肝硬化河中醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院

肝硬化1（hepafic

cirrhosis）河南中醫(yī)學(xué)院第一臨床醫(yī)學(xué)院定義:肝硬化是一種以肝組織彌漫性纖維化,假小葉和再生結(jié)節(jié)形成為特征的慢性肝病。由一種或幾種病因長期、反復(fù)作用,引起肝臟彌漫性損傷。肝細(xì)胞廣泛變性壞死,殘存的肝細(xì)胞形成再生結(jié)節(jié),網(wǎng)狀蛋白支撐結(jié)構(gòu)塌陷,結(jié)締組織增生形成纖維膈,最終導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,假小葉形成,在此基礎(chǔ)上出現(xiàn)一系列肝功能損害與門靜脈高壓的臨床表現(xiàn)。2發(fā)病率:3? 全世界肝硬化人群平均發(fā)病率為17.1/10萬。在美國、西歐、由肝硬化引起死亡者僅次于腫瘤、心臟病、腦血管疾病和意外事故,占死亡原因的第5位,且近10年來其死亡率還在不斷提高。我國尚無準(zhǔn)確統(tǒng)計資料,但有資料表明肝硬化也是我國人群死亡的主要原因。臨床流行病學(xué):4?病因: 國外以酒精性肝硬化為主，占2/3以上，酗酒者增加是發(fā)病率不斷增加的主要原因，且酒精消耗量與肝硬化發(fā)病人數(shù)呈正相關(guān)。我國以病毒性肝炎為主。約70%肝硬化病人HBsAg陽性，82%的病人以前有過乙肝病毒（HBV）感染，僅10-19%的病人與酒精性肝炎有關(guān)。乙肝約10-15%在5-10年內(nèi)發(fā)展為肝硬化。 丙肝和丁肝病毒（HCV,HDV）也與肝硬化有關(guān),輸血后丙肝約為10%,其中5-10%發(fā)展為肝硬化。隨著HCV血清標(biāo)志的開展,其發(fā)病率還不斷增加。乙肝并HDV感染的發(fā)展為肝硬化者遠(yuǎn)高于無HDV感染者。5隱源性肝硬化:流行病學(xué)調(diào)查及血清學(xué)監(jiān)測提示，約1/4有病毒性肝炎依據(jù)。一部分可能系非酒精性脂肪肝發(fā)展而成。熱帶地區(qū)有一種特殊類型的肝硬化（巨脾性肝硬化），其病因不清。印度有一種嬰幼兒肝硬化（印度兒童肝硬化），可能與遺傳基因缺陷有關(guān)。6高發(fā)年齡:7西方:男53-61歲，女55.2-60歲，男∶女＝1.1∶1我國:35-48歲，男∶女＝3.6-8∶1，占內(nèi)科總住院人數(shù)的4.3-14.2%。預(yù)后:隱原性肝硬化:五年生存率為93%。酒精性肝硬化:五年生存率為36%。病毒性肝硬化:介于前兩者之間。同一種類型的肝硬化在寒冷和潮濕型國家（平均氣溫0-9C，濕度70%，如加拿大、挪威），比溫和中間型國家（平均氣溫10-19C，濕度65-70%，如中國、美國）死亡率低，原因不明。8病

因91病毒性肝炎: 占68%主要由乙肝、丙肝和丁肝混合感染所致的肝硬化稱肝炎后肝硬化。目前發(fā)現(xiàn)肝炎病毒的種類有:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV等，新發(fā)現(xiàn)的病毒有TTV、SEN-V、HSV（皰疹病毒）、CMV（巨細(xì)胞病毒）、EBV（EB病毒）。其中，HAV、HEV一般不易導(dǎo)致肝硬化。68%丙肝呈慢性經(jīng)過，國外肝硬化抗-HCV陽性率為70-80%，HBsAg陽性與抗-HCV陽性率之比為1∶2。10?11 有人對155例慢性丙肝隨訪8年,30%的病人進(jìn)展為肝硬化,而同期137例HBsAg陽性的慢性乙肝只有17%進(jìn)展為肝硬化。因此,很多作者認(rèn)為HCV感染是持續(xù)性的,雖然HBV比HCV感染者多,但HCV引起肝硬化的危險性較大。HDV為一缺陷性病毒,依附HBV抗原進(jìn)行復(fù)制,可與HBV同時或重疊感染。HDV感染能減慢HBV的復(fù)制,病人的HBsAg和HBV-DNA常陰性,但常能加劇病變的活動及加速肝硬化的發(fā)生。2酒精中毒--酒精性肝硬化:長期大量飲酒(80g/d,10年以上),乙醇及其中間代謝產(chǎn)物乙醛對肝細(xì)胞有直接毒性作用和降低肝細(xì)胞對某些毒性物質(zhì)的抵抗力是引起酒精性肝炎,肝硬化的主要原因。因酗酒所致的長期營養(yǎng)不良也起一定作用。123膽汁淤積--膽汁性肝硬化:13分為原發(fā)性和繼發(fā)性,持續(xù)肝內(nèi)、外膽汁淤積可致肝硬化。高濃度和高壓力的膽汁酸及膽紅素的毒性作用,引起肝細(xì)胞羽毛變性,壞死和纖維增生,久之發(fā)展為肝硬化。循環(huán)障礙--心源性肝硬化:慢性充血性心力衰竭、縮窄性心包炎，肝V阻塞綜合征(Budd-Chiari綜合征)?？芍赂闻K長期充血，肝竇內(nèi)壓增加，肝細(xì)胞缺氧、變性、壞死，逐步發(fā)展為肝硬化。工業(yè)毒物或藥物:四氯化碳、磷、砷等毒物或雙醋酚丁、甲基多巴、四環(huán)素、辛可芬、消炎痛、異煙肼等藥物，引起中毒性肝炎，最后演變?yōu)楦斡不?46代謝障礙:由于遺傳或先天性酶缺乏致代謝產(chǎn)物沉積在肝臟,引起肝細(xì)胞變性壞死,結(jié)締組織增生,逐漸形成肝硬化。肝豆?fàn)詈俗冃裕╓ilson?。?因缺乏銅氧化酶致銅代謝障礙，大量銅離子沉積在肝臟，引起小結(jié)節(jié)性肝硬化。血色?。ㄨF代謝障礙）:鐵沉積在肝內(nèi)，導(dǎo)致進(jìn)行性肝損傷。157

營養(yǎng)障礙:16慢性炎癥性腸病,長期營養(yǎng)中缺乏蛋白質(zhì),維生素,抗脂肪肝物質(zhì)等,可引起吸收不良和營養(yǎng)失調(diào),肝細(xì)胞脂肪變性和壞死,以及降低肝對其他致病因素的抵抗力。8

