5年（2020-2024）高考1年模擬生物真題分類匯編（山東專用） 專題12 體液調(diào)節(jié)（原卷版）

2020-2024年五年高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題12體液調(diào)節(jié)五年考情考情分析體液調(diào)節(jié)2020年山東卷第7題2020年山東卷第18題2021年山東卷第8題2021年山東卷第23題2022年山東卷第18題2023年山東卷第8題2023年山東卷第22題本模塊考查內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)及其調(diào)節(jié)的相關(guān)知識，培養(yǎng)學(xué)生根據(jù)題干信息，綜合運用所學(xué)知識，理解、說明和分析解決現(xiàn)實生活中的問題的能力以情境考查激素的分級調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)，情境設(shè)計貼近考生學(xué)習(xí)活動和日常生活，引導(dǎo)考生綜合運用所學(xué)知識解釋或解決與生物學(xué)相關(guān)的學(xué)習(xí)、生活中的問題。同時考查考生的理解能力、解決問題能力等關(guān)鍵能力。1、（2023山東高考）腎上腺皮質(zhì)分泌的糖皮質(zhì)激素（GC）能提高心肌細胞腎上腺素受體的表達水平。體內(nèi)GC的分泌過程存在負反饋調(diào)節(jié)。作為藥物服用時，血漿中高濃度的GC能抑制淋巴細胞的增殖、分化。下列推斷正確的是（）A.GC可用于治療艾滋病B.GC分泌增加不利于提高人體的應(yīng)激能力C.GC作為藥物長期服用可導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素可直接促進GC的分泌2、（2023山東高考）研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化，導(dǎo)致記憶力減退。細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解，該過程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為探究相關(guān)機理，以小鼠等為材料進行了以下實驗。實驗I：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑1mL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實驗結(jié)果見圖甲。實驗Ⅱ：通過水迷宮實驗檢測小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測量4組小鼠的逃避潛伏期，結(jié)果見圖乙。逃避潛伏期與記憶能力呈負相關(guān)，實驗中的糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）通過注射藥物STZ制備。（1）人體中血糖的來源有________（答出2個方面的來源即可）。已知STZ是通過破壞某種細胞引起了小鼠血糖升高，據(jù)此推測，這種細胞是__________。（2）實驗I的C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細胞吸水、體積變大，說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓__________（填“升高”或“降低”），B組實驗結(jié)果可說明滲透壓的變化對C組結(jié)果__________（填“有”或“沒有”）干擾。圖甲中A組和C組的實驗結(jié)果說明蛋白激酶cPKCγ對海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是___________（3）圖乙中a、b兩條曲線所對應(yīng)的實驗動物分別是____________（填標號）。①正常小鼠②敲除cPKCγ基因的小鼠③TD小鼠④敲除cPKCγ基因的TD小鼠（4）對TD小鼠進行干預(yù)后，小鼠的記憶能力得到顯著提高?；诒狙芯浚瑢懗?種可能的干預(yù)思路：______。3、（2021山東高考）過度緊張、焦慮等刺激不僅會導(dǎo)致毛囊細胞數(shù)量減少引起脫發(fā)，也會導(dǎo)致黑色素細胞減少引起頭發(fā)變白。利用黑色小鼠進行研究得出的相關(guān)調(diào)節(jié)機制如圖所示。（1）下丘腦通過垂體調(diào)節(jié)腎上腺分泌G的體液調(diào)節(jié)方式為____________。（2）研究發(fā)現(xiàn)，NE主要通過過程②影響MeSc，過程①作用很小。兩過程中，NE作用于MeSc效果不同的原因可能是____________、____________、____________。（答出3種原因即可）（3）已知長期束縛會引起小鼠過度緊張、焦慮。請設(shè)計實驗驗證上述調(diào)節(jié)機制中長期束縛及腎上腺對黑毛小鼠體毛的影響。實驗思路：________。實驗現(xiàn)象：________。4、（2022山東高考）人體通過多種調(diào)節(jié)機制保持體溫的相對穩(wěn)定。下列說法正確的是（）A.寒冷環(huán)境下，參與體溫調(diào)節(jié)的傳出神經(jīng)中既有軀體運動神經(jīng)，也有內(nèi)臟運動神經(jīng)B.寒冷環(huán)境下，腎上腺皮質(zhì)分泌的腎上腺素增加，使代謝活動增強，產(chǎn)熱增加C.炎熱環(huán)境下，皮膚血管收縮，汗腺分泌增多，從而增加散熱D.炎熱環(huán)境下，若呼吸運動頻率和幅度增加過高且持續(xù)過久，可導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境pH上升5、（2020山東高考）褪黑素是由哺乳動物和人的松果體產(chǎn)生的激素，它能縮短入睡時間、延長睡眠時間，從而起到調(diào)整睡眠的作用。褪黑素的分泌調(diào)節(jié)過程如圖所示，下列說法錯誤的是（）A.該過程不能體現(xiàn)激素的分級調(diào)節(jié)B.長時間光照會使褪黑素的分泌減少C.該過程中褪黑素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)D.微量注射褪黑素作用于下丘腦能促進動物睡眠6、（2020山東高考）橋本氏甲狀腺炎是一種常見的甲狀腺疾病，患者血液中可檢測出抗甲狀腺細胞的抗體，隨病情發(fā)展，許多患者會表現(xiàn)為甲狀腺功能減退，稱為橋本氏甲減。下列說法正確的是A.橋本氏甲狀腺炎是一種自身免疫病B.橋本氏甲減出現(xiàn)的原因是甲狀腺細胞受損C.橋本氏甲減患者會表現(xiàn)出體溫偏高的癥狀D.橋本氏甲減可通過補充甲狀腺激素減輕癥狀7、（2021山東高考）體外實驗研究發(fā)現(xiàn)，γ-氨基丁酸持續(xù)作用于胰島A細胞，可誘導(dǎo)其轉(zhuǎn)化為胰島B細胞。下列說法錯誤的是（）A.胰島A細胞轉(zhuǎn)化為胰島B細胞是基因選擇性表達的結(jié)果B.胰島A細胞合成胰高血糖素的能力隨轉(zhuǎn)化的進行而逐漸增強C.胰島B細胞也具有轉(zhuǎn)化為胰島A細胞的潛能D.胰島B細胞分泌的胰島素經(jīng)靶細胞接受并起作用后就被滅活一、單選題1．（2024·山東菏澤·二模）有些人的牙齒遇到寒冷刺激時會有刺痛感，據(jù)研究發(fā)現(xiàn)，這可能與成牙本質(zhì)細胞中TRCP5基因過量表達有關(guān)。寒冷刺激時，TRCP5蛋白會引起成牙本質(zhì)細胞膜上的鈣離子通道打開，使鈣離子進入并與細胞相互作用，最終導(dǎo)致神經(jīng)產(chǎn)生興奮，進而引起疼痛。臨床上丁香油可用于治療牙疼。下列說法錯誤的是（

