石禮水電解質平衡紊亂

一、概述正常人體體液組成成份波動范圍很小，保持著容量、電解質、滲透壓、酸堿度相對恒定。恒定而正常的體液容量、滲透壓及電解質含量是機體代謝和各器官功能正常進行的基本特征。許多種疾病可引起水、電解質和酸堿平衡的失調，稱為水、電解質代謝和酸堿平衡失常。當前1頁，共62頁，星期日。1、體液顧名思義體液就是人體內的水分。正常成年男性體液/體重=60%正常成年女性體液/體重=50%新生兒體液/體重=80%當前2頁，共62頁，星期日。細胞內液：主要存在于肌肉細胞中，因而男性細胞內液多（占體重30-40%）體液細胞外液（占體重20%）血漿（占體重5%）組織間液（占體重5%）功能性組織間液無功能性組織間液當前3頁，共62頁，星期日。功能性組織間液這部分組織間液能迅速地與血管內液體或細胞內液進行交換并取得平衡，在維持機體水電解質平衡方面具有重要作用，稱為功能性組織間液當前4頁，共62頁，星期日。無功能性組織間液另一小部分（占組織間液1/10左右）組織間液僅有緩慢地交換和取得平衡的能力，具有各自的功能，但在維持體液平衡方面作用很小，稱為無功能性組織間液。如腦脊液、關節(jié)液、消化液等。當前5頁，共62頁，星期日。正常機體每日水的攝入量與排出量是相對恒定的成人每日水分攝入量和排出量（ml）攝入量排出量攝入水食物含水800ml呼吸出300ml飲水800ml皮膚蒸發(fā)500ml內生水食物、體內物質代謝300ml尿1000ml糞便含水100ml合計1900ml合計1900ml內生水也稱氧化水。1g脂肪氧化產水1.07ml，1g糖氧化產水0.56ml，1g蛋白質氧化產水0.34ml。當前6頁，共62頁，星期日。2、電解質正常時血漿、組織間液、細胞內液均維持著電荷的大致恒定。

內Mg2+K+HPO42-

外Na2+Cl-HCO3-細胞膜血漿與組織間液所含溶質，除蛋白質差別較大外，Na2+、Cl-僅稍有差異，其余大致相同。故血漿所含電解質成份基本可代表組織間液。當前7頁，共62頁，星期日。3、體液的滲透壓體液的滲透壓——滲透分子對水的吸引能力，分為膠體滲透壓（蛋白質分子）和晶體滲透壓（電解質離子）。單位：mOsm/(kg·H2O)，可以用冰點滲透測得。正常值：280—310mOsm/(kg·H2O)計算公式為：