免疫因素:自身免疫性肝炎可逐漸形成肝硬化。9血吸蟲病--血吸蟲病性肝硬化(肝纖維化):蟲卵及其毒性產(chǎn)物沉積于匯管區(qū),可致大量結(jié)締組織增生,但再生結(jié)節(jié)不明顯,故稱血吸蟲性肝纖維化。此類病人門脈高壓明顯,肝功能損傷較輕.主要分布在南方多水地區(qū),特別是洞庭湖附近。1710

原因不明（隱原性肝硬化）:18流行病學(xué)和血清調(diào)查研究表明發(fā)病原因不明確或難確定。首先1，、我從們最先常拋見棄的任肥何胖病者理高性血及壓并說發(fā)起癥，因太素胖，脂我肪們過從多物，理對學(xué)血角管度造來成看一高定血的壓擠，壓根，據(jù)當(dāng)流管體道力被學(xué)擠的壓原以理后及，壓動縮力動源力需學(xué)要原加理大，動我力把才心可臟能和使血原管來及的毛循細(xì)環(huán)血達(dá)管到比流喻通成，密動封力的源壓動力力循加環(huán)大系，統(tǒng)管，道就壓是力說也人會體隨是之一加臺大機，器就，形心成臟了和高血壓管。就是潤滑系統(tǒng)。中醫(yī)認(rèn)為高血壓形成原理是：血管內(nèi)皮組織代謝不穩(wěn)定、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)混亂造成血壓的升高。32、內(nèi)老部年血性液管及道其硬他化疾及病疾引病起性的硬血化栓，造管成道的打，折血硬液化的新話陳，代會謝造，成高排壓出。不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。54、疾機病體性病毛變細(xì)性血引管起堵的塞，和一外部傷分性高血毛糖細(xì)患血者管，堵是塞因，為也是消其化中系的統(tǒng)因太素過之亢一奮。，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會造成高壓，這里只舉一個例子。76.心腦臟血方管面疾的病先引天起及的后。天的缺失。多以、種上血因因液素素干都受涸可季造以節(jié)成引變的起化高血影壓壓響。升，8 高容。易心發(fā)臟病泵！血血能壓力調(diào)加強控（機如心制臟收縮力增加等），使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當(dāng)心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導(dǎo)致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動脈粥樣硬化導(dǎo)致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高?？赡軐?dǎo)致血壓升高的第三個因素是循環(huán)中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導(dǎo)致血壓增高。編輯相本反，段如臨果心床臟表泵血現(xiàn)能力受限、血管擴張或過多的體液丟失，都可導(dǎo)致血壓下降。這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)系統(tǒng)中自動地調(diào)節(jié)身體許多功能的部分）的變化來調(diào)控。1、頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號。32、眩耳暈鳴：女雙性耳患耳者鳴出，現(xiàn)持較續(xù)多時，間可較能長會。在突然蹲下或起立時有所感覺。54、心失悸眠氣：短多：為高入血睡壓困會難導(dǎo)、致早心醒肌、肥睡厚眠、不心踏臟實擴、大易、做心噩肌夢梗、死易、驚心醒功。能這不與全大。腦這皮些質(zhì)都功是能導(dǎo)紊致亂心及悸自氣主短神的經(jīng)癥功狀能。失調(diào)有關(guān)。物(特癥6.別狀肢是體阿麻司非木匹特：林異常和性見非的手甾，指體可、類腳消趾炎惡麻藥心木，，或參嘔皮見吐膚消和如化上蟻性腹行潰部感瘍不，的適手治。指療內(nèi)不部鏡靈分活，?？松砹_體恩其病他或部病位毒也感可染能所出引現(xiàn)起麻。木幽，門還螺可桿能菌感可覺能異在常此，不甚發(fā)至揮半重身要不作遂用。。) 化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。治療多為對癥治療，藥物包括制酸劑，H2拮抗劑和質(zhì)子泵。下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變22對.于胃慢潰性瘍發(fā)胃生炎癌變的，癌人們變比較容易理解，但對于有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變，許多人會感到不可思議.然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）④軸心時代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說:“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。醫(yī)學(xué)健康系列精品課件19本文檔下載后可以修改編輯,歡迎下載收藏。課

間

休

息20發(fā)

病

機

制21肝硬化的發(fā)展包括以下四個方面:

廣泛肝細(xì)胞變性壞死,肝小葉纖維支架塌陷.

再生肝細(xì)胞不沿原支架排列再生,形成不規(guī)則結(jié)節(jié)狀細(xì)胞團(tuán)(實質(zhì)結(jié)節(jié)或再生結(jié)節(jié))。22233

在炎癥的刺激下,匯管區(qū)和損傷的肝細(xì)胞周圍,增生的小膽管及吞噬細(xì)胞周圍成纖維母細(xì)胞增生,合成大量膠原纖維導(dǎo)致廣泛結(jié)締組織增生而形

成纖維束,自匯管區(qū)--匯管區(qū)或肝小葉中央靜脈延伸、擴展形成纖維膈;另外肝小葉內(nèi)的網(wǎng)狀支

架塌陷也可形成纖維束向小葉外伸展,兩種纖維

膈互相連接,包繞再生結(jié)節(jié)或?qū)埩舾涡∪~重新改建分割,形成假小葉----肝硬化的典型形態(tài)改

變。24一旦形成假小葉,標(biāo)志病變已進(jìn)展至肝硬化。假小葉內(nèi)的肝細(xì)胞由于沒有正常肝小葉的血液循環(huán)供應(yīng)系統(tǒng),故在炎癥反復(fù)持續(xù)刺激下,或在應(yīng)激狀態(tài)下又可出現(xiàn)肝細(xì)胞再變性、壞死及膠原增生,這樣反復(fù)發(fā)展,假小葉越來越多,病變不斷加重,導(dǎo)致肝內(nèi)外血液動力學(xué)障礙及肝功能損害,最終發(fā)展至晚期肝硬化。不管病因如何,肝硬化典型病理解剖學(xué)和逐漸演變進(jìn)展的過程基本上是相同的。254 由于上述病理變化,造成肝內(nèi)血循環(huán)紊亂,表現(xiàn)為血管床面積縮小、閉塞或扭曲,血管受到再生結(jié)節(jié)擠壓；肝內(nèi)肝V、門V、肝A小支之間失去正常關(guān)系,出現(xiàn)交通吻合支,肝A壓力傳導(dǎo)給門V,使門V壓力升高.這些嚴(yán)重的肝血循環(huán)障礙,不僅是形成門脈高壓的病理基礎(chǔ),而且更加重肝細(xì)胞營養(yǎng)障礙,促進(jìn)肝硬化的進(jìn)一步發(fā)展。26病理分型小結(jié)節(jié)型 直徑<1cm大結(jié)節(jié)型 直徑1-3cm,<5cm大小結(jié)節(jié)混合型27臨床表現(xiàn)28—肝功能代償期