）A．臨床上丁香油用以治療牙疼的原理可能是抑制了TRCP5蛋白的形成B．寒冷刺激在大腦皮層產(chǎn)生刺痛感覺的過程，屬于非條件反射C．Ca2+經(jīng)過通道蛋白時，不需要與其結(jié)合，也不需要細胞提供能量D．牙疼是因為牙本質(zhì)細胞的鈣離子通道開放，Ca2+內(nèi)流，使膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為外負內(nèi)正2．（2024·山東菏澤·二模）重癥肌無力（MG）是發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭處的自身免疫病。以往研究認為體液免疫過程中乙酰膽堿受體抗體異常增多是MG的唯一發(fā)病因素，多應(yīng)用膽堿酯酶抑制劑（AChEⅠ）治療。近期研究顯示，細胞因子（CK）參與了乙酰膽堿受體抗體的產(chǎn)生和細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素既可阻斷CK基因轉(zhuǎn)錄，又可抑制CK受體從而阻斷CK作用通路，糖皮質(zhì)激素已成為目前治療MG的有效藥物。下列說法錯誤的是（

）A．乙酰膽堿受體抗體、細胞因子兩者都屬于免疫活性物質(zhì)B．長期使用糖皮質(zhì)激素治療可能會導(dǎo)致機體出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)C．長期單獨用AChEI治療MG會引起乙酰膽堿受體被破壞，加重病情并產(chǎn)生耐藥性D．糖皮質(zhì)激素通過改善機體免疫監(jiān)視功能緩解MG癥狀3．（2024·山東德州·二模）腎上腺分為皮質(zhì)和髓質(zhì)兩部分，前者既可受垂體調(diào)節(jié)分泌糖皮質(zhì)激素，又可分泌醛固酮；后者可受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。下列說法錯誤的是（）A．細胞外液量減少以及血鈉含量升高時，腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增加B．腎上腺皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素存在分級調(diào)節(jié)C．腎上腺皮質(zhì)和髓質(zhì)均能分泌具有提高血糖濃度作用的激素D．腎上腺素和去甲腎上腺素在體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)中均能發(fā)揮作用4．（2024·山東青島·二模）CL31是一種新型減肥藥，為研究該藥物的作用機制，某研究小組利用體外培養(yǎng)的小鼠脂肪細胞進行了相關(guān)實驗，實驗設(shè)計如下表，結(jié)果如圖所示。下列說法錯誤的是（

