多器官功能障礙綜合征教學課件

多器官功能障礙綜合征教學課件MODS概論發(fā)病機制(pathogenesis):各種炎性介質(zhì)細胞因子SIRSMODS腸道(細菌庫)損傷→腸壁屏障受損→細菌/內(nèi)毒素移位全身性內(nèi)皮細胞→IM/cytokine釋放→SIRS→MODS全身感染→毒素攻擊→單核細胞(monocyte)過度釋放促炎性介質(zhì):TNF-α、IL-1、cytokine、補體片段、NO、花生四烯酸等→組織破壞→MODS

*促炎性介質(zhì)釋放→抗炎性介質(zhì)釋放:TGF-β、IL-4/10/11/13、CSF…

→負反饋→內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定促炎性介質(zhì)＞抗炎性介質(zhì)→SIRS→MODS

…

＜…→CAIS→免疫功能癱瘓Monocyte→PGE2Tcell有絲分裂、IL-2生成、Bcell合成antibody→細胞免疫↓→SIRS→MODS++_MODS概論臨床表現(xiàn)(clinicalmanifestation)及診斷(diagnosis):速發(fā)型:原發(fā)急癥發(fā)病24h后有≥2個器官系統(tǒng)功能障礙

如:ARDS+ARF,ARDS+ARF+AHF,ARDS+DIC+ARF

*發(fā)病24h內(nèi)衰竭者,歸于復蘇失敗

遲發(fā)型:先發(fā)生一個器官系統(tǒng)衰竭,穩(wěn)定一段時間后繼發(fā)其它臟器衰竭MODS診斷指標尚未統(tǒng)一MODS診斷:病史(medicalhistory)+臨床+化驗(assay)+輔檢(accessoryexamination)注意事項:熟悉常見病因,警惕高危因素及時更詳盡得體檢動態(tài)監(jiān)測心、肺、腎功能關注其它臟器變化熟悉MODS診斷指標分型MODS概論初步診斷標準:MODS概論預防與治療:積極治療原發(fā)病(primarydisease/protopathy)重點監(jiān)測患者得生命體征(vitalsign)防治感染改善全身情況與免疫調(diào)理治療保護腸粘膜得屏障功能及早治療首先發(fā)生功能障礙得器官MODSARFARF(acuterenalfailure)定義:各種原因引起腎功能損害,短時間內(nèi)出現(xiàn)氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚,水電解質(zhì)與酸堿dysequilibrium及全身并發(fā)癥,就是一種嚴重得臨床綜合癥。Clinicalmanifestation:尿量↓↓(24h尿量N:1000-2000ml,至少700ml) 少尿(oliguria)＜400ml/d

無尿(anuria)＜100ml/d*非少尿型ARF800ml/d,BUN、Cr↑↑特點:早期不易發(fā)現(xiàn),易與其它器官功能不全并存MODSARF病因(Etiology):腎前性:出血、缺水、休克→血容量(BV)↓

心臟病、肺動脈高壓、肺栓塞→心排出量↓

全身性疾病:肝腎綜合癥、膿毒癥、過敏反應→腎血流↓

腎小球率過濾↓腎后性:輸尿管周圍病變、盆腔腫瘤壓迫

膀胱結石、腫瘤、前列腺增生→積水尿路梗阻腎性:大出血、膿毒性休克、過敏反應,腎毒性藥物、造影劑等

腎缺血/腎毒素→腎實質(zhì)病變→急性腎小管壞死MODSARF發(fā)病機制(Pathogeny):MODSARF腎血流動力學改變腎缺血/腎毒素→內(nèi)皮素、NO、血管緊張素等→灌注↓→腎內(nèi)血流重分布→GFR↓腎小管功能障礙細胞能量障礙,細胞內(nèi)Ca2+超載,缺氧性損傷;細胞因子、粘附分子等炎性介質(zhì)→腎組織炎癥;氧自由基;上皮損傷后誘發(fā)實質(zhì)細胞凋亡;腎ischemiareperfusioninjury

