2025版高考生物二輪復(fù)習(xí)課件 課時(shí) 特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機(jī)理與細(xì)胞因子風(fēng)暴(教師獨(dú)具)

特殊突觸傳遞、不同類型激素的作用機(jī)理與細(xì)胞因子風(fēng)暴(教師獨(dú)具)課

時(shí)

目

錄焦點(diǎn)1特殊突觸傳遞不同類型激素的作用機(jī)制細(xì)胞因子風(fēng)暴焦點(diǎn)2焦點(diǎn)3焦點(diǎn)1特殊突觸傳遞1.閏紹細(xì)胞

閏紹細(xì)胞是脊髓前角內(nèi)的一種抑制性中間神經(jīng)元。 (1)閏紹抑制：閏紹細(xì)胞接受前角運(yùn)動神經(jīng)元軸突側(cè)支的支配，其活動經(jīng)軸突回返作用于脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元，反饋地抑制原先發(fā)動興奮的神經(jīng)元和其他神經(jīng)元。 (2)回返式抑制：單個(gè)神經(jīng)元極少單獨(dú)地執(zhí)行某種功能，神經(jīng)回路才是腦內(nèi)信息處理的基本單位。如果這個(gè)回路中的中間神經(jīng)元是抑制性中間神經(jīng)元，這個(gè)回路就是負(fù)反饋系統(tǒng)。這時(shí)神經(jīng)元的發(fā)放通過側(cè)支引起這個(gè)抑制性中間神經(jīng)元的興奮，反饋回來，從而使該神經(jīng)元受到抑制，不能重復(fù)發(fā)放，使過強(qiáng)的活動受到抑制，不至于產(chǎn)生振蕩，保證運(yùn)動神經(jīng)元對肌肉運(yùn)動的精細(xì)控制，這樣的抑制叫閏紹抑制或回返式抑制。[例1]

(2024·廣東湛江調(diào)研)脊髓前角運(yùn)動神經(jīng)元(a)與閏紹細(xì)胞(b)之間存在回返性抑制，如下圖所示：a的興奮沿軸突傳到b，b釋放神經(jīng)遞質(zhì)作用于a和c(“＋”表示興奮，“－”表示抑制)，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.刺激a會引起b神經(jīng)元Na＋通道開放，產(chǎn)生興奮，釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)B.只有a、b、c不能組成完整的反射弧，信息在a、b間可以雙向傳遞C.刺激a，①處可以檢測到膜電位逆轉(zhuǎn)，②處不能檢測到膜電位變化D.題述神經(jīng)調(diào)節(jié)過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，利于機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)維持C解析刺激a，①處膜電位逆轉(zhuǎn)，②處也可檢測到膜電位變化，C錯(cuò)誤。2.電突觸

電突觸的突觸間隙很窄，突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道)，不需要神經(jīng)遞質(zhì)來介導(dǎo)，依賴帶電離子傳遞電信號。電突觸傳遞速率快，幾乎沒有突觸延擱，多數(shù)是雙向傳導(dǎo)。[例2]

(2024·安徽頂尖名校聯(lián)考)突觸可分為化學(xué)突觸和電突觸。化學(xué)突觸借助化學(xué)信號傳遞信息；電突觸的突觸間隙很窄，突觸前膜和突觸后膜之間形成縫隙連接(離子通道)，依賴帶電離子傳遞電信號(如圖所示)。下列有關(guān)推測錯(cuò)誤的是(

)A.電突觸的神經(jīng)元軸突末梢內(nèi)可能不含突觸小泡，但間隙中含有組織液B.興奮在電突觸處傳遞較快，有利于生物對傷害性刺激做出更快的反應(yīng)C.興奮在突觸處的傳遞均會發(fā)生“電信號→化學(xué)信號→電信號”的轉(zhuǎn)化D.興奮在化學(xué)突觸處的傳遞是單向的，在電突觸處的傳遞通常是雙向的C解析電突觸的突觸間隙很窄，在突觸小體內(nèi)可能無突觸小泡，但神經(jīng)元間隙中含有組織液，A正確；電突觸依賴帶電離子傳遞電信號，而化學(xué)突觸的傳遞借助于神經(jīng)遞質(zhì)，因此電突觸的信號傳遞速度比化學(xué)突觸的信號傳遞速度更快，有利于生物對傷害性刺激做出更快的反應(yīng)，B正確；興奮在電突觸的傳遞不存在神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，不會發(fā)生“電信號→化學(xué)信號→電信號”的轉(zhuǎn)化，C錯(cuò)誤；興奮在化學(xué)突觸處的傳遞是單向的，由于電突觸的突觸小體沒有突觸小泡，不借助于神經(jīng)遞質(zhì)，且突觸間隙兩側(cè)的膜是對稱的，因此構(gòu)成電突觸的兩個(gè)神經(jīng)元中，任何一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生的興奮均可以傳給另一個(gè)神經(jīng)元，故興奮在電突觸處的傳遞通常是雙向的，D正確。焦點(diǎn)2

不同類型激素的作用機(jī)制1.含氮激素的作用機(jī)制——第二信使學(xué)說

該學(xué)說認(rèn)為蛋白質(zhì)類、多肽類和腎上腺素等含氮激素(除甲狀腺激素外)的受體在細(xì)胞膜上，作用途徑大致為：(1)激素作為第一信使，與靶細(xì)胞膜上的激素受體結(jié)合；(2)激活腺苷酸環(huán)化酶(AC)系統(tǒng)，Mg2＋存在時(shí)，AC使ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP；(3)cAMP作為第二信使，引起靶細(xì)胞各種生理生化反應(yīng)。這是一個(gè)酶促酶的連鎖反應(yīng)系統(tǒng)，激素的作用被逐級放大。2.類固醇激素等的作用機(jī)制——基因表達(dá)學(xué)說