）組1組2組3組4生理鹽水++++腎上腺素-+--CL31--++腎上腺素受體抗體+注：“+”代表添加相關(guān)物質(zhì)，“-”代表不添加相關(guān)物質(zhì)。A．組1為陰性對照，組2為陽性對照，組3和組4為實驗組B．小鼠脂肪細胞存在腎上腺素受體，腎上腺素使其代謝速率加快C．組3和組4的結(jié)果證明CL31可以阻斷腎上腺素與受體的結(jié)合D．CL31可能是通過增強脂肪細胞的代謝速率來達到減肥的目的5．（2024·山東煙臺·三模）心房鈉尿肽（ANP）是由心房肌細胞合成并分泌的肽類激素，具有降血壓功能，也能使集合管細胞膜上鈉通道關(guān)閉，減少腎臟對水分的重吸收，還能抑制醛固酮的合成和分泌。下列說法正確的是（

）A．ANP可通過利尿減少細胞外液的量，使細胞外液滲透壓下降B．醛固酮含量升高會造成Na+、水積聚在體內(nèi)，細胞外液增多C．ANP、醛固酮分別與不同受體結(jié)合，在體內(nèi)長期穩(wěn)定發(fā)揮作用D．ANP和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮在鈉平衡調(diào)節(jié)過程中發(fā)揮相似的的作用6．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）糖尿病患者血液理化性質(zhì)改變引起的醛固酮分泌增加可能介導(dǎo)腎病的發(fā)生。利用植入皮下的微量泵連續(xù)6周給糖尿病小鼠泵入醛固酮，檢測小鼠尿液中UACR(反映腎臟損傷情況)的水平，如下圖。下列正確的是（

）A．醛固酮腎上腺髓質(zhì)分泌的一種激素，可促進腎小管和集合管對鈉的重吸收B．上圖表明醛固酮可引起糖尿病小鼠腎臟損傷，該作用可通過醛固酮受體實現(xiàn)C．感染新冠后可能會出現(xiàn)胰島素依賴性糖尿病，這是一種過敏反應(yīng)D．糖尿病人通常會表現(xiàn)出多尿，其原因是患者的抗利尿激素低于正常人7．（2024·山東威?！ざ＃〨LUT4是一類在脂肪細胞和肌肉細胞中高度表達的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白。在胰島素的刺激下，GLUT4會從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到細胞膜上，將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)，從而起到降低血糖的作用。下列說法錯誤的是（

）A．GLUT4以囊泡的形式從細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到細胞膜上B．GLUT4將外周血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)的過程可能不消耗ATPC．細胞膜上GLUT4數(shù)量減少時，胰島素的分泌量會增加D．血糖濃度降低時，儲存在脂肪細胞和肌肉細胞中的葡萄糖分解以滿足機體需要8．（2024·山東淄博·二模）夜間過多光源暴露會影響人體糖類代謝。2023年，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)薛天教授研究團隊研究發(fā)現(xiàn)，光會直接激活人視網(wǎng)膜上自感光神經(jīng)節(jié)細胞（ipRGC），進而通過神經(jīng)通路抑制棕色脂肪組織產(chǎn)熱，降低機體血糖耐受性。血糖耐受性可用AUC表示，AUC值越大，血糖耐受性越低，血糖調(diào)節(jié)能力越弱。下列說法錯誤的是（

）光質(zhì)光強（lux）AUC相對值藍光11039紅光11022自然光11040黑暗20A．在神經(jīng)通路中可通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信號B．ipRGC對紅光敏感，對藍光不敏感C．存在“藍光讓人感覺到?jīng)鏊?，紅光讓人覺得溫暖”的生理基礎(chǔ)D．夜間長期暴露于光下會增加血糖紊亂及患糖尿病的風(fēng)險9．（2024·山東·三模）水體中的許多化學(xué)污染物會影響甲狀腺激素的合成和分泌，這類污染物被統(tǒng)稱為甲狀腺激素干擾物（TDCs），科研人員選取了兩種不同濃度的TDCs（污染物A和污染物B）處理小鼠，并對其體內(nèi)甲狀腺激素含量進行檢測，結(jié)果如下圖所示。下列說法正確的是（）

A．激素調(diào)節(jié)具有微量、高效的特點，因此臨床上可通過抽取血樣來檢測甲狀腺激素含量B．甲狀腺激素含量升高，會降低組織細胞代謝的活化能，增強代謝從而增加產(chǎn)熱C．據(jù)結(jié)果推測，TDCs可能抑制垂體和下丘腦的甲狀腺激素受體的活性D．甲狀腺激素和生長激素都能促進生長發(fā)育為協(xié)同關(guān)系，雌激素和雄激素都能促進生殖細胞生成也為協(xié)同關(guān)系10．（2024·山東濟寧·三模）原醛癥是醛固酮分泌過量所致，其癥狀為高血壓、低血鉀。巳知物質(zhì)甲可競爭性的與醛固酮受體結(jié)合。下列說法正確的是（