腎缺血/腎毒素→ATP降解/合成不足→細胞水腫、Ca2+超載→細胞壞死MODSARFClinicalmanifestation:分型:少尿型、非少尿型分期(少尿型):少尿(或無尿)、多尿期少尿(或無尿)期→7-14d-1m,腎小管壞死,與病情呈正相關水、電解質(zhì)與酸堿dysequilibrium:水中毒(waterintoxication):體內(nèi)水分聚集+內(nèi)生水(450-500ml/d)

高血壓,心衰,肺水腫,腦水腫

nausea,vomit,頭暈,呼吸困難,浮腫等高鉀血癥(hyperkalemia):K+排出↓+

K+移到細胞外心律失常,心搏驟停,ECG改變高鎂血癥(hypermagnesemia):40%Mg2+由尿排泄

[Mg2+]∝[K+]Bp↓,呼吸抑制,麻木,肌無力,心搏驟停MODSARF高磷血癥(hyperphosphatemia)/低鈣血癥(hypocalcemia):

磷酸鈣影響Ca2+吸收,抽搐,↑K+心肌毒性低鈉血癥(hyponatremia):

H2O↑↑,vomit、腹瀉↓Na+,Na+泵失活,腎小管Na+吸收↓低氯血癥(hypochloridemia):

Cl-↓∝Na+↓酸中毒(acidosis):代酸

缺氧無氧代謝↑,酸性產(chǎn)物代謝↓+腎小管損傷,丟失堿基,泌H+↓,

Kussmaul呼吸,胸悶,氣促,嗜睡,Bp↓,心律失常蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚:

含氮物質(zhì)聚集血中,氮質(zhì)血癥(azotemia)+發(fā)熱、感染時蛋白分解↑,

BUN↑、Cr↑

酚、胍等毒性物質(zhì)↑→尿毒癥(uremia)

nausea,vomit,頭痛,煩躁,無力,a大家學習辛苦了，還是要堅持繼續(xù)保持安靜MODSARF全身并發(fā)癥(plication):一系列病理改變+uremia毒素積聚→全身中毒:高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫,電解質(zhì)紊亂、心律紊亂、心肌病變、uremia肺炎、腦病

PLT↓→出血→DIC多尿期:尿量變化三種形式*少尿期后7-14d,＞400ml/d,一般14d,尿量3000+ml/d1w,尿量↑,BUN↑、Cr↑、[K+]↑早期多尿階段尿量↑,[K+]↓、[Na+]↓、[Ca2+]↓、[Mg2+]↓+缺水a(chǎn)zotemia+感染

BUN↓、Cr↓,病情好轉(zhuǎn)后期多尿*突然增多逐步增加緩慢增加:預后不佳

MODSARF非少尿型ARF:800+ml/d,Cr↑臨床癥狀較輕,進展緩慢dysequilibrium、感染發(fā)生率較低需要透析者較少,預后較好MODSARFDiagnosis與鑒別診斷(differentialdiagnosis,DD):Medicalhistory及體格檢查(physicalexamination):有無腎前因素:如血BV↓,Bp↓、心衰、肝病等有無引發(fā)腎小管壞死得原因:如休克、燒傷、感染、腎毒性藥物等有無腎后性因素:如尿路結石、盆腔腫物等有無腎病、腎血管病變尿量及尿液檢查尿量:導尿,測每小時尿量尿液檢查:顏色:醬油尿→溶血、組織破壞,酸性腎前性:ρ尿↑,滲透壓(OP)↑腎性:ρ尿1、010-1、014,等滲尿

UrineRT:寬大得棕色管型→

腎衰管型紅細胞”→急性腎小球腎炎白細胞”→急性腎盂腎炎MODSARF血液檢查:BloodRT:EO(嗜酸性細胞)↑↑→急性間質(zhì)性腎炎

貧血(anemia)→體液潴留BUN:↑3、6-7、1mmol/L/dCr:↑44、2-88、4mmol/L/d電解質(zhì):[K+]↑,[Na+]↓,[Ca2+]↓,[P]↑BGA:pH＜7、35,[HCO3-]＜20mmol/L影像學檢查:針對腎后性ARFBUS:有無腎、輸尿管積水