二肝功能失代償期三肝臟觸診291癥狀:較輕,無特異性,早期癥狀有乏力、食欲減退,伴腹脹、惡心、上腹隱痛、輕微腹瀉。經(jīng)休息和治療后可緩解。也可無癥狀。30體征:肝輕度腫大,表面光滑,質(zhì)地偏硬, 可無或有輕壓痛;脾輕或中度腫大。肝功能檢查:多正常或輕度異常。部分病人可終生保持代償期,另一些人數(shù)月或數(shù)年后進(jìn)入失代償期?！喂δ艽鷥斊?/p>

二肝功能失代償期三肝臟觸診311肝功能減退;322門靜脈高壓；1全身表現(xiàn):一般情況及營養(yǎng)狀況均差,消瘦、乏力、精神萎靡、重癥者形體衰弱而臥床不起。不規(guī)則低熱、因維生素缺乏而出現(xiàn)舌炎、口角炎、夜盲、多發(fā)性N根炎及浮腫。皮膚干枯、粗糙、面色黝黑、晦暗（肝病面容）。面部毛細(xì)血管擴張;有肝掌,上腔靜脈分布區(qū)見蜘蛛痣。半數(shù)以上可有不同程度黃疸,因肝細(xì)胞進(jìn)行性或廣泛壞死.33 乏力原因:進(jìn)食少，熱量不足；糖、蛋白、脂肪代謝障礙，ATP產(chǎn)生不足；乳糖轉(zhuǎn)化為肝糖原的過程發(fā)生障礙，使肌肉中乳酸蓄積過多及電解質(zhì)紊亂；血中膽堿脂酶濃度減少，膽堿蓄積，影響N肌肉的生理過程；乏力的程度與肝功衰竭的程度有一定相關(guān)性。 發(fā)熱:與肝臟滅活功能減退有關(guān)，某些代謝產(chǎn)物不能完全降解，蓄積在循環(huán)中，成為一種致熱原，如雌激素及膽酸的中間代謝產(chǎn)物有可能引起低熱；此外，活動性肝硬化病變的壞死組織也可能成為低熱的原因之一。342

消化道癥狀:35腹脹為突出癥狀.可有食欲明顯減退、甚至厭食、進(jìn)食后上腹飽脹不適、惡心、嘔吐，對脂肪、蛋白質(zhì)耐受性差，進(jìn)油膩食物易引起腹瀉，嚴(yán)重時出現(xiàn)脂肪瀉。因腹水和胃腸積氣終日飽脹，終末期出現(xiàn)中毒性鼓腸。原因:⑴因門脈高壓:胃腸道淤血及水腫,伴腸黏膜功能及形態(tài)改變,重者可繼發(fā)吸收不良綜合癥,同時可出現(xiàn)蛋白丟失性腸??；⑵腸道菌叢失調(diào):細(xì)菌大量繁殖,細(xì)菌產(chǎn)生的毒素刺激胃腸蠕動引起腹瀉；⑶膽鹽合成及分泌減少，影響脂肪的消化吸收；⑷胰腺功能受影響，胰液分泌減少，胰泌素刺激的重碳酸鹽和胰酶分泌也減少；⑸脾大及腹水使腹內(nèi)壓增高，更加重了消化道癥狀；36⑹內(nèi)臟N液遞物質(zhì)失衡,如胰源性內(nèi)分泌功能紊亂,使胃腸道淤血及平滑肌功能紊亂,出現(xiàn)腹脹及腹瀉；⑺60%病人出現(xiàn)上腹隱疼或脹疼,可能與脾、肝周圍炎,門V炎有關(guān)。劇烈的腹疼多與膽管運動障礙、繼發(fā)膽道感染、結(jié)石及并發(fā)廣泛肝壞死有關(guān)。373出血傾向及貧血鼻衄,齒齦出血、皮膚紫癍、月經(jīng)過多等。嚴(yán)重者可出現(xiàn)胃腸出血、尿血、咯血、顱內(nèi)出血。出血原因:肝臟合成凝血因子減少（特別是Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）;血小板質(zhì)量都有改變；脾功能亢進(jìn)致血小板減少；毛細(xì)血管脆性增加。貧血的原因:急、慢性失血；營養(yǎng)不良；腸道吸收障礙致造血原料不足；腸道丟失；脾功能亢進(jìn)。384內(nèi)分泌紊亂:39雌/雄激素失調(diào)醛固酮、抗利尿激素增多。

繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退。男性:性欲減退，睪丸萎縮，毛發(fā)脫落、乳房發(fā)育。女性:月經(jīng)失調(diào)，閉經(jīng)、不孕，面部、頸、上胸、肩背和上肢等上腔靜脈引流區(qū)出現(xiàn)蜘蛛痣和（或）毛細(xì)血管擴張。臨床發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞壞死嚴(yán)重時,蜘蛛痣數(shù)量多,面積大;反之,數(shù)量少,面積小。在手掌大小魚際和指腹出現(xiàn)紅斑，稱為肝掌。404內(nèi)分泌紊亂41雌/雄激素失調(diào)醛固酮、抗利尿激素增多

繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退前者作用于遠(yuǎn)端腎小管,使鈉重吸收增多后者作用于集合管致水的吸收增加；42鈉水潴留使尿量減少和水腫,是腹水的形成的機理之一。4內(nèi)分泌紊亂雌/雄激素失調(diào)醛固酮、抗利尿激素增多

繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退43面部及其他皮膚暴露部位色素沉著,與部分病人黃疸混合,是肝病面容的來源。原因有: 皮膚內(nèi)硫氫基對酪氨酸酶抑制作用減弱,酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)楹谏卦龆?；貧血；黃疸；血氧飽和度降低。441肝功能減退;452門靜脈高壓;正常時門V壓力為5-10mmHg，脾v壓力＜15mmHg。門脈系統(tǒng)阻力增加和門脈血流量增加，是形成門脈高壓的基本機制。臨床表現(xiàn)有:脾大及脾亢側(cè)支循環(huán)的建立與開放腹水46除長期淤血外,還伴有增生性腫大,兩極的長度每年約增加2cm。脾大達(dá)一定上限后,則始終保持在恒定的大小。其質(zhì)地因纖維組織增生而堅硬,病程越長質(zhì)地越硬。約1%的病人始終無脾腫大。多為輕中度,很少達(dá)臍下.上消化道大出血時,脾可暫時縮小。晚期,脾腫大常伴全血細(xì)胞減少。脾大往往起隔離和破壞細(xì)胞的作用,使周圍血中有形成分減少,稱脾亢。一般Plat減少明顯。并脾周圍炎時左上腹隱、脹疼。47脾大及脾亢側(cè)支循環(huán)的建立與開放腹水48門脈壓＞200mmH2O時,腹腔臟器和脾回心血流經(jīng)肝受阻,門脈系許多部位與腔靜脈之間建立門--體側(cè)枝循環(huán)⑴食管胃底靜脈曲張:胃冠狀V與腔,食管、肋間、奇、半奇V吻合。⑵腹壁靜脈曲張:臍V開放與副臍、腹壁V吻合。⑶痔核（痔靜脈曲張）:直腸上V與腔V,直腸中、下V吻合。49505152脾大及脾亢側(cè)支循環(huán)的建立與開放腹水53失代償期約75%有腹水、腹水形成機制:⑴門脈高壓:門靜脈壓超過300mmH2O時,腹腔內(nèi)臟血管靜水壓升高,組織液回吸收減少,漏入腹腔。⑵低白蛋白血癥:當(dāng)?shù)陀?0g/L時，血漿膠體滲透壓降低，致血漿外滲。⑶水鈉潴留:54⑷肝淋巴液生成增多: 肝靜脈回流受阻時,血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙,導(dǎo)致淋巴液生成增多,超過胸導(dǎo)管引流能力,淋巴液自肝包膜和肝門淋巴管滲出至腹腔。⑸有效循環(huán)血容量不足:致腎交感神經(jīng)活動增強,前列腺素,心房肽及激肽釋放酶—激肽活性降低,從而致腎血流量減少,排鈉、水減少。55—肝功能代償期