）A．抗利尿激素和醛固酮都能導(dǎo)致血容量增加從而引起血壓升高B．正常人高鹽飲食后會促進醛固酮的分泌，降低對N礦的重吸收C．物質(zhì)甲的分子結(jié)構(gòu)可能與醛固酮相似，其作用部位為腎上腺皮質(zhì)D．低血鉀和低血鈉都會引起神經(jīng)細胞的興奮性升高11．（2024·山東·模擬預(yù)測）水鹽平衡的調(diào)節(jié)過程中，抗利尿激素與腎小管、集合管細胞上受體結(jié)合后，使其膜上水通道蛋白的數(shù)量增加，對水的通透性增加，最終引起細胞外液滲透壓下降。下列敘述錯誤的是（

）A．垂體釋放的抗利尿激素彌散在體液中，但僅作用于腎小管和集合管B．抗利尿激素發(fā)揮作用后失活或被重吸收，故機體需不斷產(chǎn)生該激素C．水分子進入腎小管、集合管細胞的跨膜運輸方式主要為協(xié)助擴散D．抗利尿激素既不組成細胞結(jié)構(gòu)，又不提供能量，也不起催化作用12．（2024·山東濟南·三模）低溫冷療技術(shù)有助于運動員緩解運動后肌肉酸痛和運動損傷恢復(fù)。冷療時，先讓運動員進行短時間的超低溫刺激，運動員在超低溫刺激下肌肉血管收縮，回到常溫環(huán)境后，其外周血管擴張。此療法可以通過影響血液的回流與再分布，提高副交感神經(jīng)的興奮性等原理，幫助運動員的機體恢復(fù)正常狀態(tài)。下列敘述正確的是（）A．低溫冷療技術(shù)有利于運動員肌肉中乳酸的排出和運輸?shù)叫呐K和肝臟，使機體內(nèi)環(huán)境由酸性恢復(fù)正常B．運動員剛進入超低溫環(huán)境時，機體產(chǎn)熱量增加，散熱量增加C．進入超低溫環(huán)境皮膚冷覺感受器接受信號產(chǎn)生冷覺，該反射的平均速度比普通低溫條件下快D．副交感神經(jīng)的興奮不利于胃腸蠕動，因此運動員進食后不適合進行低溫冷療13．（2024·山東濟南·三模）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）是回腸和結(jié)腸L細胞分泌的一種多功能肽類激素，主要作用是促進胰島素的分泌，但其進入血液后，很快被酶分解，在人體的活性只有幾分鐘。對此研究的GLP-1受體激動劑（GLP-1RA），與GLP-1具有相似的作用，也能激活GLP-1受體，兩者均是近年來的新型降糖藥。下列相關(guān)敘述錯誤的是（）A．為達到治療效果，使用GLP-1需連續(xù)給藥，而GLP-1RA給藥頻率可降低B．GLP-1口服后隨血液運輸?shù)较鄳?yīng)的靶器官和細胞，發(fā)揮作用后失活C．給GLP-1受體基因突變體口服大量葡萄糖，胰島素分泌量仍會增加D．GLP-1、GLP-1RA和胰高血糖素都可以增加胰島素的分泌14．（2024·山東·二模）人體在一段時間內(nèi)熱量流失大于熱量補給會出現(xiàn)失溫現(xiàn)象。輕度失溫時，人會感到寒冷，渾身顫抖，尿量變多，手腳僵硬麻木，呼吸加快；重度失溫時，內(nèi)臟核心區(qū)血流減少，皮膚毛細血管處血流量增大，人會感到炎熱并出現(xiàn)反常脫衣的現(xiàn)象。下列分析正確的是（

）A．低血糖患者出現(xiàn)失溫現(xiàn)象時，增加運動強度是比較科學(xué)的緩解措施B．寒冷刺激下丘腦冷覺感受器，使其分泌的抗利尿激素減少，尿量變多C．輕度失溫時，皮膚毛細血管收縮和骨骼肌戰(zhàn)栗主要是為了增加產(chǎn)熱D．重度失溫時感到炎熱的原因可能是大腦皮層接收到了與炎熱環(huán)境下相同的信號15．（2024·山東·二模）當(dāng)腎臟處血液供應(yīng)不足時，腎內(nèi)感受器興奮從而促進近球細胞分泌腎素，腎素將血漿中的血管緊張素原水解為血管緊張素I，在轉(zhuǎn)換酶的作用下繼續(xù)水解為功效更強的血管緊張素Ⅱ，促進血管收縮，促進醛固酮的釋放并緩解該狀況。下列說法正確的是（