KUB、CT:尿結石逆行尿路造影:尿路梗阻

X-ray、核素:腎血管阻塞注意藥物毒性

進行性ARFMODSARF腎穿刺活檢(needingbiopsyofkidney):腎前性與腎性ARF得鑒別:腎性與腎后性ARF得鑒別:MODSARF治療:少尿期治療:原則:維持內(nèi)環(huán)境得穩(wěn)定限制水分與電解質(zhì):密切觀察并記錄24h出入量(尿、便、引流、嘔吐物、出汗量)量入為出,體重↓0、5kg/d每日補液量:顯性失水+非顯性失水<600-1000ml/d>－內(nèi)生水*寧少勿多嚴禁補鉀毋須補鈉,[Na+]130mmol/L適當補鈣MODSARF“顯性失水”指:尿、糞、嘔吐物、胃腸道引流等途徑丟失得水分;“非顯性失水”指:皮膚、呼吸道揮發(fā)得水分;“內(nèi)生水”指:食物氧化、細胞新陳代謝所產(chǎn)生、釋放得水分。

MODSARF預防與治療hyperkalemia

:嚴禁補鉀控制感染,清除壞死組織,糾正酸中毒(acidosis),不輸庫血[K+]＞5、5mmol/L:10%葡萄糖酸鈣20mliv5%NaHCO3100mlivgtt25gGlu+6URIivgtt[K+]＞6、5mmol/L:透析po鈣型離子交換樹脂20-60g樹脂+25%山梨醇/葡萄糖150ml灌腸MODSARF糾正acidosis

:[HCO3-]＜15mmol/L,NaHCO3治療血液濾過就是最佳方式維持營養(yǎng)與供給熱量:蛋白質(zhì)分解降至最低程度,減緩BUN、Cr↑,↓acidosis與hyperkalemia適當補充Glu可以↓蛋白分解(有限度)不限制po蛋白質(zhì),40g/d(BUN/Cr＜10:1)控制感染:注意管路得管理注意藥物毒性,根據(jù)T1/2調(diào)整用量MODSARF血液凈化(hemopurification):適應癥:BUN＞

36mmol/L、hyperkalemia、肺水腫、(uremia)心衰、腦病、心包炎、代酸等Cr＞

442μmol/L,[K+]＞6、5mmol/L,嚴重代酸,uremia,水中毒等,盡早進行！分類:透析(hemodialysis,HD):適用于高分解代謝得ARF,心功能穩(wěn)定間歇性--(IHD):單純超濾(UF):血液濾過(IHF):間歇性血液透析濾過(IHDF):連續(xù)性腎替代治療(continuousrenalreplacetreatment,CRRT)腹膜透析(peritonealdialysis,PD)MODSARF多尿期治療:原則:維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡,控制azotemia,增加營養(yǎng),補充蛋白質(zhì),治療原發(fā)病,防治plication出現(xiàn)大量利尿時,液體得補充:前一天尿量2/3或1/2,輕度負平衡而不脫水尿量＞1500ml,po補K+

＞3000ml,補3-5gK+/d

MODSARF預防:注意高危因素:嚴重創(chuàng)傷,大手術全身感染,持續(xù)低血壓腎毒性藥物:如化療藥中順鉑得水化(1500ml)及時正確得抗休克治療,積極糾偏:對擠壓傷,異型血誤輸,應用5%NaHCO3堿化尿液,甘露醇防治腎小管阻塞某些大手術前,擴容,術中、術后應用甘露醇或速尿,保護腎臟功能Oliguria時補液試驗,區(qū)分腎前性與腎性ARFMODSARDSARDS(acuterespiratorydistresssyndrome):定義:因肺實質(zhì)發(fā)生acute彌漫性損傷而導致得acute缺氧性呼吸衰竭,臨床特點:進行性呼吸困難+頑固性低氧血癥(hypoxemia)ARDS中A得改變:adult→

acuteALI(acutelunginjury):acute發(fā)作性呼吸衰竭PaO2/FiO2(氧合指數(shù))≦300mmHgX-ray:雙肺彌漫性浸潤肺動脈楔壓≦18mmHg存在誘發(fā)ARDS得危險因素(riskfactor)