二肝功能失代償期三肝臟觸診56肝臟大小與病程、病因及病理變化均有關(guān)系，是多種因素綜合作用的結(jié)果。 早期:肝輕中、度腫大，表面平滑，質(zhì)軟。因肝細(xì)胞腫脹、脂肪變性所致。隨著疾病的發(fā)展，纖維組織沉積增多，肝細(xì)胞數(shù)量不斷減少，結(jié)締組織收縮，肝臟體積明顯縮小，最小者＜500g。 晚期:肝臟縮小，質(zhì)中偏硬，邊緣薄而銳利。表面結(jié)節(jié)感。一般無壓疼，但有肝細(xì)胞進(jìn)行性壞死或炎癥時可有輕度壓疼。一般而言，肝臟腫大者較縮小者預(yù)后為佳。57Summary肝功能代償期1肝功能減退1全身表現(xiàn)雌/雄激素失調(diào)醛固酮、抗利尿激素增多繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退出血傾向及貧血內(nèi)分泌紊亂3腹水脾大及脾亢門靜脈高壓

2側(cè)支循環(huán)的建立與開放

食管胃底靜脈曲張腹壁靜脈曲張痔核、痔靜脈曲張肝功能失代償期2消化道癥狀肝臟觸診58并發(fā)癥59—上消化道出血；二肝性腦?。蝗腥?；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；60其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓?。?肝性低血糖癥;最主要也是最緊急的并發(fā)癥，也是上消化道出血的常見病因之一。表現(xiàn)為嘔血和黑便，常引起失血性休克、肝腦、肝腎。1 食管胃底曲張靜脈破裂出血:約50%，第一次大出血而死亡者約10-16%。機理:⑴“糜爛”學(xué)說:在50-70年代受到高度重視。近期出血者食管炎發(fā)生率為46%，甚至高達(dá)64%,而無出血者僅15%。目前（80年代以后）多否定此學(xué)說。61⑵“爆炸”學(xué)說:80年代以后人們的注意力轉(zhuǎn)向正常門V壓力（Ppv）。人們發(fā)現(xiàn):WHVP（肝V楔嵌壓）＜12mmHg不出血，HVPG＜10.3mmHg不出血，因而多數(shù)人認(rèn)為:HVPG（肝V壓力梯度）＜12mmHg可排除食管V曲張出血；食管V曲張程度是決定食管V曲張出血的主要因素，隨著食管V曲張程度的加重，食管V曲張出血發(fā)生率呈倍數(shù)增長。622門脈高壓性胃腸病:門脈高壓性胃病（PHG）:是指門脈高壓癥者伴發(fā)的胃黏膜病變。 內(nèi)鏡下表現(xiàn):為各種形態(tài)的充血性紅斑，如蛇皮樣、龜裂樣、馬賽克征和櫻桃紅樣斑點。 組織學(xué)上表現(xiàn):為黏膜和黏膜下水腫，小血管擴張，而炎性細(xì)胞浸潤不明顯。6364 臨床表現(xiàn):它是慢性消化道出血的主要原因之一，甚至引起急性胃腸道大出血而危及生命。 發(fā)病率:輕度者為49%，嚴(yán)重者見于14%的患者。PHG引起的顯性出血見于30%輕型者，60%的重型者。65門脈高壓性腸病（PHE）: 是指肝硬化門脈高壓病人整個腸道內(nèi)異位V曲張和各種腸黏膜下的毛細(xì)血管擴張。在組織學(xué)上與PHG相似，可能是其延伸，因此統(tǒng)稱為門脈高壓性胃腸病。其范疇局限于由門脈高壓引起的腸道血管病變。 發(fā)病率:尚無確切統(tǒng)計資料，約為0.5-8%在臨床上除引起便血外，由于腸運動功能減弱、腸黏膜充血及迷走N張力下降等，尚可出現(xiàn)消化吸收不良及小腸內(nèi)細(xì)菌過長。66臨床表現(xiàn):便血。內(nèi)鏡下表現(xiàn):V曲張和血管擴張。⑴V曲張:黏膜下V明顯迂曲并呈囊性擴張；⑵血管擴張:表現(xiàn)為數(shù)量較多直徑較粗的黏膜下血管顯露。有時可見到櫻桃紅斑點和血管蜘蛛痣樣擴張。⑶有時腸道尚伴有充血、糜爛、潰瘍以及腸黏膜萎縮。673 PU:68肝硬化患者并發(fā)PU稱之為“肝性潰瘍”，其發(fā)生率（經(jīng)胃鏡檢查）為20%左右。其發(fā)生與病因、分流術(shù)與否、激素的攝入無關(guān)，但與肝硬化病程關(guān)系密切。隨病程延長其發(fā)病率明顯上升。GU及DU的發(fā)生率無顯著差異，且常表現(xiàn)為復(fù)合潰瘍。4其他:Mallory-Weiss綜合癥和異位V曲張破裂。—上消化道出血；二肝性腦病；三感染；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；69其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓??；5肝性低血糖癥;定義:是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合征。肝性腦病俗稱肝昏迷，是因嚴(yán)重肝病致肝細(xì)胞大量壞死，肝功能嚴(yán)重?fù)p傷，不能將血液中有毒代謝產(chǎn)物清除或由于門腔靜脈分流術(shù)，或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使門靜脈中有毒物質(zhì)饒過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán),引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,本病是肝病患者主要死亡原因之一。70臨床表現(xiàn):意識障礙、行為失常和昏迷。分期精