）A．血管緊張素Ⅱ的受體存在于腎上腺皮質(zhì)細胞和副交感神經(jīng)元細胞膜表面B．血管緊張素Ⅱ且的作用效果會導(dǎo)致腎素分泌量減少，該過程涉及到分級調(diào)節(jié)和負反饋調(diào)節(jié)C．轉(zhuǎn)換酶活性異常增高可能導(dǎo)致機體出現(xiàn)組織水腫和高血壓現(xiàn)象D．腎素的調(diào)節(jié)作用會使血漿中的Na+濃度降低二、多選題16．（2024·山東臨沂·二模）下圖為持續(xù)寒冷刺激下，某哺乳動物機體調(diào)節(jié)褐色脂肪組織細胞（BAT細胞）產(chǎn)熱的過程，已知UCP-1增加會導(dǎo)致ATP合成減少。下列分析正確的是（

）

A．甲狀腙激素進入靶細胞后，可通過調(diào)節(jié)基因的表達來調(diào)節(jié)產(chǎn)熱活動B．去甲腎上腺素與膜受體結(jié)合后可影響胞內(nèi)cAMP，以促進脂肪分解C．圖中甲狀腺激素的分泌過程既有分級調(diào)節(jié)，也有反饋調(diào)節(jié)D．持續(xù)寒冷使BAT細胞中的cAMP增加，進而導(dǎo)致ATP合成增多17．（2024·山東濟南·模擬預(yù)測）人類心臟組織受損后難以再生。該現(xiàn)象可追溯到哺乳動物祖先，隨著它們恒溫狀態(tài)的建立，心臟組織再生能力減弱。甲狀腺激素對變溫動物心臟組織再生能力的影響與對恒溫動物的影響一致。活躍分裂的動物細胞多是二倍體細胞，多倍體細胞通常不能分裂。對比不同動物心臟中二倍體細胞所占比例及其甲狀腺激素水平，結(jié)果如圖。下列敘述錯誤的是（

）A．哺乳動物受到寒冷刺激后，通過神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)促進甲狀腺激素分泌，使機體產(chǎn)生更多熱量以維持體溫B．恒溫動物的心臟組織二倍體細胞比例低，體內(nèi)甲狀腺激素水平高，由此表明甲狀腺激素水平與心臟組織再生能力呈負相關(guān)C．與正常小鼠相比，心臟細胞缺乏甲狀腺激素受體的基因工程小鼠體內(nèi)的甲狀腺激素水平正常而心臟組織中二倍體細胞數(shù)目大幅下降D．將成年斑馬魚分成A、B兩組，分別飼養(yǎng)在不同水箱中，A組作為對照，B組加入甲狀腺激素。B組斑馬魚心臟組織受損后的再生能力比A組強18．（2024·山東青島·二模）妊娠期糖尿?。℅DM）指妊娠前無糖尿病，在妊娠期間出現(xiàn)高血糖的現(xiàn)象。GDM患者糖代謝多數(shù)于產(chǎn)后能恢復(fù)正常，但將來患Ⅱ型糖尿病可能性增加。下表是某醫(yī)院對GDM孕婦、正常妊娠婦女的相關(guān)數(shù)據(jù)統(tǒng)計結(jié)果。已知孕婦體內(nèi)抗胰島素樣物質(zhì)增加，如雌激素、孕激素等使孕婦對胰島素的敏感性隨孕周增加而下降。下列說法正確的是（

）組別空腹血糖水平（mmol/L）餐后2h血糖水平（mmol/L）空腹胰島素（mU/ml）胰島素抵抗指數(shù)GDM組7.539.36.573.66正常妊娠組4.974.4～6.73.041.39A．神經(jīng)遞質(zhì)、葡萄糖都是引起胰島B細胞分泌胰島素的信號分子B．正常妊娠組進餐后，血液中胰島素濃度的相應(yīng)變化是先升高后降低C．GDM患者空腹胰島素比正常組高，因而用胰島素進行治療無效果D．胰島素抵抗指數(shù)越高，表明胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率越低19．（2024·山東青島·三模）人飲酒后，血液中的炎性標志物C反應(yīng)蛋白（CRP）的水平會升高，引起交感神經(jīng)興奮，從而引起一系列反應(yīng)，其部分過程如圖所示。下列說法正確的是（

）A．CRP水平升高也能通過下丘腦—垂體—腎上腺軸促進腎上腺素的分泌B．在血糖調(diào)節(jié)過程中，糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素的作用效果相似C．某人血漿中CRH高于正常值，糖皮質(zhì)激素低于正常值，說明其腎上腺皮質(zhì)發(fā)生病變D．圖中的神經(jīng)遞質(zhì)、激素、細胞因子的作用方式都是直接和受體接觸20．（2024·山東濰坊·三模）圖1表示某運動員在運動前血糖濃度的變化，圖2表示信號分子A對靶細胞發(fā)揮作用的過程。圖3為巨噬細胞避免過度炎癥反應(yīng)的機制，下列相關(guān)敘述錯誤的是（