類固醇激素和甲狀腺激素可透過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞，這些激素的受體在細(xì)胞內(nèi)，可通過影響基因的表達(dá)而發(fā)揮生物學(xué)作用，作用效果也被逐級放大，體現(xiàn)激素具有微量高效的特點(diǎn)。[典例]

(2024·重慶一中調(diào)研)如圖為促甲狀腺激素與受體結(jié)合后，對甲狀腺進(jìn)行調(diào)節(jié)的部分過程。下列說法正確的是(

)A.活化的蛋白激酶A進(jìn)入細(xì)胞核要跨過4層磷脂分子B.促甲狀腺激素通過體液定向運(yùn)輸?shù)郊谞钕偌?xì)胞發(fā)揮作用后即被滅活C.功能蛋白A為甲狀腺激素，生物效應(yīng)包括促進(jìn)細(xì)胞代謝D.促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)生命活動D解析活化的蛋白激酶A屬于大分子物質(zhì)，通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，不直接穿過生物膜，跨過0層磷脂分子，A錯(cuò)誤；垂體分泌的促甲狀腺激素，通過體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?，B錯(cuò)誤；甲狀腺激素的化學(xué)本質(zhì)是氨基酸衍生物，而不是蛋白質(zhì)，但該細(xì)胞是甲狀腺細(xì)胞，所以合成的功能蛋白A可能會促進(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌，C錯(cuò)誤；根據(jù)信息分析可知，促甲狀腺激素通過引發(fā)細(xì)胞內(nèi)一系列信號傳遞，最終引發(fā)靶基因的表達(dá)，即促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)生命活動，D正確。焦點(diǎn)3

細(xì)胞因子風(fēng)暴1.細(xì)胞因子風(fēng)暴的含義

細(xì)胞因子風(fēng)暴也稱為細(xì)胞因子釋放綜合征，是人體內(nèi)因劇烈刺激(如感染微生物等)所引起的體液中多種細(xì)胞因子(如白細(xì)胞介素、趨化因子等)迅速大量產(chǎn)生而引發(fā)正反饋調(diào)節(jié)的現(xiàn)象。病毒攻擊導(dǎo)致的細(xì)胞因子風(fēng)暴會引起宿主全身性炎癥反應(yīng)，可造成多種組織和器官損傷，使機(jī)體發(fā)生多器官衰竭甚至死亡。2.機(jī)制圖解[例1]

(2024·廣東深圳調(diào)研)白細(xì)胞介素－13(IL－13)是由T細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)類細(xì)胞因子，可經(jīng)腦脊液的運(yùn)輸作用于腦部神經(jīng)細(xì)胞。已知腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL－13的分泌，下丘腦調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)激素分泌的機(jī)制與調(diào)節(jié)甲狀腺激素分泌的機(jī)制相同。下列關(guān)于白細(xì)胞介素－13的敘述錯(cuò)誤的是(

)A.IL－13是一種免疫活性物質(zhì)B.腦部神經(jīng)細(xì)胞膜上有IL－13的受體C.垂體受損的個(gè)體IL－13分泌量下降D.IL－13的分泌與高爾基體密切相關(guān)C解析免疫活性物質(zhì)是由免疫細(xì)胞或其他細(xì)胞產(chǎn)生的發(fā)揮免疫作用的物質(zhì)，包括抗體、細(xì)胞因子、溶菌酶等，IL－13是由T細(xì)胞分泌的蛋白質(zhì)類細(xì)胞因子，屬于免疫活性物質(zhì)，A正確；根據(jù)IL－13可經(jīng)腦脊液的運(yùn)輸作用于腦部神經(jīng)細(xì)胞，可推測腦部神經(jīng)細(xì)胞膜上有IL－13的受體，B正確；根據(jù)題意，垂體受損的個(gè)體，促腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少，導(dǎo)致腎上腺分泌的腎上腺皮質(zhì)激素減少，而腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制IL－13的分泌，故垂體受損的個(gè)體IL－13分泌量增多，C錯(cuò)誤；高爾基體和動物分泌蛋白的形成有關(guān)，故IL－13的分泌與高爾基體密切相關(guān)，D正確。[例2]

(2024·湖南長郡中學(xué)調(diào)研)某些病毒感染者早期病情較輕，后期因發(fā)生細(xì)胞因子風(fēng)暴病情突然加重。細(xì)胞因子是具有免疫調(diào)節(jié)功能的小分子蛋白質(zhì)，細(xì)胞因子風(fēng)暴是機(jī)體免疫系統(tǒng)被過度激活的一種狀態(tài)，其造成肺損傷的機(jī)制如圖所示。以下說法錯(cuò)誤的是(

)CA.免疫系統(tǒng)正常發(fā)揮功能的情況下，細(xì)胞因子可作為信號分子調(diào)控免疫應(yīng)答B(yǎng).細(xì)胞因子可促進(jìn)T細(xì)胞和吞噬細(xì)胞的活化，從而釋放出更多細(xì)胞因子，屬于正反饋調(diào)節(jié)C.免疫系統(tǒng)對肺泡細(xì)胞的損傷機(jī)制與過敏反應(yīng)的致病機(jī)理相似D.阻止吞噬細(xì)胞向T細(xì)胞呈遞抗原可以有效地降低產(chǎn)