

A.毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙

C.靜脈端的流體靜壓下降D,組織巨液的膠體滲透壓增高

E.血液濃縮

19.低蛋白血癥引起水腫的機制是（）

A.毛細血管內壓升高B.血漿膠體滲透壓下降

C.組織間液的膠體滲透壓升高D.組織間液的流體靜壓下降

E.毛細血管壁通透性升高

20.充血性心力衰竭時腎小球濾過分數增加主耍是因為（）

A.腎小球濾過率升高B.腎血漿流量增加

C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯

D.腎小管周圍毛細血管中血漿滲透增高

E.腎小管周圍毛細血管中流體靜壓升高

21.血清鉀濃度的正常范圍是（）

A.130?150mnioI/L

B.140?160mmoI/L

C.3.5?5.5mmo1/L

D.0.75~1.25mmol/L

E.2.25~2.75mmol/L

22.下述哪項丕至低鉀血癥對骨骼肌的影響（）

A.肌無力

B.肌麻痹

C.超極化阻滯

D.靜息電位負值減小

E.興奮性降低

23.重度高鉀血癥時，心肌的（）

性

A.興奮性t傳導性tH-二

性

B.興奮性t傳導性tP-一

&性

C.興奮性t傳導性1一

性

D.珪

興奮性1傳導性1性

E.興奮性1傳導性fP-一

24.重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有（）

A.神經-肌肉的興奮性升高

B.心律不齊

C.胃腸道運動功能亢進

D.代謝性酸中毒

E.少尿

25.“去極化阻滯”是指（）

A.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性I

B.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性I

C.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性t

D.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性f

E.低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性t

26.影響體內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是（）

A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺糖皮質激素

D.醛固酮

E.甲狀腺素

27.影響細胞內外鉀平衡調節(jié)的主要激素是（）

A.胰島素

B.胰高血糖素

C.腎上腺糖皮質激素

D.醛固酮

E.甲狀腺素

28.“超極化阻滯”是指（）

A.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性I

B.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性I

C.低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性t

D.高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性t

E.低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性I

29.鉀代謝隙礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊?，下述何者是正確的（）

A.低鉀血癥常引起代謝性酸中毒

B.高鉀血癥常引起代謝性堿中毒

C.代謝性堿中毒常引起高鉀血癥

D.代謝性酸中毒常引起低鉀血癥

E.混合性酸中毒常引起高鉀血癥

30.高鉀血癥對機體的主要危害在于（）

A.引起肌肉癱瘓

B.引起嚴重的腎功能損害

C.引起血壓降低

D.引起嚴重的心律紊亂

E.引起酸堿平衡紊亂

31.細胞內液占第二位的陽離子是（）

A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+

32.低鎂血癥時神經-肌肉興奮性增高的機制是（）

A.靜息電位負值變小B.閾電位降低C.丫-氨基丁酸釋放增

多

D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多

33.不易由低鎂血癥引起的病癥是（）

A.四肢肌肉震顫B.癲癇發(fā)作C.血壓降低D.心律失常

E.低鈣血癥和低鉀血癥

34.對神經、骨骼肌和心肌來說，均是抑制性陽離子的是（）

A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HC03-

35.神經肌肉應激性增高可見于（）

A.高鈣血癥E.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血

癥E.酸中毒

36.臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機制為（）

A.鈣能拮抗鎂對神經肌肉的抑制作用B.鈣能減少鎂在腸道的

吸收

C.鈣能促進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小

E.鈣能促進鎂進入細胞內

37.急性高鎂血癥的緊急治療措施是（）

A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注匍

萄糖酸鈣

D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出

38.下述哪種情況可引起低鎂血癥（）

A.腎功能衰竭少尿期B.甲狀腺功能減退C.醛固酮分泌減少

D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴重脫水

39.引起高鎂血癥最重要的原因是（）

A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經治療C.嚴

重燒傷

D.腎臟排鎂減少E.長期禁食

40.下述關于血磷的描述哪項不正確（）

A.正常血磷濃度波動于0.8?1.3mmol/LB.甲狀腺素是調節(jié)磷代

謝的主要激素

C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引

起高磷血癥

E.高磷血癥是腎性骨營養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素

41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是（）

A.靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變

大

D.閾電位負值變小E.對膜電位無影響

42.高鈣血癥對機體的影響不包括（）

A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經肌肉興奮

性降低

D.心肌傳導性降低E.心肌興奮性升高

二、問答題

1.哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？

2.簡述低容量性低鈉血癥的原因？

3.試述水腫時鈉水潴留的根本機制。

4.引起腎小球濾過率下降的常見原因有哪些？

5.腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關？

6.什么原因會引起腎小球濾過分數的升高？為什么？

7.微血管壁受損引起水腫的主要機制是什么？

8.引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些？