）

注:VEGFR-3表示受體，VEGF-C表示其信號分子A．圖1中cd段血糖升高是肝糖原和肌糖原水解成葡萄糖所致，圖3中VEGFR-3的化學(xué)本質(zhì)最可能是糖蛋白B．若圖2所示細胞為垂體細胞，則信號分子A可能是抗利尿激素或甲狀腺激素等C．若圖2中信號分子A為淋巴因子，則圖2所示細胞可能是漿細胞D．圖3中抑制TLR4-NF-KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)是通過抑制NF-KB的作用來實現(xiàn)三、非選擇題21．（2024·山東聊城·三模）原發(fā)性醛固酮增多癥（PA）是指腎上腺皮質(zhì)分泌過多的醛固酮，導(dǎo)致血容量增大，潴鈉排鉀，腎素—血管緊張素（Ang）系統(tǒng)活性受抑制，臨床表現(xiàn)為高血壓和低血鉀的綜合征，是繼發(fā)性高血壓的常見原因。

(1)醛固酮增多引起血容量增大的原因是。PA引發(fā)的低血鉀會引起神經(jīng)細胞的興奮性下降，原因是。在神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的作用下，正常機體的血壓維持相對穩(wěn)定，這種穩(wěn)定依賴于機體的調(diào)節(jié)機制。(2)血漿中的腎素活性變化是診斷PA的依據(jù)之一。為驗證某模型小鼠患有PA，科研人員將模型小鼠的血漿分為對照組和測定組，分別置于4℃冰浴和37℃溫浴中，一段時間后測定血管緊張素I（AngI）濃度，用測定組AngI濃度與對照組AngI濃度的差值表示腎素活性，將結(jié)果與正常小鼠的測定結(jié)果進行比較，若，則PA模型小鼠構(gòu)建成功?？蒲腥藛T發(fā)現(xiàn)，在實驗時添加適量的ACE抑制劑能提高檢測的靈敏度，原因是。22．（2024·山東菏澤·二模）我國研究人員發(fā)現(xiàn)了一種血糖調(diào)節(jié)的新機制?；卮鹣铝袉栴}：(1)雌性小鼠中，促性腺激素（FSH）作用于，促進其分泌雌激素。促性腺激素與雌激素在相應(yīng)細胞內(nèi)的合成場所分別為、（填細胞器）。雌激素含量過多時會抑制分泌相應(yīng)的激素，以維持激素含量相對穩(wěn)定。(2)研究發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)SH的受體（FSHR）在胰島B細胞表面也有分布，推測FSH可能與血糖調(diào)節(jié)有關(guān)。研究人員利用野生鼠和FSHR敲除鼠進行實驗，進食后在不同的時間測定血糖濃度和胰島素濃度，結(jié)果如圖所示。分析實驗結(jié)果，科研人員認為：FSH與血糖調(diào)控有關(guān)，但不是通過雌激素影響胰島素濃度而實現(xiàn)的，判斷依據(jù)是。(3)研究人員分離出野生鼠的若干胰島B細胞，置于兩種不同濃度的葡萄糖溶液中，并用不同濃度的FSH處理，檢測胰島素的分泌情況，結(jié)果如圖所示。①分析圖2可得出的結(jié)論是。②女性絕經(jīng)后血液中FSH含量急劇升高，據(jù)圖推測該女性胰島素含量會，從而增大患絕經(jīng)期糖尿病的風(fēng)險。23．（2024·山東德州·二模）胰島素抵抗（IR）是指人體對胰島素敏感性下降的一種病理狀態(tài)，常伴有高血糖、高胰島素血癥，并易導(dǎo)致代謝性脂肪肝。(1)高脂飲食可引起細胞分泌的胰島素增多，肝和將葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿ィl(fā)肥胖，進而易誘發(fā)人體產(chǎn)生IR。(2)Akt是胰島素信號通路中的關(guān)鍵蛋白，Akt磷酸化受阻會導(dǎo)致IR。為研究荔枝核皂苷對IR的影響，研究人員用荔枝核皂苷對Akt磷酸化受阻的IR模型鼠進行灌胃，測得模型鼠的血糖降低，葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白GLUT-4的mRNA相對量增加。據(jù)此推測，荔枝核皂苷能降低血糖的原因是。若要進一步確定荔枝核皂苷是通過改善IR，而非促進胰島素的分泌來降低血糖，需在上述實驗基礎(chǔ)上檢測。(3)研究發(fā)現(xiàn)，代謝性脂肪肝患者體內(nèi)細胞因子IL增多，誘導(dǎo)不能表達CX蛋白的T細胞（CX-T細胞）內(nèi)CX蛋白高表達而成為CX+T細胞，并且檢測發(fā)現(xiàn)脂肪肝代謝產(chǎn)生高濃度的乙酸分子。因此，有人推測CX-T細胞需分化為CX+T細胞并在乙酸誘導(dǎo)下才能攻擊肝細胞，引起肝細胞損傷、死亡。為驗證上述推測，請利用下列實驗材料和用具設(shè)計實驗，寫出實驗思路并預(yù)期實驗結(jié)果。實驗材料及用具：CX-T細胞、細胞因子IL、乙酸、細胞培養(yǎng)皿、肝細胞等。24．（2024·山東煙臺·三模）長期過度緊張、焦慮等刺激會導(dǎo)致黑色素細胞和毛囊細胞數(shù)量減少從而引起白發(fā)、脫發(fā)，也會影響免疫功能，其部分調(diào)節(jié)機制如圖所示。