神

改

變撲翼樣震顫腦電圖改變I（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，欣快或淡漠，定向力減退，思維變慢，言語不清+輕度II（昏迷前期）意識錯亂，性格改變，嗜睡，舉止異常++輕度III（昏睡期）木僵，能說話并聽從簡單命令，言語不清，明顯神志模糊+/--重度IV（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒，深昏迷時對痛覺亦無反應(yīng)--重度71囑患者兩臂平伸,肘關(guān)節(jié)固定,手掌向背側(cè)伸展,手指分開時,可見到手向外側(cè)偏斜,掌指關(guān)節(jié)、腕關(guān)節(jié)、甚至肘與肩關(guān)節(jié)急促而不規(guī)則地?fù)鋼魳佣秳印诨颊呤志o握醫(yī)生手一分鐘,醫(yī)生能感到患者抖動。72撲翼(擊)樣震顫亞臨床肝性腦?。ɑ螂[性肝性病):無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的心理智能試驗和（或）電生理檢測才可作出診斷的肝性腦病。73心理智能測驗:心理智能測驗診斷早期肝性腦病包括亞臨床肝性腦病最有價值。常規(guī)使用的是數(shù)字連接試驗(30S)和符號數(shù)字試驗(90S)。7475發(fā)病機制未完全明了,一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理基礎(chǔ)是肝功能衰竭和門腔靜脈之間分流術(shù)或自然形成的側(cè)支循環(huán)。由于肝功能衰竭,肝臟解毒功能降低.由于肝臟生成的維持腦功能所必需的物質(zhì)減少,而胃腸道攝入的或產(chǎn)生的有毒物質(zhì)（含氮物質(zhì)）得不到肝臟有效解毒。又因肝內(nèi)外門腔之間存在分流,門靜脈中有毒物質(zhì)饒過肝臟,經(jīng)側(cè)枝循環(huán)直接進(jìn)入體循環(huán)至腦,引起大腦功能紊亂。78—氨中毒學(xué)說二γ-氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)復(fù)合體學(xué)說三 氨,硫醇和短鏈脂肪酸協(xié)同毒性作用四 假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說五 氨基酸代謝不平衡學(xué)說79—上消化道出血；二肝性腦病；三感染；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；80其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓?。?肝性低血糖癥;由于患者機體免疫功能低下，枯否氏細(xì)胞功能減退，加之腸道淤血，細(xì)菌容易進(jìn)入門V或經(jīng)門V側(cè)枝進(jìn)入體循環(huán)，故常并發(fā)各種感染，如肺部、膽道、腸道、泌尿系感染，敗血癥、TB性腹膜炎，腹水感染又稱自發(fā)性腹膜炎。 呼吸道:因病人免疫抵抗力低下，腹水長期壓迫肺部，長期臥床引起痰液引流不暢，三腔管壓迫和鼻飼管吸入等都可導(dǎo)致細(xì)菌性肺炎。常見的細(xì)菌有:肺炎雙球菌、金葡菌、大腸桿菌、克雷白桿菌、厭氧菌等。81 膽系:因易并發(fā)膽石癥、膽囊壁淤血，有時膽系反復(fù)感染是肝硬化的病因或肝功能持續(xù)損壞的原因。致病菌是:致病性大腸桿菌、糞鏈球菌、變形桿菌、腸桿菌及厭氧菌。 泌尿系:腹水壓迫泌尿道，留置導(dǎo)尿管、長期臥床、免疫力低下是主要原因。致病菌為:大腸桿菌、變形桿菌、腸桿菌、綠濃桿菌等。 胃腸道:因腸道功能紊亂，菌叢失調(diào)、腸黏膜損傷、免疫力下降等。如病毒性腸炎、沙門氏腸炎、菌痢、致病性大腸桿菌腸炎等。此外也可并發(fā)霉菌性腸炎（白色念珠菌）。82TB性腹膜炎: 敗血癥:因機體免疫功能低下，在有腹腔、皮膚、腸道、呼吸道、泌尿道感染時進(jìn)行各種診療操作，如血管造影、曲張V硬化劑注射、V營養(yǎng)治療時細(xì)菌進(jìn)入血液所致。自發(fā)性腹膜炎:發(fā)病率約4-12%，有腹水者可高達(dá)21.5%，實際發(fā)生率更高。機制:⑴長期營養(yǎng)不良，抵抗力低下，加上脾亢，因而干擾、削弱了免疫機制，有利于細(xì)菌侵入與繁殖。⑵腸道細(xì)菌分布異常:患者空腸、回盲部有大腸桿菌繁殖，而正常人則無。83⑶ 菌血癥:由于單核巨噬系統(tǒng)功能低下，門-腔循環(huán)短路等原因，其發(fā)病率很高，繼之引起腹腔感染。⑷腹水是細(xì)菌理想的培養(yǎng)基，含有大量蛋白質(zhì)、糖與電解質(zhì)。吞噬細(xì)胞在大量腹水中吞噬能力減退，以至細(xì)菌迅速繁殖。⑸ 肝硬化病人易并發(fā)多處感染，因感染控制不及時而侵入。另外應(yīng)用廣譜抗生素、免疫抑制劑、激素、頻繁的V、腹腔穿刺等均是誘因。84致病菌主要是G－桿菌，如大腸桿菌、副大腸桿菌、也可是綠膿桿菌、變形桿菌、產(chǎn)氣桿菌等＋，G球菌和厭氧菌的感染率也在提高。 臨床表現(xiàn):發(fā)熱、腹疼、惡心、嘔吐、黃疸、腹水等。 死亡率:80-90%，預(yù)后好壞與治療早晚，有無并發(fā)癥，肝功能情況及肝硬化病因有關(guān)。