9.利鈉激素（ANP）的作用是什么？

10.試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制？

11.簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。

12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。

13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調節(jié)機制。

14簡述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機制。

15.為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動脈粥樣硬化。

16.簡述低鎂血癥常導致低鈣血癥和低鉀血癥的機制。

17.試述低鎂血癥引起心律失常的機制。

18.試述腎臟排鎂過多導致低鎂血癥的常見原因及其機制。

19.列表說明調節(jié)體內外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調節(jié)作用。

第三章水、電解質代謝紊亂

【參考答案】

一、選擇題

A型題

1.A2.C3.A4.B5.D6.D7.C8.D9.C

10.E

11.A12.E13.A14.B15.D16.A17.B18.D19.B

20.C

21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A

29.E30.D

31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D

39.D40.B

41.D42.E

二、問答題

1.低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因為：①細胞外液滲透壓降低，

無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無

明顯減少；③細胞外液向細胞內液轉移，細胞外液進一步減少。

2.①大量消化液喪失，只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性

失鈉。

3.正常人鈉、水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡，從而保持了體液量的

相對恒定。這一動態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實現。正常時腎小

球的濾過率（GFR）和腎小管的重吸收之間保持著動態(tài)平衡，稱之為球-

管平衡，當某些致病因素導致球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，

所以，球-管平衡失調是鈉、水潴留的根本機制。常見于以下情況：①

GFR下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。

4.引起腎小球濾過率下降的常見原因有；①廣泛的腎小球病變，婦急性

腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單

位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減?。孩谟行аh(huán)血.量明顯減少，

如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下

降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興

奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，

而發(fā)生水腫。

5.腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調，這是全身性水腫時

鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對鈉、水重吸收功能增強的因素

有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進了遠曲小管和集合管對鈉、

水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數升高

使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗

利尿激素釋放的抑制作用減弱，那么近曲小管對鈉水的重吸收增多；

④腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量

明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸收增強。以上因素導致鈉水潴留。

6.正常情況下，腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓和流體靜壓的上下決

定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血

流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收

縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數增高（可達

32%）,使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，

使腎小管周圍毛細血管內膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近

曲小管對鈉、水的重吸收增加。導致鈉、水潴留。

7.正常時「毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形

成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細血管壁受損時，不

僅可直接導致毛細血管壁的通透性增高，而旦可通過間接作用使炎癥

介質釋放增多，進一步引起毛細血管通透性增高。大局部與炎癥有關，

包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷

等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受

損。組胺、激肽等炎癥介質引起微血管壁的通透性增高。其結果是，

大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜詠端和微靜脈內的膠體滲透

壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質及水分的濾出，引起

水腫。

8.引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質合成障礙，見于肝硬變

或嚴重的營養(yǎng)不良；②蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白

質從尿中喪失；⑧蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢

性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質攝入缺乏，見于嚴重營養(yǎng)不良及胃腸

道吸收功能降低。

9.ANP的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)

ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對其作用機制

的研究認為，循環(huán)AKP到達靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發(fā)揮

利鈉、利尿和擴血管的作用。所以，當循環(huán)血容量明顯減少時，ANP

分泌減少，近曲小管對鈉水重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可無視的

原因。

10.血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管

內外液體交換的因素主要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲

透壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間

液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。

在病理情況下，當上述一個或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了

這一動態(tài)平衡，使組織液的生成大丁回流，就會引起組織間隙內液體

增多而發(fā)生水腫。

組織液生成增加主要見于以下幾種情況：①毛細血管流體靜壓增

高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些

引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗

性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，

使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于各種炎癥；

④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，

使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。

11.低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下

降，自律性升高。

[Kje明顯降低時，心肌細胞膜對K+的通透性降低，K.隨化學濃度差移

向胞外的力受膜的阻擋，到達電化學平衡所需的電位差相應減小，即靜

息膜電位的絕對值減?。↖EmII）,與閾電位（Et）的差距減小，那么興

奮性升高。IEmI降低，使。相去極化速度降低，那么傳導性下降。膜對

鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na.內向電流

增大，自動除極化速度加快，自律性升高。

12.低鉀血癥時出現超極化阻滯，其機制根梃Nernst方程，Em%59.51g

lK+]e/[K+]I,[K+]e減小，Em負值增大，Em至&間的距離加大，興奮

性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。

高鉀血癥時出現去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的K+濃度差變小，按

Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升

高。但當靜息膜電位到達-55至-60mv時，快Na+通道失活，興奮性反

下降，被稱為“去極化阻滯”。

13.腎排鉀的過程可大致分為三個局部，腎小球的濾過；近曲小管和髓

神對鉀的重吸收；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節(jié)。腎小球濾過和

近曲小管、髓神的重吸收無主動調節(jié)功能。遠曲小管和集合管根據機

體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中

的鉀維持體鉀的平衡。

遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完成。主細胞

基底膜面的鈉泵將Na'泵入小管間液，而將小管間液的K'泵入主細胞

內，由此形成的主細胞內K'濃度升高驅使K'被動彌散入小管腔中。主

細胞的管腔面胞膜對一具有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素

通過以下三個方面調節(jié)鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；

影響管腔面胞膜對K'的通透性；改變從血到小管腔的鉀的電化學梯度。

在攝鉀量明顯缺乏的情況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸

收。主要由集合管的閏細胞執(zhí)行。閏細胞的管腔面分布有H+-K'-ATP

的，向小管腔中泌M而重吸收K+。

14.糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長期

應用胰島素，使細胭外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸

中毒，酸中毒能明顯阻礙腎小管對鎂的重吸收；③高血糖產生的滲透

性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關。

15.低鎂血癥導致血壓升高的機制是：①低生血癥時具有縮血管活性的

內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環(huán)素等產生減少；②

出現胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增

力U,鉀減少；③內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構，

血管中層增厚、僵硬。上述功能和結構的改變，導致外周阻力增大。

低鎂血癥導致動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可導致內皮功能紊

舌L,使NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細胞因子（如MCP-1）、生長

因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；②內皮氧化電位增大，低

密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈

壁，攝取Ox-LDL,并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等促進

炎癥，

這些導致動脈粥樣硬化斑塊的形成。

16.鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關酶的

活性。①低鎂血癥時，靶器官'■甲狀旁腺細胞中腺甘酸環(huán)化酶活性降

低，分泌PTH減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣發(fā)動減少，導致低

鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+?K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用減弱

（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導致低鉀血癥。

17.低鎂血癥可導致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能

機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，導致心肌細胞靜息電位負值顯著變小

和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反響自律細胞（浦肯

野氏細胞）的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度降低必然導致鈉內流加

快，自動去極化加速；③血清Mg2+降低常導致低鉀血癥，心肌細胞膜

對K+電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明

顯變小，導致心肌興奮性升高和自律性升高。

18.腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑

使腎小管對鎂的重吸收減少；②腎臟疾?。杭毙阅I小管壞死、慢性腎

盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導致鎂從

腎臟排出過多；③格尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干

擾腎小管對鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進、維生素D

中毒時，因為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺

功能低下：PTH可促進腎小管對鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎

小管對鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導致低鎂血癥。

19.三種激素對鈣磷代謝的調節(jié)作用：

激素腸鈣吸收溶骨作成骨作腎排腎排血血

用用鈣磷鈣磷

PTHtttIIttI

CT1（生理ItttII

劑量）

1,ttttIItt

25-(OH)2-D3

㈠升高；tt顯著升高；I

降低）

陸大祥，鄧峰

美，王樹人，徐長慶）

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

一、選擇題A型題

1.機體的正常代謝必須處于（）

A.弱酸性的體液環(huán)境中

B.弱堿性的體液環(huán)境中

C.較強的酸性體液環(huán)境中

D.較強的堿性體液環(huán)境中

E.中性的體液環(huán)境中

2.正常體液中的H+主要來自（）

A.食物中攝入的H+

B.碳酸釋出的H+

C.硫酸釋出的H+

D.脂肪代謝產生的H+

E.糖酵解過程中生成的H+

3.堿性物的來源有（）

A.氨基酸脫氨基產生的氨

B.腎小管細胞分泌的氨

C.蔬菜中含有的有機酸鹽

D.水果中含有的有機酸鹽

E.以上都是

4.機體在代謝過程中產生最多的酸性物質是（）

A碳

?酸

B硫

?酸

O乳

?酸

D三

?

E乙較酸

?酰乙酸

5.血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是（）

A.Pr-/HPr

B.Hb-/HHb

C.HC03-/H2C03

D.HbO2-/HHbO2

E.IIP042-/I12P04-

6.血液中揮發(fā)酸的