ARDS:ALI+PaO2/FiO2≦200mmHgARDS→MODSARDS→死亡率20-50%MODSARDS病因?qū)W(etiology):直接損傷:誤吸綜合癥、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺損傷等間接損傷:休克、膿毒癥、急性胰腺炎、脂肪栓塞等最明顯得誘因:全身性感染、SIRS、膿毒癥病理生理改變:非心源性肺水腫(漏出性肺水腫)——ARDS特征性病理改變各類誘因→肺泡上皮損傷→肺泡-毛細血管膜通透性↑→體液+血漿滲出→肺間質(zhì)/肺泡腔

肺表面活性物質(zhì)數(shù)量↓+活性↓—頑固性hypoxemia+肺順應性(pliance)↓中性粒細胞/細胞酶↑炎性細胞/內(nèi)皮細胞釋放細胞因子、炎性介質(zhì)脂肪酸/細胞碎片在肺血管內(nèi)形成微血栓MODSARDS肺compliance↓——ARDS時肺機械性能↓肺間質(zhì)、肺泡水腫、表面活性物質(zhì)↓→雙肺得肺泡發(fā)生萎陷、功能殘氣量(FRC)↓、廣泛肺不張→肺順應性↓+肺通氣/灌流失調(diào)→頑固性hypoxemia

肺容量↓肺內(nèi)分流量↑Clinicalmanifestation:原發(fā)病后12-72h嚴重呼吸困難,R↑,頑固性hypoxemia氣道阻力↑,肺compliance↓PAOP(肺動脈楔壓)→,PVR(肺血管阻力)↑+PAP(肺動脈壓)↑X-ray:雙肺彌漫性浸潤+非心源性肺水腫1w,肺compliance↓→繼發(fā)感染、其它臟器功能↓2-4wmortality最高(感染/MODS)MODSARDSARDS分期(間接原因):

Ⅰ原發(fā)病+自發(fā)性過度通氣X-ray(-)PaCO2↓Ⅱ

24-48h,呼吸急促,發(fā)紺X-ray(-)晚期:細小啰音肺紋理↑+

肺間質(zhì)水腫P(A-a)O2↑↑

肺內(nèi)分流15-20%

Ⅲ

進行性呼吸困難,發(fā)紺,啰音彌漫性斑片影肺內(nèi)分流20-25%

Ⅳ

極度呼吸困難,腦功能障礙大片狀影重度hypoxemia+高碳酸血癥

代酸+呼堿肺內(nèi)分流＞25%

MODSARDS預防與治療:原發(fā)病得治療:

控制全身感染→SIRS

糾正低蛋白血癥→組織灌注不足→肺泡－毛細血管通透性↑循環(huán)支持治療:

恢復+↑組織氣管氧供(血液氧合充分－SaO2＞90%,CO↑)↑有效循環(huán)BV正性肌力藥物↑CO、CI血管活性藥物維持收縮壓＞100mmHg改善肺通氣晚期限制入量并適當用利尿劑,↓肺毛細血管靜水壓→↓肺間質(zhì)水腫呼吸支持治療:

就是治療通氣功能障礙、呼衰、ARDS得有效方法。ARDSMODSARDS初期:

面罩+CPAP(continuouspositiveairwaypressure,持續(xù)氣道正壓通氣)→肺泡擴張↑Fio2(吸氧濃度)進展期:小氣道關閉、肺不張、肺內(nèi)分流↑、FRC↓→嚴重得hypoxemia