(1)圖中去甲腎上腺素作為（信號分子的名稱）起作用。途徑②中去甲腎上腺素的釋放屬于調(diào)節(jié)。(2)正常情況下，糖皮質(zhì)激素能不斷合成，但內(nèi)環(huán)境中其含量卻保持相對穩(wěn)定，原因是（答出2點）。據(jù)圖分析，提出一條預(yù)防脫發(fā)的思路：。(3)研究發(fā)現(xiàn)，腎上腺皮質(zhì)產(chǎn)生的糖皮質(zhì)激素的含量不同會對免疫功能造成不同影響，請設(shè)計實驗進行探究，寫出實驗思路。實驗材料：健康小鼠、病毒A、生理鹽水、糖皮質(zhì)激素等25．（2024·山東泰安·模擬預(yù)測）人體受到感染時，免疫細胞會釋放促炎因子來清除病原體，若促炎因子過量會導(dǎo)致正常組織損傷，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，人體會通過“炎癥反射”防止促炎因子的過量產(chǎn)生，其機理如圖1所示，數(shù)字表示結(jié)構(gòu)④為巨噬細胞)，字母表示物質(zhì)。人體還可通過一系列內(nèi)分泌調(diào)節(jié)來降低組織損傷，其過程如圖2所示。(1)據(jù)圖1分析，結(jié)構(gòu)③是“炎癥反射”反射弧中的結(jié)構(gòu)，下列關(guān)于“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”可能的發(fā)病機理，推斷合理的有。①物質(zhì)B的釋放量增大②物質(zhì)A的數(shù)量過多③促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快④受病毒感染激活了NF-KB(2)據(jù)圖2分析可用類藥物治療類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，但長期大劑量使用該類藥物會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)的分泌功能(填“增強”或“減弱”)，據(jù)圖推測該激素的作用機理是。(3)激素類藥物治療副作用大，研究者預(yù)通過中醫(yī)藥治療來減少不良反應(yīng)的發(fā)生，臨床上發(fā)現(xiàn)中藥材“防風(fēng)”對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎具有一定療效，為了探究“防風(fēng)”對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎大鼠炎性反應(yīng)的改善作用效果，研究人員進行了以下實驗：實驗材料：健康大鼠、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠、生理鹽水、一定濃度的地塞米松(糖皮質(zhì)激素類藥物)、一定濃度的“防風(fēng)”溶液。實驗步驟如下：第1組：作為對照組；第2組：；第3組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的地塞米松；第4組：取10只類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎模型鼠灌胃相同體積一定濃度的“防風(fēng)”溶液。將各組大鼠在相同且適宜的條件下培養(yǎng)，連續(xù)給藥14天后篩選并檢測3種蛋白質(zhì)類促炎因子的含量，實驗結(jié)果如下表所示：分組TNF-C(ng/L)IL-1β(ng/L)IL-6(ng/L)130.4648.3623.85285.67105.6270.93345.5860.9238.10465.7277.2359.34分析與討論：實驗結(jié)論。26．（2024·山東威?！ざ＃┨悄虿∈且环N嚴重危害健康的常見病，分為1、2兩種類型。2型糖尿病常伴有胰島素抵抗，表現(xiàn)為機體分泌胰島素的功能正常，但胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降。(1)2型糖尿病患者產(chǎn)生胰島素抵抗的原因可能是。(2)肝臟在血糖調(diào)節(jié)中發(fā)揮著重要作用，血糖調(diào)節(jié)過程中肝細胞除接受胰島素的調(diào)控外，還受到信號分子（至少寫出三種）的調(diào)控。(3)胰島素抵抗有多種類型，其中患脂肪肝的2型糖尿病患者常表現(xiàn)出肝臟胰島素抵抗癥狀。研究表明，轉(zhuǎn)錄因子BACHI與肝臟胰島素抵抗癥狀的發(fā)生有關(guān)。為探究二者之間的關(guān)系，研究人員以小鼠為實驗對象進行如下實驗：實驗一：以正常飲食（CD）小鼠和高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗小鼠為實驗對象，分別檢測兩組小鼠肝細胞中BACH1mRNA和BACH1的含量，結(jié)果如下圖Ⅰ、Ⅱ所示：