血漿滲透壓=2(Na++K+)+G·S+BUN當前8頁，共62頁，星期日。由于Na+為血漿中的主要陽離子（135-145mmol/L），占血漿陽離子總量的92%，故Na+在維持血漿滲透壓平衡上起決定性作用。G·S和BUN在病理狀態(tài)時對滲透壓也發(fā)揮一定作用，可致高滲狀態(tài)。細胞內、外液所含成份不同，但細胞內、外液滲透壓相等，由于細胞膜為半滲透性膜，水分子能在細胞內外自由移動。當前9頁，共62頁，星期日。當前33頁，共62頁，星期日。當前16頁，共62頁，星期日。經(jīng)消化道丟失：嘔吐、燒傷、胃腸減壓。從臨床實用角度多采用下列分類：當前24頁，共62頁，星期日。當前50頁，共62頁，星期日。輕度：[Na+]<130mmol/L，血壓在100mmHg上，疲乏、無力、頭暈、尿少。經(jīng)腎失鉀：腎衰多尿期、原醛、使用排鉀利尿劑、應用滲透性利尿劑。當前21頁，共62頁，星期日。0mmol/L，補鉀300mmol（相當于KCl24g）。④透析時，透析液內鈉濃度>150mmol/L；當前26頁，共62頁，星期日。當前25頁，共62頁，星期日。血液透析：是最理想的方法。當前5頁，共62頁，星期日。4、體液及滲透壓的調節(jié)人體有一完善的體液容量和滲透壓的調節(jié)機能：神經(jīng)—內分泌—腎臟調節(jié)。人下丘腦有口渴中樞及渴飽中樞：主要調節(jié)水攝入。當有效循環(huán)血量↓時，體液高滲或口腔粘膜局部干燥→刺激下丘腦的口渴中樞興奮→而口渴→多飲水。當攝入量達到一定程度后，渴飽滿中樞興奮→口渴感消失。當前10頁，共62頁，星期日。而水的排出主要依賴以下三個途徑調節(jié)ADH調節(jié)：ADH↑→腎臟對水量吸收↑；醛固酮調節(jié)：保Na+、保H2O，排K+；腎臟調節(jié)：腎小球濾過原尿180L，終尿僅為1.5L，其中99%原尿被腎小管重吸收，其中80-85%被近端腎小管被動再吸收，一般對尿量影響不大，約10-15%的原尿由遠端腎小管和集合管主動重吸收，此部分才真正影響終尿量。當前11頁，共62頁，星期日。丘腦垂體腎上腺腎臟當前12頁，共62頁，星期日。當血漿滲透壓↑→作用于垂體視上核及室旁核分泌ADH↑→增加腎小管對H2O重吸收；當血容量↓→腎小腺髓質分泌醛固酮↑→腎小管對鈉和H2O重吸收↑；當疾病等因素破壞了機體的調節(jié)機制或超越了調節(jié)范圍→便會發(fā)生水、電解質、酸堿平衡失調→稱為內環(huán)境紊亂綜合征。它不是獨立的疾病，是許多疾病進程中，特別是急重癥患者幾乎都伴有的病理生理過程。這種失常在臨床上錯綜復雜，與原發(fā)病互相干擾，是臨床上的難點。當前13頁，共62頁，星期日。二、水鈉代謝異常在臨床上水鈉代謝異常是相伴發(fā)生的，單純水↑或↓，或鈉↑或↓是極其少見的。從臨床實用角度多采用下列分類：①失水②水過多③低鈉血癥④高鈉血癥當前14頁，共62頁，星期日。（一）失水（WaterLoss）體液丟失：體液容量不足。根據(jù)水和Na+丟失比例和性質，將失水分為：高滲性失水：>310mmol/L等滲性失水低滲性失水：<280mmol/L當前15頁，共62頁，星期日。1、高滲性失水（1）病因水攝入不足水丟失過多昏迷、拒食、多種原因引起吞咽困難，沙漠迷路、海難使淡水斷絕，中樞神經(jīng)受損使渴感中樞失靈，滲透壓感受器失靈。1.經(jīng)腎失水：尿崩癥、糖尿病、使用利尿劑（高滲糖、甘露醇、尿素等），滲透性利尿。2.腎外失水：經(jīng)皮膚失水（高滲、大汗、大面積燒傷）；經(jīng)呼吸道失水（哮喘持續(xù)狀態(tài)、氣管切開）。3.水轉入細胞內：劇烈運動或抽搐后，可使細胞內水分子↑，滲透壓↑。水轉入細胞內當前16頁，共62頁，星期日。（2）臨床表現(xiàn)：失H2O>失Na+，細胞外液總量↓→滲透壓↑當前17頁，共62頁，星期日。輕度脫水：失水量相當于體重的2-3%，刺激下丘腦口渴中樞，同時ADH分泌↑，使腎小管吸收H2O↑→尿量↓，尿比重↑。中度失水：失水量達體重4-6%，血容量不足→醛固酮↑→Na+潴留→進一步滲透壓↑→口渴嚴重，口干，聲音嘶啞，咽下困難。循環(huán)血量↓→代償性HR↑；皮膚干燥，出汗少，彈性↓；進而代償性細胞內水轉移到細胞外→細胞內脫水（腦細胞脫水）→頭暈、乏力、煩燥。重度失水：失水量達體重7-14%，腦細胞缺水嚴重，神經(jīng)細胞裂解，表現(xiàn)為躁狂、譫妄、幻覺、暈厥等；體溫中樞神經(jīng)脫水，導致脫水熱。當前18頁，共62頁，星期日。（3）化驗檢查Hct↑，Na+>145mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L。當前19頁，共62頁，星期日。（4）治療→補液（已丟失水量、繼續(xù)失水量）A.計算丟失水量公式（有三種）病例：男性患者，原體重60Kg，失水后頭暈、煩燥，HR↑，Na+152mmol/L，現(xiàn)體重57.5Kg（正常Na+142mmol/L），計算失水量多少？a.失水量=正常體液—現(xiàn)有體液量