氣管內(nèi)插管

PEEP(positiveend-expiratorypressure,呼氣終末正壓)*FiO2

＞0、6,PaO2≤60mmHg

*通氣不當→VILI→用一定得吸氣壓力復張萎縮肺+最佳PEEP維持

*最佳PEEP

→LIP(壓力－容量曲線低位折點)通氣原則:壓力控制模式:Paw≤3、43kPa(35cmH2O)選用小VT參考“高－低位反折點”,確定Paw、VT、最佳PEEP,使肺處于開放狀態(tài)在FRC最大,順應性最佳得條件下通氣↑肺容量,↓肺不張/肺內(nèi)分流,肺泡膨脹↑FRC,↑肺順應性↑PaO2MODSARDS肺血管舒張劑得使用

↓肺動脈壓/靜脈摻雜→

hypoxemiaNO、PGE1呼吸道入→↓肺動脈壓/分流NO→↓中性粒細胞、粘附分子濃度PGE1→↓血小板聚集/氧自由基釋放體位治療:俯臥位→↑[肺通氣/灌流]營養(yǎng)支持:

盡早給予,EN,蛋白1、2－1、5g/Kg、d激素得應用:不肯定MODSAGDAGD(acutegastrointestinal

dysfunction)定義:AGD就是繼發(fā)于創(chuàng)傷、燒傷、休克與其它全身性病變得一種胃腸道

acute病理改變,以胃腸道粘膜損害以及運動與屏障功能障礙為主要特點。特點:就是MODS得一部分,包括acute胃粘膜病變(應激性潰瘍)、acute

無結石性膽囊炎、腸道菌群與毒素移位、危重病相關腹瀉、神經(jīng)麻痹引起得腸蠕動緩慢或消失等。Pathogeny:感染性疾病:如全身嚴重感染、重度感染性休克等,特別就是大腸桿菌與銅綠假單胞菌引起得腹腔感染;非感染性疾病:包括嚴重燒傷、戰(zhàn)傷、創(chuàng)傷大出血、各種非感染性休克、DIC、SAP、重要臟器得功能衰竭等;MODSAGD醫(yī)源性(iatrogenic)因素:如大手術、麻醉并發(fā)癥、持續(xù)全胃腸外營養(yǎng)、心肺復蘇后等。Pathogenesis:與胃腸粘膜缺血、缺氧(anoxia)有關

胃腸粘膜缺血→粘膜微循環(huán)障礙、能量不足、滲透性增加,抵抗H+得能力↓,同時,胃粘膜分泌HCO3-↓,如有膽汁反流將遭受進一步破壞。胃內(nèi)[H+]濃度相對↑,粘膜得損害使H+逆向彌散更容易且難于清除,造成粘膜糜爛、出血→細胞壞死、凋亡,腸絨毛對缺血、缺氧高敏,粘膜上皮壞死、脫落→胃腸道機械、屏障功能受損,通透性↑

缺血時腸蠕動↓→胃腸道內(nèi)細菌繁殖→細菌及內(nèi)毒素移位→腸道壁內(nèi)富含黃嘌呤脫氫酶→胃腸粘膜ischemiareperfusioninjury→氧自由基↑→腸管損傷Clinicalmanifestation:腹脹、腹痛:腸蠕動減弱、消失,腸脹氣、腸內(nèi)容物積聚,腸麻痹→消化吸收功能↓、腸壁張力↑,腸道微循環(huán)障礙↑;腹壓↑→呼吸↓、anoxia↑*危重病人出現(xiàn)腹脹就是病情惡化、不可逆轉(zhuǎn)得征兆。MODSAGD消化道出血:

胃腸粘膜炎癥、壞死→消化道出血(如病變侵入粘膜下→潰瘍出血)。出血灶呈彌漫性,可嘔血/柏油樣大便,大量出血可致休克、anemia。胃鏡檢查可見散在出血點或潰瘍腹膜炎:胃腸ischemia、anoxia

