生物氧化-ATP的生成(生物化學(xué)課件)

ATP生成和利用延遲符號(hào)

體內(nèi)ATP是由ADP接受高能磷酸基（～P）生成的，這個(gè)過(guò)程稱(chēng)為ADP的磷酸化。磷酸化有兩種方式，即底物水平磷酸化和氧化磷酸化。生物氧化中能量的生成和轉(zhuǎn)化ATP的生成方式底物水平磷酸化

底物水平磷酸化是指在物質(zhì)氧化分解代謝過(guò)程中，由于脫氫或脫水作用引起分子內(nèi)部能量重新分布形成高能化合物，將高能磷酸基（～P）直接轉(zhuǎn)移給ADP（或GDP)生成ATP(或GTP）的過(guò)程。

每次底物磷酸化產(chǎn)生一個(gè)ATP

磷酸甘油酸激酶

3-磷酸甘油酸這是糖酵解中第一次底物水平磷酸化反應(yīng)ADPATP1,3-二磷酸甘油酸

(1,3-DPG)OPO3

2-ADPATP丙酮酸激酶(Mg2+,K+)磷酸烯醇式丙酮酸

烯醇式丙酮酸糖酵解中第二次底物水平磷酸化反應(yīng)

琥珀酸硫激酶

影響氧化磷酸化的因素延遲符號(hào)氧化磷酸化

在物質(zhì)氧化分解代謝過(guò)程中，代謝物脫下的氫經(jīng)呼吸鏈傳遞氧化生成H2O的同時(shí)，偶聯(lián)ADP的磷酸化生成ATP，此過(guò)程稱(chēng)為氧化磷酸化。是體內(nèi)生成ATP的主要方式。

代謝物氧化產(chǎn)物（SH2）2H呼吸鏈

+

O212H2O能量ADP+H3PO4ATP+

H2O氧化磷酸化線粒體1.氧化磷酸化偶聯(lián)部位

線粒體離體實(shí)驗(yàn)測(cè)得的一些底物的P/O比值底物呼吸鏈的組成P/O比值生成ATP數(shù)β-羥丁酸NAD+→FMN→CoQ→Cyt→O22.4~2.82.5（3）琥珀酸FAD→CoQ→Cyt→O21.71.5（2）抗壞血酸Cytc→Cytaa3→O20.881Cytc（Fe2+）Cytaa3→O20.61~0.681（1）P/O比值(磷氧比值):指物質(zhì)氧化時(shí)，每消耗一摩爾的氧原子所消耗無(wú)機(jī)磷的摩爾數(shù)，也就是消耗ADP的摩爾數(shù)或產(chǎn)生ATP的摩爾數(shù)。（2）自由能變化電子傳遞鏈自由能變化

氧化磷酸化偶聯(lián)部位ATPATPATP根據(jù)P／O比值和自由能變化確定氧化磷酸化的偶聯(lián)部位，分別是NADH一CoQ，CoQ—Cytc，Cytaa3—02。NADH氧化呼吸鏈偶聯(lián)部位為3個(gè)，琥珀酸氧化呼吸鏈偶聯(lián)部位為2個(gè)。ADP/ATP↓：抑制氧化磷酸化，ATP生成↓ADP/ATP↑：促進(jìn)氧化磷酸化，ATP生成↑H2O+NAD+NADH+H++O212ADP+PiATP氧化磷酸化返回(1)細(xì)胞內(nèi)ADP/ATP濃度比值（主要）

(2)甲狀腺激素

甲狀腺激素誘導(dǎo)細(xì)胞膜上Na+，K+–ATP酶的生成，使ATP加速分解為ADP和Pi，ADP增多促進(jìn)氧化磷酸化，甲狀腺激素還可使解偶聯(lián)蛋白基因表達(dá)增加，因而引起耗氧和產(chǎn)熱均增加。1)呼吸鏈抑制劑作用：阻斷電子傳遞琥珀酸FANAD+FMNCoQbc1caa3O2丙二酸魚(yú)藤酮阿米妥抗霉素AH2SCOCND3)磷酸化抑制劑作用：抑制氧化磷酸化過(guò)程舉例：寡霉素2)解偶聯(lián)劑

能夠使氧化過(guò)程與磷酸化過(guò)程脫節(jié)的物質(zhì)稱(chēng)解偶聯(lián)劑，它