（原體重×60%）-（正常Na+/實測Na+×正常體液量）=60×0.6－142/152×60×0.6=2.4Kg(2400ml)b.失水量=（實測Na+—正常Na+）×現(xiàn)體重60%÷正常Na+=(152-142)×57.5×0.6÷142=2.43Kg(2430ml)當前20頁，共62頁，星期日。B.考慮繼續(xù)失水量+生理需水量補液種類：補H2O為主，補Na+為輔，鼻飼直接給H2O，ivdrip5%G.S.、5%G.N.S.、N.S.、適當補K+、堿溶液。配方：5%G.S.1000ml+N.S.500ml+5%Na2CO340ml符合生理離子比例，又體現(xiàn)補水為主，兼顧補Na+、堿的原則。當前21頁，共62頁，星期日。2、等滲性缺水（1）病因（2）臨床表現(xiàn)：由于Na+與H2O按比例丟失→有效血容量↓→腎血流量↓→少尿也可刺激下丘腦口渴中樞→口渴。經(jīng)消化道丟失：嘔吐、燒傷、胃腸減壓。經(jīng)皮膚丟失：燒傷，剝脫性皮炎。體液積存在組織間隙：大量放腹水、胸水等。當前22頁，共62頁，星期日。（3）化驗檢查：Na+、滲透壓正常，尿量↓，尿鈉↓或正常。（4）治療：補等滲液，N.S.為首選，但注意N.S.的PH7.0，長期用可引起高氯性酸中毒?？紤]配方：N.S.1000ml+5%G.S.500ml+5%Na2CO3100ml當前23頁，共62頁，星期日。3、低滲性失水（1）病因（2）臨床表現(xiàn)：血漿滲透壓<280mmol/L，有效血容量↓→ADH分泌↑，醛固酮↑，但無口渴。根據(jù)缺失Na+程度分三度。補水過量經(jīng)腎丟失：過度應用利尿劑（排Na+性），急性腎衰多尿期，腎上腺皮質功能下降。當前24頁，共62頁，星期日。輕度：[Na+]<130mmol/L，血壓在100mmHg上，疲乏、無力、頭暈、尿少。中度：[Na+]<120mmol/L，血壓降至100mmHg下，惡心、嘔吐、手足麻木、體位性低血壓。重度：[

Na+]<110mmol/L，可出現(xiàn)休克，低體溫，四肢發(fā)冷，脈細速，昏迷。當前25頁，共62頁，星期日。注：但不一定在當日補充完全，一日補鉀以不多于200mmol(15gKCL)為宜。1、缺Na性低鈉血癥：即低滲性失水，體內總鈉量↓，細胞內Na+↓，血清Na+↓。④維持心肌的正常功能。皮膚干燥，出汗少，彈性↓；0mmol/L，補鉀300mmol（相當于KCl24g）。5mmol/L，心電圖特征性改變，原醛時血漿醛固酮↑。正常成年女性體液/體重=50%當[K+]>9-10mmol/L時，出現(xiàn)正弦波→進而室顫。當前16頁，共62頁，星期日。當前53頁，共62頁，星期日。當前33頁，共62頁，星期日。當疾病等因素破壞了機體的調節(jié)機制或超越了調節(jié)范圍→便會發(fā)生水、電解質、酸堿平衡失調→稱為內環(huán)境紊亂綜合征。經(jīng)腸道排鉀：陽離子交換樹脂在腸道與K+交換，清除體內鉀，聚磺苯乙烯10-20g，po，tid。正常成年男性體液/體重=60%腎臟調節(jié)：腎小球濾過原尿180L，終尿僅為1.（3）化驗檢查：[Na+]<130mmol/L，血漿滲透壓<280mmol/L，尿少，尿Na少，MCV↑BUN↑Hct↑。（4）治療：以補高滲液為主。配方：N.S.1000ml+10%G.S.250ml+5%NaHCO3100ml當前26頁，共62頁，星期日。鈉量不足時可靜脈補3-5%NaCl溶液（Na+<120mmol/L）。補Na公式：（142-實測血Na）×0.2×體重（Kg）