85—上消化道出血；二肝性腦病；三感染；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；86其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓??；5肝性低血糖癥;定義:1996年國際腹水研究小組推薦了關(guān)于肝腎的新定義,即“慢性肝病患者出現(xiàn)進(jìn)展性肝衰和門脈高壓時,以腎功能損傷、腎血流灌注減少和內(nèi)源性血管活性系統(tǒng)異常為特征的一種綜合癥。腎A顯著收縮導(dǎo)致腎小球濾過率減低。腎外循環(huán)以A擴張為主,導(dǎo)致全身血管阻力下降和低A壓。相似的綜合征也發(fā)生于急性腎衰情況下”。87又稱功能性腎衰.常因中-大量腹水、大出血、大量放腹水、或因用大量排鉀利尿劑,導(dǎo)致有效循環(huán)量不足繼而出現(xiàn)進(jìn)行性、功能性、腎前性腎功能不全。臨床特點:自發(fā)性少尿或無尿（尿量＜400mL/d）進(jìn)行性氮質(zhì)血癥稀釋性低血鈉低尿鈉（10mmol/L/24h）、晚期尚有高血鉀,而腎臟無重要器質(zhì)性改變。88發(fā)病機制: 腎血流動力學(xué)改變:其特點是高心排出量，低A壓力和全身血管阻力減低。研究證實腎血流灌注顯著減少，腎皮質(zhì)尤為顯著，既腎缺血和腎小球濾過率降低。選擇性腎A造影示腎皮質(zhì)灌注量減低，充盈不全，血管運動不穩(wěn)；葉間A及近端弓形A紆曲呈念珠狀；尸解時腎A造影，血管呈光滑而規(guī)則狀，以上提示這種腎衰是功能性，是血管收縮所致。89 腎素-血管緊張素系統(tǒng)活動增強:研究證明腎素-血管緊張素系統(tǒng)在肝腎綜合征腎血管收縮中起重要作用。失代償期肝硬化時，肝臟對腎素滅活減少致血漿腎素水平增加，但已證實其增加大多是由于腎臟分泌增加引起的。血管緊張素在調(diào)節(jié)腎臟循環(huán)中起重要作用，該物質(zhì)的增多導(dǎo)致腎血管的收縮。90 腎前列腺素（PGs）和血栓素（TXA2）的作用:前者有擴張腎血管和增加腎血流量作用；后者作用則收縮血管。該兩種物質(zhì)的比率在肝腎中調(diào)節(jié)血管的作用，比各自的絕對值更重要。 內(nèi)毒素:可刺激巨噬細(xì)胞誘生并釋放腫瘤壞死因子，引起肝壞死及白三稀的產(chǎn)生。前列腺素E2有抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子的作用。91—上消化道出血；二肝性腦??；三感染；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；92其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓??；5肝性低血糖癥;肝肺綜合征（A低氧血癥）；定義:不含原發(fā)性心肺疾病的肝硬化病人,由于肺血管擴張而出現(xiàn)的A氧合不足、A低氧血癥、紫紺、杵狀指等癥候群，稱之為肝肺綜合征（HPS）。HPS是肝硬化病人最重要的肺部并發(fā)癥。約30-70%合并輕度A低氧（PaO2＜80mmHg）12-28%合并明顯A低氧（PaO2＜70mmHg），少數(shù)為嚴(yán)重A低氧（PaO2為35-67mmHg）。93病因:肝硬化和各種原因的肝功能不全；也有非肝硬化門脈高壓（血吸蟲性肝纖維化特發(fā)性門脈高壓和結(jié)節(jié)再生性增生）；肝外門V阻塞；機制:通氣不足:肺間質(zhì)水腫對肺組織的壓迫，張力性腹水使橫膈上移，大量胸水使胸腔縮小等均可導(dǎo)致通氣障礙；94肺內(nèi)O2彌散受限，且病人運動時?？沙霈F(xiàn)或加重低O2血癥；原因有肺間質(zhì)纖維化、肺間質(zhì)水腫、肺血管擴張及心輸出量增加等，增加了呼吸膜的厚度和O2與還原血紅蛋白的距離。VA/Q比例失調(diào)：1.肺內(nèi)A-V脈解剖分流：肝硬化時可并發(fā)A-V瘺和胸膜蜘蛛痣，二者均使血液未經(jīng)氣體交換直接分流入肺V，導(dǎo)致低O2血癥，且不能被吸O2糾正。952、肺內(nèi)A-V功能性分流：肺內(nèi)血管擴張（IPVD）是肺內(nèi)A-V功能性分流的形態(tài)學(xué)基礎(chǔ)。各種檢查方法所發(fā)現(xiàn)的右向左分流，僅為“海綿”狀改變，很難發(fā)現(xiàn)單一的、粗大的A-V交通；血管鑄型和組織學(xué)檢查僅能證明肺前毛細(xì)血管擴張，而A-V交通檢出較少，因而是一種功能性分流。3.門-肺分流：這種分流一般較小，加之門脈循環(huán)內(nèi)PaO2較高，因而不足以產(chǎn)生嚴(yán)重的低氧血癥。96—上消化道出血；二肝性腦病；三感染；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；97其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓??；5肝性低血糖癥;定義:原發(fā)性肝癌是指發(fā)生在肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管細(xì)胞的癌腫。原發(fā)性肝癌是我國常見的惡性腫瘤之一。發(fā)病率男性居全身惡性腫瘤第三位;女性為第四位。每年死于肝癌者約9-10萬人,15-46/10萬人發(fā)病。98一般好發(fā)于溫暖、潮濕、多雨的地區(qū)。