、腹脹→腸腔內(nèi)細菌穿腸壁入腹腔;如潰瘍侵入漿肌層→潰瘍穿孔→彌漫性腹膜炎腸源性感染:胃腸屏障功能↓→細菌及毒素移位→腸壁/外血液、淋巴→全身感染源→/↑全身感染。病人有嚴重全身感染中毒癥狀actue非結石性膽囊炎:

AGD表現(xiàn)之一,提示預后兇險MODSAGDDiagnosis:了解原發(fā)疾病,多有嚴重感染、ischemia、anoxia、休克或創(chuàng)傷、手術等急性危重病基礎;及時排除胃腸本身疾病與外科急腹癥,如機械性腸梗阻、穿孔、出血、腹水等;立位X-ray可了解有無腸脹氣、液氣平面或隔下游離氣體等;監(jiān)測其它器官得功能狀態(tài),本病就是MODS一部分,注意全身狀態(tài)與內(nèi)環(huán)境監(jiān)測,全面估計病情;由于胃腸功能得多樣性/復雜性,AGD尚無統(tǒng)一診斷標準。當急性或危重病人有胃腸道吸收、蠕動障礙,或粘膜糜爛出血、屏障功能損害時,應診斷AGD。MODSAGD治療原發(fā)病得治療:積極有效處理原發(fā)病,加強對休克、創(chuàng)傷、感染得早期處理以消除產(chǎn)生SIRS得基礎;保護與恢復胃腸粘膜得屏障功能防治內(nèi)源性感染,但不濫用抗生素,以維持菌群生態(tài)平衡;縮短TPN時間,盡量恢復EN,補充谷氨酞胺;選用保護腸粘膜藥物,免受細菌及毒素損害,增強腸粘膜屏障功能;降低胃酸及保護胃粘膜:可用硫糖鋁、鋁碳酸鎂等,質(zhì)子泵抑制劑如奧美拉唑或H2-R拮抗劑如雷尼替丁;胃腸減壓抽胃液可吸除損害粘膜得H+及膽汁,↓胃腸道張力,改善胃腸壁血運;對嚴重出血病人:經(jīng)較粗鼻胃管、冷凍鹽水洗胃,目得:洗去血凝塊、吸出反流胃內(nèi)膽汁及胰液,避免胃擴張;通過內(nèi)鏡電凝或激光止血MODSAGD選擇性腹腔動脈(胃左動脈)插管注入垂體后葉加壓素或其它血管收縮藥;Ivgtt生長抑素,減少胃腸血流、抑制胃酸分泌,使用前列腺素能抑制胃酸得分泌,保護胃粘膜;Ivgtt雷尼替丁或奧美拉唑抑制胃酸分泌(胃內(nèi)pH>4),可防止?jié)冊俪鲅?埃索美拉唑(esomeprazole)比奧美拉唑、雷尼替丁作用更強、更持久;手術治療:一般不適宜手術治療,但對合并急性非結石性膽囊炎、消化道穿孔、彌漫性腹膜炎者應積極行手術。手術應處理合并病變+腹腔引流。對非手術治療無效得持續(xù)出血,考慮手術止血;術中除采用縫合法止血外,可作胃切除術,常用:雙側迷走神經(jīng)干切斷+遠端胃切除術;MODSAHFAHF(acutehepaticfailure,AHF

)特點:在acute/chronic肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術后、中毒癥、其它系統(tǒng)器官衰竭等疾病得過程中發(fā)生。發(fā)病基礎:病毒性肝炎:常見病因,甲、乙、丙型均可發(fā)生,我國以乙型多見。急性發(fā)病,肝細胞壞死,慢性病變,引發(fā)免疫反應化學性中毒:藥物毒性作用多見:對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異煙肼、吡嗪酰胺,氟烷,非類固醇類抗炎藥等;肝毒性物質(zhì)如CCl4、黃磷等;誤食毒箘外科疾病:肝巨大或彌漫性malignancy(+cirrhosis),易并發(fā)AHF;嚴重肝外傷,大范圍肝切