圖Ⅱ中，β-Actin是檢測蛋白質(zhì)含量時常用的參照物，可用于校正含有待測蛋白質(zhì)的不同組織樣本的量，使之保持等量。由此推斷，β-Actin應(yīng)為（填“每個細胞中均穩(wěn)定表達的管家基因”或“不同細胞中特異性表達的奢侈基因”）編碼的蛋白質(zhì)。由上圖Ⅰ和Ⅱ得出的實驗結(jié)果是。實驗二：構(gòu)建得到若干BACH1flos/flox小鼠（在正常小鼠的BACH1基因兩端分別插入一個loxp位點，當(dāng)細胞中存在外源工具酶Cre酶時，Cre酶可將兩個loxp之間的BACHI基因刪除），將BACH1flos/flox小鼠均分為A、B組；A組小鼠尾靜脈注射只侵染肝細胞的AAV8-TBG-Cre病毒（無毒性），得到的小鼠，B組不作處理；兩組小鼠均通過高脂食物誘導(dǎo)得到肝臟胰島素抵抗小鼠，測量發(fā)現(xiàn)A組小鼠空腹血糖值和胰島素抵抗指數(shù)均明顯低于B組小鼠。與B組相比，A組小鼠肝臟中糖原儲存能力（填“增強”“不變”或“減弱”）。根據(jù)上述實驗結(jié)果推測，若通過某種實驗手段使小鼠肝細胞中特異性過量表達BACH1，則BACH1對胰島素信號通路發(fā)揮的作用應(yīng)表現(xiàn)為（填“促進”或“抑制”）。(4)綜合上述研究可知，通過可為2型糖尿病患者出現(xiàn)的肝臟胰島素抵抗提供新的治療方案。27．（2024·山東·二模）F因子是一種在肝細胞、脂肪細胞等多種細胞中表達，對調(diào)節(jié)血糖有重要作用的蛋白質(zhì)，科研人員對相關(guān)機制進行了研究。(1)F因子可參與體液調(diào)節(jié)，該調(diào)節(jié)方式與神經(jīng)調(diào)節(jié)的聯(lián)系表現(xiàn)為一方面，另一方面。(2)科研人員以野生型小鼠（WT）和F因子合成基因敲除小鼠（KO）為材料，給予不同飲食，一段時間內(nèi)檢測F因子及皮下脂肪含量，結(jié)果如圖1和圖2。結(jié)合圖1和圖2結(jié)果推測：①F因子的作用是。②高脂飲食可提高皮下脂肪含量的機理是。(3)經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)AKT蛋白在胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程中的作用如圖3所示，為研究高脂飲食條件下F因子通過影響皮下脂肪細胞對胰島素的敏感性從而調(diào)節(jié)血糖的機制，科研人員對給予高脂飲食飼喂一段時間后的不同小鼠進行了皮下脂肪移植手術(shù)，一段時間后檢測相關(guān)指標，實驗設(shè)計及檢測結(jié)果如下表所示。供體小鼠受體小鼠葡萄糖輸注速率（mg·kg-1·min-1）皮下脂肪AKT蛋白含量注射胰島素后皮下脂肪pAKT含量組1WTKOI++++組2KOKOⅡ+++無組3WT假手術(shù)Ⅲ+++++組4KO假手術(shù)Ⅳ+++無①上述受體及假手術(shù)小鼠禁食6h后，輸注等量葡萄糖，之后同時輸注等量胰島素和不等量的葡萄糖，以維持正常血糖水平。計算一段時間內(nèi)葡萄糖輸注速率，以反映細胞對胰島素的敏感性。據(jù)表中結(jié)果可知F因子增加了細胞對胰島素的敏感性，則表中Ⅰ~Ⅳ處的數(shù)據(jù)依次是（選填“4”“4”“8”“9.5”）。②據(jù)表中結(jié)果推測F因子在高脂飲食下（填“是”或“否”）提高皮下脂肪AKT蛋白含量，根據(jù)上述實驗結(jié)果及圖3推測F因子對血糖調(diào)節(jié)的機制：。28．（2024·山東德州·三模）神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)共同維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，根據(jù)下列實例，回答相關(guān)問題：實例1：人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，該激素可提高人的應(yīng)激能力。實例2：乙酰膽堿可促進淋巴細胞和巨噬細胞增殖，白細胞介素-6可以參與神經(jīng)系統(tǒng)的營養(yǎng)、修復(fù)和保護。實例3：糖皮質(zhì)激素能抑制免疫系統(tǒng)的功能；干擾素會影響下丘腦—垂體—靶腺體軸的相關(guān)激素釋放。(1)人在緊急的情況下腎上腺素分泌增多，是調(diào)節(jié)的結(jié)果：此激素使人體出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)有物質(zhì)代謝加快、等。(2)乙酰膽堿是小分子，卻以胞吐方式釋放的意義是。(3)上述實例說明神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)三者之間靠（填物質(zhì)）相互影響。(4)三種調(diào)節(jié)方式在功能上相輔相成，其中