高發(fā)區(qū):全球 太平洋沿岸,東南亞和非洲撒哈拉大沙漠以南。中國 江蘇啟東和廣西扶綏, 其次為廣東佛山,福建同安。低發(fā)區(qū): 歐美,蘇聯(lián)及大洋洲。我國為歐美的5-10倍。99死亡率每年9-11萬人死亡，占全球肝癌死亡人數(shù)的42.5%發(fā)病年齡高發(fā)區(qū)為青壯年，低發(fā)區(qū)老人男女之比 2-5:1100病因及發(fā)病機制101—病毒性肝炎二肝硬化三黃曲霉毒素四其他:飲用水污染其他化學(xué)致癌物質(zhì)寄生蟲感染臨床表現(xiàn):早期除AFP陽性外，多無任何癥狀和體征，稱為亞臨床肝癌。所謂的亞臨床肝癌是指臨床表現(xiàn)出現(xiàn)8個月內(nèi)的肝癌。既往稱原發(fā)性肝癌為“癌中之王”。原發(fā)性肝癌的自然病程為24個月。102AFP普查或慢肝隨訪陽性（亞臨床前期）8個月d＜3cm10個月亞臨床期（早期）d約5cm4個月黃疸死亡癥狀及體征出現(xiàn)（中期）d約9cm2個月腹水、惡病質(zhì)（晚期）d約10cm103—上消化道出血；二肝性腦病；三感染；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；104其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓??；5肝性低血糖癥;低鈉，低鉀、低氯血癥常見:1低鈉血癥:與肝功能代償不全有一定關(guān)系，終末期血鈉常＜125mmol/L。機制:⑴ 長期攝鈉少，白蛋白降低，細(xì)胞內(nèi)低滲，細(xì)胞外鈉進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)原發(fā)性低鈉；⑵ 長期攝入無鹽糖水及肝硬化原有抗利尿激素活性增加，水潴留超過鈉潴留，引起稀釋性低鈉；105⑶腹瀉、長期利尿或大量放腹水致鈉丟失；⑷血中有抑制+Na-+K-ATP酶活性物質(zhì)，不能維持細(xì)胞內(nèi)外鈉梯度?；颊弑憩F(xiàn)為:水腫、肌張力下降，甚至出現(xiàn)神經(jīng)-精神癥狀、少尿、尿鈉減少與氮質(zhì)血癥等，如血鈉＜125mmol/L，提示預(yù)后嚴(yán)重。1062低鉀血癥與代謝性堿中毒:肝硬化嚴(yán)重肝功能損害者組織鉀貯備少，加之進(jìn)食少、吐瀉、繼發(fā)性醛固酮增多癥及長期應(yīng)用利尿劑，注射高滲糖或使用激素等，均可使血鉀降低+。細(xì)+ 胞膜Na-K-ATP酶活性降低，鈉內(nèi)流，鉀外溢。低血鉀發(fā)生后常導(dǎo)致代謝性堿中毒，從而誘發(fā)或加重肝腦。107低血氯:因繼發(fā)性醛固酮增多或應(yīng)用利尿劑，導(dǎo)致尿氯排出增多，尿Na/Cl比值可由正常0.92降致0.25，嘔吐丟失大量胃液也是低氯常見的原因，并引起代謝性堿中毒。其他離子:Ca攝入不足，VitD缺乏和血漿蛋白降低均可致低Ca血癥，病人可出現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性增高及抽搐。血P因進(jìn)食少和負(fù)氮平衡也降低。低Mg血癥也常見。108—上消化道出血；二肝性腦??；三感染；四肝腎綜合征；五七肝肺綜合癥；電解質(zhì)紊亂；六原發(fā)性肝癌；109其他:1門脈血栓形成；2肝性胸水；4肝性糖尿病;3肝性脊髓??；5肝性低血糖癥;實驗室及其他檢查110—.三大常規(guī)血常規(guī)尿常規(guī)糞常規(guī)二.肝功能試驗反映肝功能的達(dá)700余種,新的試驗仍在不斷發(fā)展與建立。111谷氨酸丙酮酸轉(zhuǎn)移酶（ALT）谷氨酸草酰乙酸轉(zhuǎn)移酶（AST）r-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶（r-GT）堿性磷酸酶（ALP）血清總蛋白（T）白蛋白（A）球蛋白（G）112總膽紅素（TB）直接膽紅素（SB1）凝血酶元時間（PT）纖維蛋白原肝清除試驗靛青綠（ICG）:正常15分鐘ICG潴留率7.86±4.34%，肝硬化為29%，且隨肝損害程度逐漸增加。113· 氨基比林呼吸實驗（ABT）:口服C-氨11414基比林（9mg/Kg）后測定兩h呼出14的C,能較正確的判斷肝細(xì)胞的功能。正常人的ABT為5.2±0.93,而肝硬化病人該值明顯降低為2.29±1.0。肝纖維化血清學(xué)標(biāo)志:Ⅲ型前膠原肽（PⅢP）透明質(zhì)酸（HA）層連蛋白（LN）三免疫功能檢查115 細(xì)胞免疫:半數(shù)以上T淋巴細(xì)胞低于正常,CD3、CD4和CD8均下降。體液免疫:IgG、IgA.IgM均可增高。 部分發(fā)現(xiàn)非特異性自身抗體如抗核抗體，抗線粒體抗體，抗平滑肌抗體。肝炎標(biāo)志物:乙型、丙型、乙+丁型肝炎。四腹水檢查116一般為漏出液。草黃色、血性、少數(shù)乳糜狀。并自發(fā)性腹膜炎時,透明度降低,變渾濁；比重介于漏出液與滲出液之間。WBC>0.5×109/L,以中性粒細(xì)胞為主。結(jié)核性腹膜炎時,以淋巴細(xì)胞為主,ADA>40u。腹水呈血性時,應(yīng)查腹水病理,查找癌細(xì)胞。五超聲波檢查117六 X-ray鋇餐(充盈缺損)食管-蟲蝕狀或蚯蚓狀、胃底-菊花狀七內(nèi)鏡檢查-檢查有無食管胃底靜脈曲張,如有出血可行鏡下止血。八放射性核素檢查九肝穿刺活檢十腹腔鏡檢查診