表示細胞外液量（1gNaCL≈17mmolNa+）當前27頁，共62頁，星期日。注意補液途徑：盡量經(jīng)口或鼻飼，中重度失水經(jīng)靜脈補充。補液速度：先快后慢，重癥者開始4-8小時內補入液體總量的1/3至1/2，其余在24-48小時補充。具體補液速度應視患者心肺腎功能而定。嚴密監(jiān)測血壓、脈搏、電解質、酸堿度。當前28頁，共62頁，星期日。（二）中過多水中毒當前29頁，共62頁，星期日。（三）低鈉血癥[Na+]<135mmol/L，不代表體內總Na肯定缺失，體內總鈉量可正常、減少甚至增加。當前30頁，共62頁，星期日。1、缺Na性低鈉血癥：即低滲性失水，體內總鈉量↓，細胞內Na+↓，血清Na+↓。2、稀釋性低鈉血癥：主指水過多而言。見于ADH不適當分泌，ADH代償性分泌↑等，另見于高血糖或使用甘露醇等脫水劑時，致細胞外液滲透壓↑，細胞內液向細胞外轉移，使血鈉稀釋。3、轉移性低鈉血癥：少見。見于機體缺K，細胞外鈉轉入細胞內。特點：機體總鈉正常，細胞內鈉↑，血清鈉↓。4、特發(fā)性低鈉血癥：機制不明，見于惡性腫瘤、重度營養(yǎng)不良、慢性疾病晚期，有時又稱為消耗性低鈉血癥。當前31頁，共62頁，星期日。（四）高鈉血癥指[Na+]>150mmol/L，機體總鈉量可正常、增高或減少。當前32頁，共62頁，星期日。1、濃縮性高鈉血癥：即高滲性失水，最常見。特點：機體總鈉量↓，而細胞內和血清鈉濃度↑。2、潴鈉性高鈉血癥：較少見。主要因攝入鈉過多或腎排鈉減少所致。見于①急慢性腎衰少尿；②右心衰、肝硬化腹水、腎病綜合征所致腎前性少尿；③原醛、庫欣氏綜合征；④透析時，透析液內鈉濃度>150mmol/L；⑤顱腦外傷，腦血管意外所致鈉潴留。當前33頁，共62頁，星期日。臨床表現(xiàn)及診斷同高滲性失水治療：鼓勵多飲水，排鈉性利尿劑，5%G.S溶液稀釋靜滴，嚴重者可采用0.45%NaClivdrip。當前34頁，共62頁，星期日。三、鉀代謝異常十分常見。K+在人體的主要生理作用：①維持細胞的正常代謝；②維持機體（主要是細胞內）容量、離子、滲透壓及酸堿平衡；③維持神經(jīng)肌肉細胞膜的應液性；④維持心肌的正常功能。當前35頁，共62頁，星期日。98%鉀位于細胞內，濃度為150-155mmol/L，構成機體鉀庫。2%鉀位于細胞外，血清鉀濃度為3.5-4.5mmol/L。成人每日需鉀75-100mmol，相當于KCl3-4g。85%鉀由腎臟排泄，10%經(jīng)糞便排泄，5%經(jīng)汗、唾液排出。腎臟有較好保鈉功能，但無有效的保鉀功能，即使不攝入鉀，每日照常排鉀30-50mmol。當前36頁，共62頁，星期日。（一）低鉀血癥[K+]<3.5mmol/L，分三類。當前37頁，共62頁，星期日。細胞內鉀轉移到細胞外→[K+]↑其他途徑失鉀：大面積燒傷，放腹水、胸水，不適當?shù)难?。單位：mOsm/(kg·H2O)，可以用冰點滲透測得。（占體重30-40%）當前18頁，共62頁，星期日。（142-實測血Na）×0.當前30頁，共62頁，星期日。85%鉀由腎臟排泄，10%經(jīng)糞便排泄，5%經(jīng)汗、唾液排出。1、缺Na性低鈉血癥：即低滲性失水，體內總鈉量↓，細胞內Na+↓，血清Na+↓。使用葉酸、VitB12治療貧血、新生兒RBC利用鉀經(jīng)消化道丟失：嘔吐、燒傷、胃腸減壓?？刂聘腥?，減少細胞破壞釋放鉀。成人每日水分攝入量和排出量（ml）當前3頁，共62頁，星期日。5-3gKCL，同時注意補鎂，有助于鉀進入細胞內；1、缺鉀性低鉀血癥特點：機體總鉀量、細胞內、血清鉀濃度均下降。當前38頁，共62頁，星期日。（1）病因攝入不足：素食、少食、厭食，每日攝鉀量<3-4g，持續(xù)2-3周。排出過多：經(jīng)胃腸道失鉀：嘔吐、腹瀉、胃腸減壓。經(jīng)腎失鉀：腎衰多尿期、原醛、使用排鉀利尿劑、應用滲透性利尿劑。其他途徑失鉀：大面積燒傷，放腹水、胸水，不適當?shù)难?。當?9頁，共62頁，星期日。（2）臨床表現(xiàn)：癥狀輕重取決于低鉀的程度，但也不呈平行關系，與失鉀的速度及個體敏感性有關。一般[K+]<3.0mmol/L出現(xiàn)癥狀。當前40頁，共62頁，星期日。A、神經(jīng)-肌肉癥狀：疲乏、全身性肌無力、肢體癱軟、腱反射減弱或消失。甚至膈、呼吸肌麻痹，致呼吸困難，嚴重者窒息。B、消化系統(tǒng)癥狀：惡心、嘔吐、腹脹、便秘、腸麻痹。C、C.N.S.癥狀：萎靡、反應遲鈍、嗜睡、昏迷。當前41頁，共62頁，星期日。D、循環(huán)系統(tǒng)癥狀：早期HR升高，房性、室性早搏、ECG示T波寬而低平，出現(xiàn)U波，Q-T間期延長；嚴重者T波倒置，ST段↓、房速、室速、室撲、室顫，心跳驟停。當前42頁，共62頁，星期日。E、泌尿系統(tǒng)癥狀：低鉀→腎小管細胞變性壞死→排鉀性重尿，夜尿多→口角多紋，蛋白尿，管型尿。F、代謝系統(tǒng)表現(xiàn)：細胞內缺鉀，細胞外Na+、H+代償性進入細胞內，腎遠曲小管K+Na+交換減少，而H+Na+交換增加，導致代謝性堿中毒，細胞內酸中毒，反常酸性尿。當前43頁，共62頁，星期日。（3）化驗室檢查：