斷118診

斷

標(biāo)

準(zhǔn)119病史:病毒性肝炎,飲酒等病史;臨床表現(xiàn):有肝功能減退和門靜脈高壓；肝臟觸診:肝臟質(zhì)中偏硬,有結(jié)節(jié)感;肝功能試驗異常;病理:肝活檢有假小葉形成。鑒別診斷120

與肝腫大的鑒別:慢肝、原發(fā)性肝癌、血吸蟲病、肝包蟲病、先天性肝囊腫。

與腹水的鑒別:TB性腹膜炎、縮窄性心包炎、腹腔腫瘤、慢性腎炎、卵巢巨大囊腫。

與肝硬化并發(fā)癥的鑒別:出血、肝腦、肝腎。121治

療122本病無特效治療，關(guān)鍵在于早診斷，針對病因，加強一般治療以延長代償期。對失代償期主要是對癥治療，改善肝功能，治療并發(fā)癥；門脈高壓應(yīng)擇期手術(shù)。一.一般治療休息。飲食:熱量2000-3000卡/d，蛋白100g/d。對癥支持治療V營養(yǎng)。123二 藥物治療無特效藥.消化酶 如胰酶,多酶片等；中藥水飛薊有保護(hù)肝細(xì)胞作用；秋水仙堿有抗炎及抗纖維化作用:0.5mgBid, 5天/周。副作用 有胃腸道反應(yīng)及粒細(xì)胞減少。124三 腹水的治療腹水的形成及持續(xù)時間的長短與肝功能損害程度密切相關(guān)。肝功能損害輕者,腹水容易消退。治療應(yīng)著重改善肝功能、提高血漿膠體滲透壓及降低門脈壓。應(yīng)注意臥床休息,每日測體重,記尿量,加強營養(yǎng)及支持療法。腹水最大吸收率為700-950ml/d,過度利尿使有效循環(huán)量降低,致腎血流不足和腎小球濾過率減少,嚴(yán)重者誘發(fā)肝腦、肝腎。125膜（膜膜性性腎小球球腎球炎腎me炎m炎br圖a圖no示u示sglomerulonephritis）80%表現(xiàn)為腎病綜合征，但有部分表現(xiàn)為慢性腎炎，35歲以后發(fā)病多見。膜性增膜腎生小生球性腎腎炎腎（炎me((mb系系arn膜膜性uos毛腎毛lg炎o(hù)細(xì)細(xì)、emr血系血lu膜o管管毛enp性細(xì)性rh血i腎腎管its炎性）腎是，炎臨M，床P上G以N大):量)NGPM多蛋見白于尿或腎以病前綜的合青征少為年主。要一表般現(xiàn)起。病病急理，上有以腎小球毛細(xì)現(xiàn)血，管易基與底急膜均腎勻一致增厚，有彌漫性上皮下免疫復(fù)合物沉積為特點，不伴有明顯細(xì)胞增生的獨立性疾病。（1）臨床特點；①大部分年齡大于40歲，男性多于女性；②30%有鏡下血尿，一般無肉眼血尿；③大部分腎功能好，5-10年可出現(xiàn)腎功能損害；④20-35%可自行緩解，60-70%早期MN對激素和細(xì)胞毒藥物有效。有釘突形成難以緩解。⑤本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥，腎靜脈血栓發(fā)生率可高達(dá)40-50%。（2）病理特點:①上皮下免疫復(fù)合物沉著；②基底膜增厚與變形。（增）殖臨性床腎特炎點（；膜①增71 生%0有前驅(qū)感染史；②幾乎所有的患者PM均NG）有血尿；③腎03歲功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)較早；前驅(qū)④感05染7-表%0病例有血清性3C降低炎混。淆，腎功能進(jìn)行性減退。局灶（節(jié)節(jié)）段2病段理性特腎征腎:?、偾蚧虻子材せ龌瘢?；F②S系G膜S細(xì)）SGSF胞）增生。局灶節(jié)段性腎炎（局灶節(jié)段性腎小球硬化FSGS）,好發(fā)年齡為20-40歲，幾乎所有病例都是隱襲發(fā)病，臨床表現(xiàn)以腎病綜合征為主，并常伴有高血壓。腎炎綜合癥的食療編編輯輯（本本21）段臨段病床理基基特本本點；:分分①類本節(jié)病段多性發(fā):一生于個青或少幾年個男腎性小，球起硬病化隱，匿余；腎②小球/3正患常者；有②鏡局下灶血性尿:，一24 個%5可腎小見球肉眼部血分硬尿化；；③③常有多伴血有壓增腎高?。还堍芪煽s發(fā)，展腎至間腎質(zhì)衰纖；維⑤化多；數(shù)④對可激與素CM不合敏并感；，⑤2D可%5與輕型sM病GP例合或并繼。發(fā)據(jù)于國MN內(nèi)DC者統(tǒng)經(jīng)計治以療系可膜能增獲生臨性床腎緩炎解（。系膜增生性腎小球腎炎）為最多，其次為局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性腎炎、膜性腎病等。急急性性腎腎小小球球腎腎炎炎急性腎小球腎炎急.1前性期腎腎炎腎是小是球一大球多種腎數(shù)由炎于病炎人感臨在染床發(fā)后病變表前態(tài)現(xiàn)反一現(xiàn)應(yīng)引有起先的驅(qū)兩感側(cè)染腎史臟，彌如漫化性膿腎性小扁球桃損體害炎為，主起的病急突性然疾病高，燒本，病但的也特可點隱是起病慢較起急病，。在感染后1-3周出現(xiàn)血尿、蛋白尿、管型尿、水腫、少尿、高血壓等系列臨床表現(xiàn)32..水起病癥狀多半以數(shù)少病尿人開在始開，始或少逐尿漸時少尿，個月甚腫至，無以尿面。部可及同下時肢伴為有重肉。眼水血腫尿一，旦持出續(xù)現(xiàn)時難間以不消等退，。但鏡下血尿持續(xù)存性緩在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。腫約 出現(xiàn)水慢性腎炎的進(jìn)展與治療2對25.．腎于．胃功慢潰能性損瘍性發(fā)害胃生炎呈癌炎持的續(xù)癌性癌加變重是容本易病理的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。不可思議．然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（變fd，肺人炎們84比g8較gd青霉素解2d，f5肝但炎對于fd有）些④類軸型心的時慢代性中胃、炎西也醫(yī)會學(xué)發(fā)的生峰癌巔變之，作許。多雅人斯會貝感而到斯6 曾說:“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，……發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。4.高血壓起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。醫(yī)學(xué)健康系列精品課件126本文檔下載后可以修改編輯,歡迎下載收藏。（一）限制鈉、水的攝入:127鹽<1.2-2.0g/d, 水<1000ml或尿量＋500ml約15%的患者通過限制鈉、水的攝入,可產(chǎn)生自發(fā)利尿。（二）增加鈉、水的排出:僅有腹水，每日體重↓＜0.5Kg伴有水腫，每日體重↓＜1.0Kg1.利尿劑的應(yīng)用128根據(jù)利尿劑的作用和特點，主要分兩類:⑴襻利尿劑:作用于腎小管髓襻升支和遠(yuǎn)端腎小管起始部，阻止水鈉再吸收。利尿、排鈉、排鉀作用均強。如速尿、利尿酸鈉、噻嗪類利尿劑。⑵遠(yuǎn)端腎小管利尿劑:阻止H、K和Na交換,如拮抗醛固酮的安體舒通、直接抑制H、K與Na交換的氨苯吡咪、氨苯碟啶。利尿劑應(yīng)用原則--循序漸進(jìn):先溫和、后強烈；先單用、后聯(lián)合；先小量、逐漸增量；逐漸停藥。導(dǎo)瀉:口服甘露醇,通過腸道排泄水分。放腹水+白蛋白靜脈滴注。129(三)提高血漿膠體滲透壓:間斷輸注鮮血、白蛋白,在提高膠體滲透壓的基礎(chǔ)上應(yīng)用利尿劑比單用利尿劑效果更好。(四）腹水濃縮回輸:(五)外科治療: 用于難治性腹水腹腔---頸靜脈引流胸導(dǎo)管-頸內(nèi)靜脈引流術(shù)130四門脈高壓的治療㈠內(nèi)科治療降低門脈壓的藥分兩類,縮血管藥及舒血管藥1.縮血管藥:心得安,短期用藥可降門脈壓10-31%,連續(xù)用藥可降20-38%。作用機理主要是通過減少心輸出量和內(nèi)臟血管收縮而減少內(nèi)臟血流。心得安還抑制腎素-血管緊張素活性,抑制腎臟膠原沉積。劑量 用致心率減慢25%。131注意132⑴心得安減少內(nèi)臟血流量,肝臟尤甚,因此可能加重肝臟損害,減少肝臟對自身代謝產(chǎn)物的清除,甚至誘發(fā)肝腦。⑵肝硬化有凝血因子減少、血小板質(zhì)和量異常,心得安有抗血小板凝集作用,可誘發(fā)或加重出血傾向,因此,肝功能C級,有肝腦及出血傾向者禁用。2.舒血管藥:硝酸甘油、消心疼、鈣離子通道阻斷劑異博停、硝普鈉等,臨床少用。㈡ 外科手術(shù)治療目的:降低門脈壓、消除脾亢，以減少出血、腹水等并發(fā)癥。常用的術(shù)式有脾切＋斷流、脾切＋分流。近年來常用人造血管作分流術(shù)。大出血、肝功能C.D級者急診手術(shù)死亡率高達(dá)60-70%。133㈢介入治療（經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)TIPSS）能有效降低門脈壓,創(chuàng)傷性小。安全性高。用于治療大出血及難治性腹水。易誘發(fā)肝腦,遠(yuǎn)期效果不佳。134五并發(fā)癥的治療1出血2自發(fā)性腹膜炎3肝腎綜合征4肝腦5肝癌等6電解質(zhì)紊亂1351

加強支持治療: 必要時可間斷輸人體白蛋136白,新鮮血漿,鮮血;增強機體免疫功能可用日達(dá)仙,胸腺五肽。

及早選用有效抗菌素:因腹腔感染多為G桿菌感染,故常選用喹諾酮類,氨基甙類及三代頭孢類.其中氨基甙類因腎毒性作用,有可能引起肝腎綜合