[K+]<3.5mmol/L，心電圖特征性改變，原醛時血漿醛固酮↑。當前44頁，共62頁，星期日。（4）治療：治療原發(fā)病的同時補鉀。輕度缺鉀：[K+]<3.0~3.5mmol/L，補鉀100mmol（相當于KCl8g）。中度缺鉀：[K+]<2.5~3.0mmol/L，補鉀300mmol（相當于KCl24g）。重度缺鉀：[

Na+]<2.0~2.5mmol/L，補鉀500mmol（相當于KCl40g）。注：但不一定在當日補充完全，一日補鉀以不多于200mmol(15gKCL)為宜。當前45頁，共62頁，星期日。2、轉移性低鉀血癥特點是細胞外的鉀轉移到細胞內，機體總鉀量正常，細胞內鉀↑，血清鉀↓。當前46頁，共62頁，星期日。(1)病因代謝性或呼吸性堿中毒：PH↑0.1，血鉀↓0.7mmol/L使用大量G.S.+RI周期性癱瘓：家族性、Graves病、特發(fā)性急性應激狀態(tài)：腎上腺素分泌↑→促進鉀進入細胞內棉籽油、氯化鋇中毒使用葉酸、VitB12治療貧血、新生兒RBC利用鉀人為的低體溫，促使鉀進入細胞內當前47頁，共62頁，星期日。（2）臨床表現(xiàn)：因缺鉀性低鉀血癥，周期性癱瘓。當前48頁，共62頁，星期日。（3）治療：補鉀。A.途徑：口服鉀鹽，KCL首選，為減少胃腸刺激，將10%KCL稀釋于果汗或牛奶中飯中服，補達秀、果味鉀等。B.補鉀時，尿量宜>30ml/h，700ml/d才安全，以10%KCL3g/L為好；靜補鉀速度每小時1.5-3gKCL，同時注意補鎂，有助于鉀進入細胞內；對難治性低鉀血癥，需糾正堿中毒及低鎂血癥。當前49頁，共62頁，星期日。3、稀釋性低鉀血癥見于水過多，水中毒，及失水患者補液速度過多過快，未注意補鉀。特點：機體總鉀量正常，細胞內鉀正常，僅是血清鉀↓。治療：排水、利尿，同時補鉀。當前50頁，共62頁，星期日。（二）高鉀血癥[K+]>5.5mmol/L當前51頁，共62頁，星期日。1、鉀過多性高鉀血癥特點：細胞內鉀、細胞外鉀均↑。病因：腎排鉀↓：少尿型腎衰，腎小球濾過↓，腎上腺皮質功能↓，長期應用保鉀利尿劑。攝入鉀↑：輸庫存血，在少尿基礎上服用含鉀較多中藥。當前52頁，共62頁，星期日。2、轉移性高鉀血癥特征：細胞內鉀轉移到細胞外→[K+]↑當前53頁，共62頁，星期日。病因細胞破壞：重度溶血，大面積燒傷、創(chuàng)傷、腫瘤化療后、血透等。細胞膜轉動功能障礙：代酸時鉀—氫交換，K+轉移至細胞外，H+轉移到細胞內，PH↓，則[K+]↑0.7mmol/L。當前54頁，共62頁，星期日。3、濃縮性高鉀血癥重度失水、失血、休克等使血液濃縮→[K+]↑，但多同時伴有腎前性少尿。當前55頁，共62頁，星期日。[臨床表現(xiàn)]常被原發(fā)病癥狀所掩蓋，BP早期↑，晚期BP↓，皮膚蒼白，濕冷，麻木，散瞳，由于高